长春西汀治疗慢性脑供血不足的疗效及安全性分析

长春西汀治疗慢性脑供血不足的疗效及安全性分析
田传文
（汉川市第二人民医院，湖北汉川431600）
3讨论重症颅脑损伤患者最为常见的并发症是继发性脑梗死，可增加患者的神经功能损伤和病死率[3]。

目前其发生机制尚未明确，除了脑水肿、血流动力学异常外，凝血功能和炎症因子也是引发重症颅脑损伤继发性脑梗死的因素之一[4]。

本研究结果显示，治疗后2组炎症因子均降低，且观察组降低幅度大于对照组；与对照组相比，观察组治疗后APPT 、TT 、PT 较高，FIB 、D-D 较低（P <0.05），表明丁苯酞联合奥拉西坦对重症颅脑损伤继发脑梗死患者炎症因子及凝血功能具有积极的改善作用。

丁苯酞抗可通过调节脂质代谢，增加脑血流量，使缺血区脑组织得到改善；可激活患者脑内神经元，提高脑细胞代谢，促进中枢神经恢复，保护线粒体的功能及结构，改善大脑凝血功能[5]。

奥拉西坦是新一代脑代谢改善药物，可增加乙酰胆
碱的运转和释放，提高其运用率，以降低脑血管阻力，防止血栓形成；促进脑细胞营养，增加脑组织的能量代谢和三磷酸腺苷（ATP ）合成，抑制炎症因子形成，避免脑细胞受损。

两者联用不良反应较少，安全性高，改善了患者脑缺血及由此导致的血管性认知功能障碍，促进脑组织重建，提高认知能力，改善患者的
日常生活能力[6]。

综上所述，重症颅脑损伤继发脑梗死患者采用丁苯酞联合奥拉西坦治疗效果显著，有利于降低炎症因子水平，改善凝血功能。

参考文献
[1]张丰，殷丽萍，周丹丹，等.重型颅脑损伤致非神经系统并发症对患
者预后的影响[J].浙江医学，2019，41（13）：1423-1425.
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的动态变化及临床意义[J].中国实用神经疾病杂志，2016，19（20）：105-106.
[5]刘政委，李立文，王汉东，等.丁苯酞在脑损伤后炎性反应中的神经
保护机制[J].中华实验外科杂志，2019，36（5）：877-879.
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知障碍的疗效观察[J].中国药师，2018，21（7）：1202-1204、1213.
（收稿日期：2020-01-05）
作者简介：田传文，男，本科，主治医师。

【摘要】目的分析长春西汀治疗慢性脑供血不足
（CCCI ）的临床疗效和安全性。

方法
纳入我院2017年6月—
2019年6月收治的78例CCCI 患者，随机平均分为2组。

对照组39例患者采用舒血宁治疗，试验组39例患者采用长春西汀治疗，对比2组临床疗效、血流速度、不良反应发生情况。

结果试验组临床总有效率（94.87%）显著高于对照组（66.67%），试验组治疗后LVA 、RVA 、BA 均显著高于对照组（P <0.05），2组不良反应发生率比较无明显差异（P >0.05）。

结论长春西汀可有
效改善CCCI 患者临床症状，增加血流速度，且不良反应较少，
值得临床借鉴。

【关键词】慢性脑供血不足长春西汀
临床疗效
安
全性
DOI ：10.19435/j.1672-1721.2020.10.014
慢性脑供血不足（CCCI ）是一种临床常见病，多见于老年人群，是指脑组织由于缺氧、缺血所致的脑功能障碍，具体表现为认知功能减退，头闷、头晕等，对患者工作、生活等均造成了严重不良影响。

CCCI 如果治疗不及时或方法不当，随着疾病的发展，容易引发脑梗死、痴呆等，给社会以及家庭均带来沉重负担[1]。

长春西汀属于脑血管扩张剂，主要提取于长春花，可恢复、维持脑血管扩张，改善脑组织血流量，有学者[2]认为，长春西汀可明显增加CCCI 患者脑组织血流速度，促进头晕等症状消退，疗效稳定、显著。

本研究纳入我院2017年6月—2019年6月收
治的78例CCCI 患者，探讨长春西汀的治疗效果，报告如下。

1
资料与方法1.1
一般资料
选取2017年6月—2019年6月我院收
治的78例CCCI 患者，随机平均分为2组各39例。

试验组：
表2
2组凝血功能指标对比（x ±s ）
时间组别PT （s ）TT （s ）FIB （g/L ）D-D （μg/L ）治疗前
对照组10.03±0.9611.35±0.82 4.52±0.83413.25±72.56观察组10.08±0.9511.25±0.82 4.33±0.78414.63±73.10
t 0.2020.4720.9140.073P
0.8400.6390.3650.942治疗后
对照组12.58±0.6214.15±0.56 2.88±0.57288.26±57.46观察组13.94±0.6315.86±0.60 2.35±0.58225.52±54.26
t 8.42711.412 3.570 4.349P
0.000
0.000
0.000
0.000
例数APPT （s ）3024.03±1.1530
24.05±1.220.0650.9483032.15±1.083035.22±1.1210.8070.000
临床与实践
女15例、男24例；年龄42岁~78岁，平均年龄（60.62±5.49）岁；病程1年~8年，平均（4.52±1.64）年。

