Ki／67MIB-1
ki67指数判读标准
ki67指数判读标准
Ki-67（也称为MKI67）是一种细胞增殖标志物，通常用于评估组织中细胞的增殖活性。
Ki-67指数表示在组织样本中显示Ki-67蛋白的阳性细胞的百分比。
该指数在癌症研究和肿瘤诊断中被广泛使用，因为它与细胞增殖的程度相关。
Ki-67指数的判读标准可以因研究、肿瘤类型和医学实践而异，但通常分为以下几个范围：
●低Ki-67指数：通常指Ki-67阳性细胞在整个细胞群中占比较低
的百分比。
这可能与细胞生长较慢或肿瘤生长较为缓慢有关。
●中等Ki-67指数：表示Ki-67阳性细胞在整个细胞群中占比较中
等的百分比。
这可能与中等程度的细胞增殖活性有关。
●高Ki-67指数：表示Ki-67阳性细胞在整个细胞群中占比较高的
百分比。
这通常与高度增殖的细胞群和肿瘤的侵袭性增长有关。
具体的Ki-67指数的阈值可能因研究和肿瘤类型而异。
在某些癌症类型中，高Ki-67指数可能与较差的预后相关。
然而，对于某些癌症，Ki-67的临床价值仍在研究中，并且在特定情况下，可能需要与其他临床和病理特征一起考虑。
重要的是，Ki-67指数通常由专业的病理学家进行评估，结果应该结
合患者的其他临床信息来进行综合分析和解读。
ki-67指数
ki-67指数
Ki-67指数是一个基于表观遗传学的指标，它可以测量细胞内基因
表达活性的程度。
Ki-67指数是一种可以测量癌症细胞的生长活性的指标。
通过分析样品中的Ki-67抗原，可以测试出一种特有的抗原，称
为Ki-67抗原(Ki-67抗体)，Ki-67抗体与癌细胞的生长活性密切相关，当癌细胞活动时，Ki-67抗体表达水平就会升高。
Ki-67指数可以应用
于检测宫颈癌、乳腺癌、肺癌、胰腺癌、淋巴瘤等多种癌症，也可以
用于评估肿瘤治疗后的反应。
虽然Ki-67指数本身不能完全准确地预
测患者的预后，但它确实是预测患者预后的重要指标之一。
此外，Ki-
67指数可以用来监测患者的进展情况，以便采取有效的治疗措施，提
高患者的预后。
Ki-67指数的测定很重要，在临床诊断、患者预后评估和治疗疗效评估
中都有重要意义。
它可以作为一种有效的诊断手段，以确定癌症的病
变性；由于Ki-67指数可以控制病理诊断的准确性和可比性，还可以
用于不同的患者群体的对照研究。
有研究表明，Ki-67指数可以用来评
估患者的预后，但仍然需要进一步的临床研究来确认Ki-67指数在预
测患者预后方面的真正价值，从而为患者提供更好的治疗方案。
Ki-67抗体免疫组化法说明书-Agilent
Ki-67 抗体（免疫组化法）说明书【产品名称】通用名称：Ki-67 抗体（免疫组化法）英文名称：FLEX Monoclonal Mouse Anti-Human Ki-67 Antigen, Clone MIB-1, Ready-to-Use,(Link)【包装规格】12 mL【预期用途】用于免疫组化（IHC）测试时，定性检测经福尔马林固定、石蜡包埋的组织中正常细胞和肿瘤细胞中Ki-67抗原的表达。
例如软组织肉瘤（1），前列腺腺癌（2）和乳腺癌（3）中肿瘤细胞。
采用一组抗体联合使用，用于细胞分化状态的鉴别。
该抗体着色为棕色DAB染色，定位于细胞核。
Ki-67抗原是一种核蛋白，已通过Ki-67单克隆抗体的反应性得以证实。
已经明确该基因编码两个蛋白异构体，分别为345和395kDa（5）。
Ki-67抗原主要表达于细胞周期的活动期（G1，S，G2，以及M期），但静止期（G0）该蛋白不表达。
在细胞间期，该抗原只表达于细胞核，而在有丝分裂期，多数蛋白重新定位于染色体的表面。
随着细胞进入非增生状态，抗原快速地被降解（6），显示出DNA修复过程中没有Ki-67蛋白的表达的状态（7）。
【检测原理】1. 免疫原编码人类ki-67的长度为1002bp的cDNA片段重组多肽（8）。
2. 特异性对多发性骨髓瘤细胞系IM-9的蛋白免疫印迹检测显示，MIB-1抗体标记的条带为345和395kDa的两个条带，与原始Ki-67抗体标记的目的条带一致。
而且，免疫印迹和竞争结合实验清晰地显示，MIB-1与Ki-67抗体一样，能够与Ki-67基因中66bp重复元件编码的表位反应。
免疫组织化学方法中，在扁桃体冷冻组织切片上，MIB-1和Ki-67抗体能够提供相同的染色模式（8）。
MIB-1抗体能够识别原始Ki-67抗原及Ki-67分子的重组片段（8）。
