PPI类药物
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5、缓慢静脉注射。推荐一次40mg，每日1次.对于卓-艾综合征推荐初始剂量60mg qd。如每日剂量超过60mg时应分两次给药.临用前将10ml专用溶剂注入冻干粉小瓶内，禁止用其它溶剂溶解.本品溶解后必须在2小时内使用，推注时间不少于2。5-4分钟。
口服，不可咀嚼。
1．消化性溃疡：20mg指肠溃疡2-4W。
3、胃酸分泌异常引发的消化不良
：15—30 mg qd 2-4W
4、胃食管反流疾病：30 mg,qd早上口服，连续4-8W。维持量：根据反应每天15-30 mg。
5、治疗预防非甾体类抗炎药相关性溃疡：15-30 mg/天4-8W
6、幽门螺杆菌感染
1周三联疗法：30 mg bid
7、腐蚀性食道炎:30 mg,静脉输注30分钟,每天一次，长达7天。
8、肝损害：严重肝损伤患者：最大剂量：30 mg/天。每日总剂量若〉120 mg应当分2次服用.
40 mg qd—bid，稀释后滴注,15-30分钟内滴完.
药物相互作用
1。在肝脏中通过细胞色素F450C19（CYP2C19)代谢，会延长其他酶解物(如双香豆素、华法林、地西泮、苯妥英钠、硝苯地平等)的清除.
1.本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长,故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，在一般消化性溃疡等疾病，不建议大剂量长期应用（Zollinger—Ellison综合征患者除外）。
2.因本品能显著升高胃内pH值，可能影响许多药物的吸收。
3。肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者慎用,根据需要酌情减量。
T1/2=1—2h,在肝脏内经广泛代谢，转化为5—羟基—兰索拉唑和兰索拉唑砜。形，只检出其代谢物.;
T1/2=1。1小时。主要在肝脏代谢为去甲基泮托拉唑硫酸酯。去甲基泮托拉唑硫酸酯的半衰期为1~5小时。
排泄:80％经尿液，其余经胆道随粪便排泄.
排泄:80％经尿排泄,其余由胆汁分泌后从粪便排泄。
排泄：主要经粪便排泄，15-30%经尿液排泄尿中未能检出兰索拉唑的原
2.任何方法，包括质子泵抑制剂所致胃酸减少，都增加胃肠道内正常菌群的数量，用抑酸药物治疗，则沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃ECL细胞增大和良性肿瘤，这是持续性高胃泌素血症因胃酸抑制的结果。
静注40毫克奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24小时内平均下降90％。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积(AUC）相关，而与给药时的血药浓度无关。与刺激物无关
排泄:约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄（肾功能不全不影响药代动力学,肝功能不全时可延缓清除）
不良反应
常见
头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心呕吐、气胀
无
不常见
头晕、感觉异样、嗜睡、失眠和眩晕、肝酶升高、皮疹或瘙痒、荨麻疹。
血清氨基转移酶（ALT，AST）增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠
同奥美拉唑
头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹、肌肉疼痛等症状。
兰索拉唑在吡啶环4位侧链导入氟（F3），因有三氟乙氧基取代基,亲脂性较强
为合成的二烷氧基吡啶化合物，在吡啶环4位上去甲基并与硫酸盐结合
活性物
口服后可浓集于壁细胞分泌小管周围转变为有活性的次磺酰基衍生物
可迅速透过壁细胞膜转变为次磺酸和次磺酰衍生物而发挥作用，
在壁细胞小管中转化为嗜硫的环化次硫酰胺
结合部位
适应症
作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法:十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及卓-艾综合征
适用于胃溃疡、十二指肠溃疡、应激性溃疡、反流性食管炎和卓—艾综合征（胃泌素瘤）
胃溃疡、十二指肠溃疡、返流性食道炎、Zollinger-Ellison症候群、吻合口部溃疡。
十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃粘膜病变、复合性胃溃疡等急性上消化道出血，亦可用于应激性溃疡出血的预防及治疗.