对照组：女14例、男25例；年龄43岁~77岁，平均年龄（60.59±5.41）岁；病程2年~7年，平均（4.55±1.61）年。

2组一般资料无明显差异（P >0.05），可比较。

纳入标准：①均满足《慢性脑缺血中西医结合诊疗专家共
识》[3]中对CCCI 的诊断标准；②无脑神经损伤体征；③患者、家
属均知情同意。

排除标准：①合并恶性肿瘤者；②处于哺乳、妊娠期女性；③中途退出本研究者；④存在酒精、药物滥用史者；⑤对本文涉及药物过敏者；⑥合并心力衰竭、呼吸衰竭者；⑦脑干病变者。

1.2方法对照组：予以舒血宁注射液10mL 溶于250mL 5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，每日1次，用药4周。

试验组：予以长春西汀20mg ，溶于250mL 0.9%氯化钠溶液中，静脉滴注，每日1次，用药4周。

1.3
观察指标
①临床疗效[4]：脑循环检查脑血管血液供
应恢复正常，眩晕等症状消失为显效；脑循环检查脑血管血液供应恢复70%以上，眩晕等症状显著减轻为有效；脑血管血液供应、眩晕等症状变化不明显，甚至有所加重为无效。

总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

②血流速度：治疗前后，均进
行经颅多普勒（TCD ）检查，检测左侧椎动脉（LVA ）、右侧椎动脉（RVA ）、基底动脉（BA ）血流速度。

③不良反应发生情况：统计2组患者用药期间恶心呕吐、皮疹乏力、腹痛腹泻发生情况。

1.4
统计学方法
以SPSS26.0统计学软件处理数据，计
量资料以x ±s 表示，采用t 检验，计数资料采用χ2检验，P <0.05为差异有统计学意义。

2结果
2.1
2组临床疗效对比
试验组临床总有效率（94.87%）
显著高于对照组（66.67%）（P <0.05），见表1。

2.22组血流速度对比治疗前2组LVA 、RVA 、BA 无明
显差异（P >0.05）；治疗后试验组LVA 、RVA 、BA 均显著高于对照组（P <0.05）。

见表2。

2.32组不良反应发生情况对比试验组发生1例恶心呕吐、1例皮疹乏力，不良反应发生率为5.13%；对照组发生1例恶心呕吐、1例皮疹乏力、1例腹痛腹泻，不良反应发生率为7.69%，2组对比无明显差异（χ2=0.214，P =0.644）。

3
讨论
据不完全统计：将近2/3的中老年人患有不同程度的CCCI [5]。

当前，临床对于CCCI 的发病机制尚不明确，普遍认为其与动脉痉挛、血液成分改变、动脉粥样硬化等有着极为密切的联系[6]。

临床研究显示：动脉壁狭窄、闭塞、硬化以及高黏血症是引发CCCI 的重要原因[7]。

本研究结果显示：试验组临床总有效率（94.87%）显著高于对照组（66.67%），试验组治疗后血流速度显著高于对照组（P <0.05），2组不良反应发生率比较无明显差异（P >0.05）。

与邓燕[8]研究结果接近，提示长春西汀在CCCI 治疗中安全、有效。

分析原因为：舒血宁属于银杏叶提取物，辅料是维生素C 以及乙醇，具有改善微循环、扩张血管的功效，在CCCI 治疗中见效慢、疗程较长，综合效果一般。

长春西汀具有较高的脂溶性，容易透过血脑屏障，对磷酸二酯酶具有良好的抑制作用，可有效调节血管张力，增加脑组织血流量、血氧含量，诱导血红蛋白释放氧气，达到改善脑部代谢的作用，促进脑组织利用、摄取葡萄糖，防止乳酸产生；长春西汀还可清除自由基，防止缺氧、缺血状态下脑组织发生中毒性损害，防止再灌注损伤，对神经元以及脑细胞均具有一定的保护作用，一定程度上增强了患者记
忆、学习功能，改善神经、精神症状。

综上所述，CCCI 患者采用长春西汀治疗，可有效减轻头痛、眩晕等症状，提高脑血流速度，且安全性高，值得进一步推广。

参考文献
[1]赵仕玉，黄泽松，文娟，等.长春西汀治疗老年脑供血不足合并冠心
病的临床疗效[J].实用临床医药杂志，2017，21（9）：170-171.[2]
乔娜.长春西汀治疗慢性脑供血不足的临床治疗效果评价[J].医学理论与实践，2017，30（17）：2550-2551.
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的炎性因子水平及不良反应分析[J].中国医学创新，2017，14（19）：12-15.
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分析[J].中国现代药物应用，2016，10（10）：165-166.
[8]邓燕.长春西汀治疗慢性脑供血不足的疗效观察[J].中国实用神经
疾病杂志，2016，19（14）：20-21.
）
表1
2组临床疗效对比例（%）
组别例数显效
有效
无效总有效试验组3915（38.46）22（56.41）
2（5.13）
37（94.87）对照组39
10（25.64）16（41.03）13（33.33）26（66.6）
χ29.987P
0.002
表2
2组血流速度对比（x ±s ，mL/min ）
组别例数治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后试验组3924.66±3.5936.79±4.5425.18±1.5233.65±3.0524.13±1.0533.62±4.51对照组39
24.62±3.6227.16±2.6425.16±1.5428.26±1.9424.11±1.0228.16±2.62t 0.04911.4510.0589.3120.043 6.537P
0.961
0.000
0.954
0.000
0.966
0.000
LVA
RVA
BA
临床与实践。