3. 免疫组化（IHC）反应原理：应用抗原与抗体特异结合的原理，用已知抗体与待测抗原结合，通过抗体再结合酶（HRP 或AP)标记的放大系统（显色系统）形成复合物，加上酶的底物（显色剂）使之显色，找到待测抗原，通过显微镜观察结果。
ki67在肺癌中的分级标准
ki67在肺癌中的分级标准
Ki-67是一种核蛋白，通常被用作细胞增殖标记物，其在肿瘤组织中的表达水平可以用来评估肿瘤的增殖活性。
在肺癌中，Ki-67的分级标准通常是根据免疫组化染色结果来确定的。
一般来说，Ki-67的分级标准可以分为以下几个级别：
1. 低表达，Ki-67阳性细胞在肿瘤组织中的比例较低，通常小于10%。
2. 中等表达，Ki-67阳性细胞在肿瘤组织中的比例介于10%到30%之间。
3. 高表达，Ki-67阳性细胞在肿瘤组织中的比例较高，通常大于30%。
根据Ki-67的表达水平，肺癌可以被分为低度增殖、中度增殖和高度增殖等级。
这些级别可以帮助医生评估肿瘤的恶性程度和预后，指导治疗方案的选择。
除了分级标准外，Ki-67的表达水平还可以与其他临床病理特征一起使用，如肿瘤的大小、淋巴结转移情况等，来综合评估肺癌患者的病情和预后。
需要注意的是，Ki-67的分级标准可能会因医疗机构、病理医生和研究机构的不同而有所差异，因此在临床实践中，需要综合考虑多个因素来进行准确评估。
同时，Ki-67作为肿瘤生物标志物的应用仍在不断发展和完善中，未来可能会有新的标准和方法出现。
免疫组化分型诊断抗体选用表
免疫组化分型诊断抗体选用表cd56+,nse+syn局灶+,s-100cga-,都是神经分泌组织的特异性标记物。
CD34-通常用于标记血管内皮细胞和血管肿瘤cd20-,cd3-,cd31-淋巴瘤标记，CK是上皮组织的标志物。
临床CK是指广谱CK，用于判断肿瘤是否来源于上皮。
CK19是CK的一个亚型，有其自身的意义。
一般来说，在恶性程度较低的肿瘤中，CK19的表达越高，这与广泛的CK表达的意义有些相反ki-67细胞增殖标志，阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
CK focal+，cd56+我查过一些有关于cd56(ncam)的文章,在多种肿瘤组织的表面可以检测到cd56的表达,然而未见到其表达于喉癌组织.、NSE+、NSE溶血后升高。
如果肺部检查没有问题，建议检查数值是否高。
正常值正常人血清nse水平＜12.5u／ml目前，nse已作为小细胞肺癌重要标志物之一。
意义1．小细胞肺癌患者nse水平明显高于肺腺癌、、肺鳞癌、大细胞肺癌等非小细胞肺癌（nsclc），可用于鉴别诊断，监测小细胞肺癌放疗，化疗后的治疗效果，治疗有效时nse浓度逐渐降低至正常水平，复发时血清nse升高。
用神经元特异性烯醇化酶监测小细胞肺癌的复发，比临床确定复发要早4～12周。
2.神经元特异性烯醇化酶也可用于神经母细胞瘤和肾母细胞瘤的鉴别诊断。
前者神经元特异性烯醇化酶异常升高，后者无明显升高。
对神经母细胞瘤的早期诊断具有较高的临床应用价值。
它还可用于监测神经母细胞瘤的变化，评估疗效，预测复发。
3.患有神经内分泌细胞肿瘤的患者，如嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤、甲状腺髓样癌、黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等，血清NSE也会升高。
cd20-,翻开2021who造血与淋巴组织肿瘤分类，这两个问题不难回答。
弥漫大b细胞淋巴瘤表达全b细胞标记，如cd19，cd20，cd22，cd29a，一般cd20是阳性，但不一定全是。
弥漫大b细胞淋巴瘤的确好发于老年人，cd3-,cd31-,cd34-，S-100-，同步，焦点+，CGA-，ki-67约1%.ki-67、pcna是目前较为肯定的核增殖标志基因。
p16、Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变病理诊断中的意义
医学基础与药学研究·98·p16、Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变病理诊断中的意义丁立明 倪良燕 季 丹 孙子恒【中图分类号】 R737.33 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 1671-8054（2019）05-0098-03【摘 要】 目的：探讨p16、Ki-67免疫组化染色（IHC）在宫颈鳞状上皮内病变（SIL）病理诊断中的作用。