罕见
中枢：可逆性精神错乱、激动、攻击性行为、抑郁和幻觉，多见于重症患者；内分泌系统:男子乳房女性化；消化系统：口干、口炎和胃肠道念珠菌感染；血液系统:白细胞减少、血小板减少、粒细胞缺乏症和各类血细胞减少;肝脏:脑病（见于先前有严重肝病患者），肝炎或黄疸性肝炎、肝脏衰竭;肌肉与骨骼:关节痛、肌力减弱和肌痛；皮肤:光敏性、多形性红斑、Stevens-Johnson综合征、毒性表皮坏死（TEN）、脱发;其他：过敏反应，例如血管水肿、发热、支气管痉挛、间质性肩炎和过敏性休克.出汗增多、外围水肿、视力模糊、味觉失常和低钠血症；另有个例重症患者接受奥美拉唑静脉注射、特别是高剂量，曾出现不可逆性视觉损伤，但无因果关系。在大鼠实验中发现有胃肠道肿瘤.
2。与地高辛或酮康唑、伊曲康唑合用，影响后者的药代动力学，必要时应予减低华法林和苯妥英钠的量，常规用药20mg影响不大。
3。增加地高辛血药浓度，易引起中毒(服用奥美拉唑及其停药后短时间内应调整地高辛剂量）.
4胃内pH值，从而使缓释及控释制剂受到破坏，药物溶出加快.
5。抑制胃酸使胃内细菌总数增加，致使亚硝酸盐转化为致癌性亚硝酸;联用维生素C或E,可能限制亚硝酸化合物形成
长期治疗未见严重的不良反应，但在有些病例中可发生胃粘膜细胞增生和萎缩性胃炎
。
重要不良反应有：过敏反应，血象异常，严重肝功能障碍，Lyell症候群和Steven—Johnson症候群，间质性肺炎,间质性肾炎。
大剂量使用时可出现心律不齐、转氨酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。
注意事项、孕妇及哺乳期妇女用药
分布
血浆蛋白结合率约为95％
血浆蛋白结合率为95％~96％
血浆蛋白结合率：97％。
血浆蛋白结合率：98％。
代谢
静脉内给药T1/2约=40分钟，总血浆清除率为0。3～0。6L/min。主要经CYP2C19催化生成羟基奥美拉唑（主要代谢产物）对胃酸的分泌没有作用.
T1/2=0.5~1h经P450氧化酶系统代谢,慢性肝病患者为3h。
药动学
吸收
口服不受食物影响。
口服本品后,经小肠吸收，0.5~3.5h血药浓度达峰值，作用持续24h以上通常单剂量生物利用度约35％，多剂量可增至约60%
吸收：口服后胃肠道迅速吸收；1.5小时后达血浆峰浓度。
静脉注射与口服给药的生物利用度比值为1。2。首次口服时生物利用度可以达到70％~80％达峰时间1小时,有效抑酸达24小时。(t1/2、清除率和表观分布容积与给药剂量无关）
2。反流性食管炎：20—60mg，一日1—2次。晨起吞服或早晚各1次,疗程通常为4-8W.
3.卓-艾综合征:60mgqd，以后每日总剂量可根据病情调整为20-120mg若一日总剂量需超过80mg时，应分为两次服用。
空腹口服给药
1、消化性溃疡：30 mg qd早上服，十二指肠溃疡4W胃溃疡8W
2、卓-艾氏综合征:初始量：60 mg/天，可根据需要调整剂量。
第一代:
药名
奥美拉唑（omepramzole）
奥美拉唑肠溶片(金奥康）（Omeprazole Enteric Capsules）
兰索拉唑(lansoprazole）
泮托拉唑（pantoprazole)
结构式
化学名
5-甲氧基-2—〔〔(4-甲氧基-3，5—二甲基—2—吡啶基）甲基〕亚磺酰基〕—1H—苯并咪唑
用法用量
奥美拉唑镁10.32mg、奥美拉唑钠10.64mg相当于10mg奥美拉唑。
1、胃食管反流病:20mg qd 4-8W，难治性40mg,维持剂量20mg.
2、消化性溃疡:20mg bid8W，严重时40mg.
3、NSAIDs相关性溃疡：20mg qd。4、肝损伤时最大剂量为：20mg(生物利用度高，清除半衰期长）。
6.与克拉霉素合用时有协同作用，和阿莫西林,甲硝唑无相互作用。
1.奥美拉唑可提高胰酶的生物利用度，增强其疗效；两者联用对胰腺囊性纤维化引起的顽固性脂肪泻及小肠广泛切除术后功能性腹泻有较好疗效。2。奥美拉唑可影响环境环孢素的血药浓度(升高或降低），机制不明。3。使用三唑仑、劳拉西泮或氟西泮期间，给予奥美拉唑可致步态紊乱，停用一种药即可恢复正常。4。临床试验中，本品静脉给药一天累积剂量达270mg和三天达650mg，并未出现剂量相关性不良反应
与膜表面的H+/H+-ATP酶第5，6节段的半胱氨酸作用引起该酶不可逆性的抑制，形成复合物使酶失活。其生物利用度比奥美拉唑提高7倍，对壁细胞的选择性更专一。在肝脏内代谢,但不与细胞色素P450相互作用，所以它不影响其他药物在肝脏内的代谢。
药理毒理
1.都是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管的高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制H+，K+一ATP酶（质子泵)。这种对胃酸形成最后步骤的抑制作用呈剂量相关性，并高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌.
1。下列药物会轻微改变本药物的代谢参数:氢氧化镁、氢氧化铝、碳酸镁、硫酸铝.
2。降低下列药物的血药浓度：茶碱类、乙酰水杨酸铝、阿司匹林、阿扎那韦、卡马西平、氯吡格雷、腺苷钴胺、辅酶B12、乌利司他。与铁剂合用降低本品的吸收.3.增强他克莫司、华法林、地高辛、甲基地高辛的作用。
尽管对泮托拉唑与华法林或苯丙香豆素的药代动力学研究未能显示出二者之间存在任何有临床意义的药物相互作用,但已有泮托拉唑与华法林合用导致INR值升高的个案报告。应监测抗凝效果的任何变化，尤其是开始、终止或不规律使用泮托拉唑期间。
（±）—2[[［3—甲基-4—(2,2，2—三氟乙氧基)-2—吡啶基］甲基］亚硫酰基］苯并咪唑。
5-二氟甲氧基-2—[(3,4—二甲氧基—2—吡啶基）甲基］亚硫酰基-1H—苯并咪唑;
构效差
异
1．与H+/K+-ATP酶呈不可逆行结合，使酶失活；2.弱碱性；3.都在壁细胞小管转变为有活性物质
结构
为苯并咪唑环、吡啶环和连接这两个环系的亚磺酰基结构。是R型和S型两种光学异构体1：1的混合物，脂溶性
4.治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品,以免延误诊断和治疗。
5。尽管动物实验未发现本品对妊娠期和哺乳期有不良作用或对胎儿有毒性或致畸作用，但建议妊娠期和哺乳期妇女尽可能不用。
6.老年人无需调整剂量,儿童无参考文献。
30mg qd给药对胃泌素、胰岛素刺激、24h胃酸分泌均有明显抑制。
1.在中性和弱酸性条件下相对稳定，在强酸性条件下迅速活化，其pH依赖的活化特性,使其对H+、K+—ATP酶的作用具有更好的选择性。2。能特异性地抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+、K+-ATP酶。3。与其它通过P450酶系代谢的药物伍用时，本品的代谢途径可以通过第II酶系统进行，从而不易发生药物代谢酶系的竞争性作用,减少体内药物间的相互作用.