方法：选取医院2015-2018年间56例宫颈锥切标本，经HE及IHC染色后镜下观察p16及Ki-67在SIL中的表达特征，分析两者在SIL病理诊断中的价值。
结果：p16、Ki-67在低级别宫颈鳞状上皮内病变（LSIL）和高级别宫颈鳞状上皮内病变（HSIL）中的表达方式和表达水平不同。
p16在LSIL中呈不连续、斑片状分布于鳞状上皮层下1/3，表达弱阳性，而在HSIL中呈连续性分布于鳞状上皮中下2/3甚至全层，表达弥漫强阳性，其在HSIL中的表达明显高于LSIL，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
LSIL组织中Ki-67主要表达于鳞状上皮层的下1/3；而HISL中表达于鳞状上皮的中下2/3甚至全层，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
免疫组化双染切片中，随着级别增加，p16和 Ki-67共表达的例数逐渐增多。
结论：p16、Ki-67参与肿瘤发展过程，反应肿瘤细胞活性，其表达水平与SIL分级呈正比，可以提示患者病变程度及范围，在SIL诊断中具有重要的价值。
【关键词】 宫颈鳞状上皮内病变 p16 Ki-67 免疫组化 临床病理诊断宫颈鳞状上皮内病变（SIL）是妇科常见病，是宫颈癌的癌前病变，主要与感染人类乳头状瘤病毒或微生物、吸烟、免疫缺陷等因素有关[1~2]。
不同分级的SIL临床表现不同，根据病变程度和发病机制分为LSIL（CIN Ⅰ级）和HSIL（CIN Ⅱ级和CIN Ⅲ级）[3]，LSIL患者缺乏典型临床症状、体征，HSIL患者有白带增多或带血、宫颈糜烂、肥大、息肉等症状、体征，宫颈浸润癌发生概率大。
Ki-67抗体试剂(免疫组织化学)说明书
Ki-67抗体试剂（免疫组织化学）说明书【产品名称】通用名称：Ki-67抗体试剂（免疫组织化学）英文名称：FLEX Monoclonal Mouse Anti-Human Ki-67 Antigen, Clone MIB-1, Ready-to-Use (Link)【包装规格】40-60测试/盒【预期用途】体外诊断用途。
在常规染色（如：HE染色）基础上进行免疫组织化学染色，为医师提供诊断的辅助信息。
Ki-67抗体试剂（免疫组织化学）旨在与Autostainer Link仪器一起用于免疫组织化学（IHC）。
本抗体有助于对正常细胞和肿瘤细胞中的Ki-67抗原进行分型（1）。
系列抗体的结果有助于肿瘤的分类分型。
对任何染色或缺少染色的临床解释均应通过使用适当质控品进行形态学研究对其加以补充，并且应根据患者的临床病史，以及由符合资质的病理学家进行的其他诊断测试，进行评估。
本抗体可在通过常规组织病理学染色对肿瘤进行初步诊断后使用的免疫组织化学染色法。
【检验原理】Ki-67抗原是一种核蛋白，可与来自Ki-67克隆的单克隆抗体发生反应（2）。
现已鉴定的有345和395 kDa两种亚型（3）。
Ki-67抗原在细胞周期的所有活性阶段（G1、S、G2和M-期）均优先表达，但在静息细胞（G0期）中不表达（2）。
在细胞间期，只能在细胞核内检测到抗原，而在有丝分裂中，大部分蛋白质被重新定位到染色体表面。
细胞进入非增殖状态时，抗原迅速降解（4），在DNA修复过程中似乎没有Ki-67表达（5）。
程序原则、需要但未提供的材料、储存、标本制备、染色程序、质控、故障排除、染色判读和一般局限性，请参阅Dako免疫组织化学染色一般说明或IHC程序的检测系统说明。
【主要组成成份】1.提供的试剂：即用型单克隆小鼠抗体以液体形式提供，溶于含有稳定蛋白和0.015 mol/L 叠氮钠的缓冲溶液中。
克隆：MIB-1（6）. 同型：IgG1，kappa。
针对 组织学分级和ki-67 生物学指标
组织学分级和ki-67生物学指标在肿瘤标志物检测中扮演着重要的角色，对于癌症的诊断和预后有着重要的指导意义。
本文将从以下几个方面来探讨组织学分级和ki-67生物学指标在肿瘤领域的应用和意义。
1. 组织学分级的概念和应用组织学分级是指对肿瘤组织形态特征进行评估和分类，以指导肿瘤诊断和预后判断。
通常根据肿瘤细胞的核形态、异型性和分化程度来进行分级，常见的分级系统包括WHO分级系统和布鲁克林分级系统。