其硫原子与H+/K+—ATP酶上的巯基与H+/K+-ATP酶有2个结合部位使H+泵失活，可选择性、非竞争性地抑制壁细胞膜中的H+/K+—ATP酶减少胃酸分泌.还可以增加胃粘膜血流量、抑制胃蛋白酶的分解、抗幽门螺杆菌。
其硫原子与H+/K+-ATP酶上的巯基结合可作用于H+/K+—ATP酶的3个部位,其生物利用度较奥美拉唑提高30%，而对幽门螺杆菌的抑菌活性比奥美拉唑提高了4倍
口服，不可咀嚼。
1．消化性溃疡：20mg指肠溃疡2-4W。
3、胃酸分泌异常引发的消化不良
：15—30 mg qd 2-4W
4、胃食管反流疾病：30 mg,qd早上口服，连续4-8W。维持量：根据反应每天15-30 mg。
5、治疗预防非甾体类抗炎药相关性溃疡：15-30 mg/天4-8W
6、幽门螺杆菌感染
1周三联疗法：30 mg bid
7、腐蚀性食道炎:30 mg,静脉输注30分钟,每天一次，长达7天。
8、肝损害：严重肝损伤患者：最大剂量：30 mg/天。每日总剂量若〉120 mg应当分2次服用.
40 mg qd—bid，稀释后滴注,15-30分钟内滴完.
药物相互作用
1。在肝脏中通过细胞色素F450C19（CYP2C19)代谢，会延长其他酶解物(如双香豆素、华法林、地西泮、苯妥英钠、硝苯地平等)的清除.
1.本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长,故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，在一般消化性溃疡等疾病，不建议大剂量长期应用（Zollinger—Ellison综合征患者除外）。
2.因本品能显著升高胃内pH值，可能影响许多药物的吸收。
3。肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者慎用,根据需要酌情减量。
T1/2=1—2h,在肝脏内经广泛代谢，转化为5—羟基—兰索拉唑和兰索拉唑砜。形，只检出其代谢物.;
T1/2=1。1小时。主要在肝脏代谢为去甲基泮托拉唑硫酸酯。去甲基泮托拉唑硫酸酯的半衰期为1~5小时。
排泄:80％经尿液，其余经胆道随粪便排泄.
排泄:80％经尿排泄,其余由胆汁分泌后从粪便排泄。
排泄：主要经粪便排泄，15-30%经尿液排泄尿中未能检出兰索拉唑的原
2.任何方法，包括质子泵抑制剂所致胃酸减少，都增加胃肠道内正常菌群的数量，用抑酸药物治疗，则沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃ECL细胞增大和良性肿瘤，这是持续性高胃泌素血症因胃酸抑制的结果。
静注40毫克奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24小时内平均下降90％。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积(AUC）相关，而与给药时的血药浓度无关。与刺激物无关
排泄:约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄（肾功能不全不影响药代动力学,肝功能不全时可延缓清除）
不良反应
常见
头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心呕吐、气胀
无
不常见
头晕、感觉异样、嗜睡、失眠和眩晕、肝酶升高、皮疹或瘙痒、荨麻疹。
血清氨基转移酶（ALT，AST）增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠
同奥美拉唑
头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹、肌肉疼痛等症状。
兰索拉唑在吡啶环4位侧链导入氟（F3），因有三氟乙氧基取代基,亲脂性较强
为合成的二烷氧基吡啶化合物，在吡啶环4位上去甲基并与硫酸盐结合
活性物
口服后可浓集于壁细胞分泌小管周围转变为有活性的次磺酰基衍生物
可迅速透过壁细胞膜转变为次磺酸和次磺酰衍生物而发挥作用，
在壁细胞小管中转化为嗜硫的环化次硫酰胺
结合部位
适应症
作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法:十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及卓-艾综合征
适用于胃溃疡、十二指肠溃疡、应激性溃疡、反流性食管炎和卓—艾综合征（胃泌素瘤）
胃溃疡、十二指肠溃疡、返流性食道炎、Zollinger-Ellison症候群、吻合口部溃疡。
十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃粘膜病变、复合性胃溃疡等急性上消化道出血，亦可用于应激性溃疡出血的预防及治疗.
罕见
中枢：可逆性精神错乱、激动、攻击性行为、抑郁和幻觉，多见于重症患者；内分泌系统:男子乳房女性化；消化系统：口干、口炎和胃肠道念珠菌感染；血液系统:白细胞减少、血小板减少、粒细胞缺乏症和各类血细胞减少;肝脏:脑病（见于先前有严重肝病患者），肝炎或黄疸性肝炎、肝脏衰竭;肌肉与骨骼:关节痛、肌力减弱和肌痛；皮肤:光敏性、多形性红斑、Stevens-Johnson综合征、毒性表皮坏死（TEN）、脱发;其他：过敏反应，例如血管水肿、发热、支气管痉挛、间质性肩炎和过敏性休克.出汗增多、外围水肿、视力模糊、味觉失常和低钠血症；另有个例重症患者接受奥美拉唑静脉注射、特别是高剂量，曾出现不可逆性视觉损伤，但无因果关系。在大鼠实验中发现有胃肠道肿瘤.
2。与地高辛或酮康唑、伊曲康唑合用，影响后者的药代动力学，必要时应予减低华法林和苯妥英钠的量，常规用药20mg影响不大。
3。增加地高辛血药浓度，易引起中毒(服用奥美拉唑及其停药后短时间内应调整地高辛剂量）.
4胃内pH值，从而使缓释及控释制剂受到破坏，药物溶出加快.
5。抑制胃酸使胃内细菌总数增加，致使亚硝酸盐转化为致癌性亚硝酸;联用维生素C或E,可能限制亚硝酸化合物形成
长期治疗未见严重的不良反应，但在有些病例中可发生胃粘膜细胞增生和萎缩性胃炎
。
重要不良反应有：过敏反应，血象异常，严重肝功能障碍，Lyell症候群和Steven—Johnson症候群，间质性肺炎,间质性肾炎。
大剂量使用时可出现心律不齐、转氨酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。
注意事项、孕妇及哺乳期妇女用药
分布
血浆蛋白结合率约为95％
血浆蛋白结合率为95％~96％
血浆蛋白结合率：97％。
血浆蛋白结合率：98％。
代谢
静脉内给药T1/2约=40分钟，总血浆清除率为0。3～0。6L/min。主要经CYP2C19催化生成羟基奥美拉唑（主要代谢产物）对胃酸的分泌没有作用.
T1/2=0.5~1h经P450氧化酶系统代谢,慢性肝病患者为3h。
药动学
吸收
口服不受食物影响。
口服本品后,经小肠吸收，0.5~3.5h血药浓度达峰值，作用持续24h以上通常单剂量生物利用度约35％，多剂量可增至约60%
吸收：口服后胃肠道迅速吸收；1.5小时后达血浆峰浓度。
静脉注射与口服给药的生物利用度比值为1。2。首次口服时生物利用度可以达到70％~80％达峰时间1小时,有效抑酸达24小时。(t1/2、清除率和表观分布容积与给药剂量无关）
2。反流性食管炎：20—60mg，一日1—2次。晨起吞服或早晚各1次,疗程通常为4-8W.
3.卓-艾综合征:60mgqd，以后每日总剂量可根据病情调整为20-120mg若一日总剂量需超过80mg时，应分为两次服用。
空腹口服给药
1、消化性溃疡：30 mg qd早上服，十二指肠溃疡4W胃溃疡8W
2、卓-艾氏综合征:初始量：60 mg/天，可根据需要调整剂量。
第一代:
药名
奥美拉唑（omepramzole）
奥美拉唑肠溶片(金奥康）（Omeprazole Enteric Capsules）
兰索拉唑(lansoprazole）
泮托拉唑（pantoprazole)
结构式
化学名
5-甲氧基-2—〔〔(4-甲氧基-3，5—二甲基—2—吡啶基）甲基〕亚磺酰基〕—1H—苯并咪唑
用法用量
奥美拉唑镁10.32mg、奥美拉唑钠10.64mg相当于10mg奥美拉唑。
1、胃食管反流病:20mg qd 4-8W，难治性40mg,维持剂量20mg.
2、消化性溃疡:20mg bid8W，严重时40mg.
3、NSAIDs相关性溃疡：20mg qd。4、肝损伤时最大剂量为：20mg(生物利用度高，清除半衰期长）。
6.与克拉霉素合用时有协同作用，和阿莫西林,甲硝唑无相互作用。
1.奥美拉唑可提高胰酶的生物利用度，增强其疗效；两者联用对胰腺囊性纤维化引起的顽固性脂肪泻及小肠广泛切除术后功能性腹泻有较好疗效。2。奥美拉唑可影响环境环孢素的血药浓度(升高或降低），机制不明。3。使用三唑仑、劳拉西泮或氟西泮期间，给予奥美拉唑可致步态紊乱，停用一种药即可恢复正常。4。临床试验中，本品静脉给药一天累积剂量达270mg和三天达650mg，并未出现剂量相关性不良反应
与膜表面的H+/H+-ATP酶第5，6节段的半胱氨酸作用引起该酶不可逆性的抑制，形成复合物使酶失活。其生物利用度比奥美拉唑提高7倍，对壁细胞的选择性更专一。在肝脏内代谢,但不与细胞色素P450相互作用，所以它不影响其他药物在肝脏内的代谢。
药理毒理
1.都是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管的高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制H+，K+一ATP酶（质子泵)。这种对胃酸形成最后步骤的抑制作用呈剂量相关性，并高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌.
1。下列药物会轻微改变本药物的代谢参数:氢氧化镁、氢氧化铝、碳酸镁、硫酸铝.
2。降低下列药物的血药浓度：茶碱类、乙酰水杨酸铝、阿司匹林、阿扎那韦、卡马西平、氯吡格雷、腺苷钴胺、辅酶B12、乌利司他。与铁剂合用降低本品的吸收.3.增强他克莫司、华法林、地高辛、甲基地高辛的作用。
尽管对泮托拉唑与华法林或苯丙香豆素的药代动力学研究未能显示出二者之间存在任何有临床意义的药物相互作用,但已有泮托拉唑与华法林合用导致INR值升高的个案报告。应监测抗凝效果的任何变化，尤其是开始、终止或不规律使用泮托拉唑期间。
（±）—2[[［3—甲基-4—(2,2，2—三氟乙氧基)-2—吡啶基］甲基］亚硫酰基］苯并咪唑。
5-二氟甲氧基-2—[(3,4—二甲氧基—2—吡啶基）甲基］亚硫酰基-1H—苯并咪唑;
构效差
异
1．与H+/K+-ATP酶呈不可逆行结合，使酶失活；2.弱碱性；3.都在壁细胞小管转变为有活性物质
结构
为苯并咪唑环、吡啶环和连接这两个环系的亚磺酰基结构。是R型和S型两种光学异构体1：1的混合物，脂溶性
4.治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品,以免延误诊断和治疗。
5。尽管动物实验未发现本品对妊娠期和哺乳期有不良作用或对胎儿有毒性或致畸作用，但建议妊娠期和哺乳期妇女尽可能不用。
6.老年人无需调整剂量,儿童无参考文献。
30mg qd给药对胃泌素、胰岛素刺激、24h胃酸分泌均有明显抑制。
1.在中性和弱酸性条件下相对稳定，在强酸性条件下迅速活化，其pH依赖的活化特性,使其对H+、K+—ATP酶的作用具有更好的选择性。2。能特异性地抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+、K+-ATP酶。3。与其它通过P450酶系代谢的药物伍用时，本品的代谢途径可以通过第II酶系统进行，从而不易发生药物代谢酶系的竞争性作用,减少体内药物间的相互作用.
其硫原子与H+/K+—ATP酶上的巯基与H+/K+-ATP酶有2个结合部位使H+泵失活，可选择性、非竞争性地抑制壁细胞膜中的H+/K+—ATP酶减少胃酸分泌.还可以增加胃粘膜血流量、抑制胃蛋白酶的分解、抗幽门螺杆菌。
其硫原子与H+/K+-ATP酶上的巯基结合可作用于H+/K+—ATP酶的3个部位,其生物利用度较奥美拉唑提高30%，而对幽门螺杆菌的抑菌活性比奥美拉唑提高了4倍