组织学分级在肿瘤诊断中具有重要意义，不同的分级可以指导不同的治疗方案和预后判断。
在临床实践中，医生通常需要结合肿瘤的组织学分级和其他指标来进行综合判断和治疗方案制定。
2. ki-67生物学指标的概念和应用ki-67是一种细胞增殖标记蛋白，它在细胞周期的G1、S、G2和M期均有表达，而在细胞的G0期则没有表达。
ki-67蛋白的表达水平可以反映细胞的增殖活性。
在肿瘤领域，ki-67生物学指标常常被用来评估肿瘤细胞的增殖活性和预后判断。
高表达的ki-67通常意味着肿瘤细胞的增殖活性增强，预后较差，而低表达的ki-67则意味着肿瘤细胞的增殖活性减弱，预后较好。
3. 组织学分级和ki-67生物学指标的关联组织学分级和ki-67生物学指标在肿瘤领域常常是相关联的。
研究表明，高分级的肿瘤通常伴随着ki-67的高表达，而低分级的肿瘤则伴随着ki-67的低表达。
组织学分级和ki-67生物学指标可以相互印证，对于肿瘤的预后判断具有重要的意义。
在临床实践中，医生通常需要结合组织学分级和ki-67生物学指标来进行综合判断和治疗方案制定。
4. 组织学分级和ki-67生物学指标在肿瘤诊断和治疗中的应用组织学分级和ki-67生物学指标在肿瘤诊断和治疗中具有重要的应用价值。
在肿瘤诊断中，医生可以通过对肿瘤组织形态特征和ki-67生物学指标的评估，来对肿瘤进行分级和预后判断。
在肿瘤治疗中，医生可以根据肿瘤的组织学分级和ki-67生物学指标来制定个体化的治疗方案，以提高治疗的准确性和有效性。
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）来源：医政医管局⼀、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫⽣组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为⾼级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的⾼、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全⾝肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，⽬前确定的两个危险因素是：暴露于⾼剂量电离辐射和与罕见综合征相关的⾼外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐⾷品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发⽣。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增⾼、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三⼤类。
⽬前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电⼦发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进⾏组织和分⼦病理学检查，确定病理分级和分⼦亚型。
⽬前主要的分⼦病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染⾊体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动⼦区甲基化、α地中海贫⾎伴智⼒低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动⼦突变、⼈组蛋⽩H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分⼦标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以⼿术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗⽅法。
⼿术可以缓解临床症状，延长⽣存期，并获得⾜够肿瘤标本⽤以明确病理学诊断和进⾏分⼦遗传学检测。
Ki67简介
▪ Ki-67是在细胞G1，S，G2和M期出现的核 抗原，由于其半衰期短，可以准确反映细 胞的增殖活性，已广发应用与多种肿瘤的 增殖活性测定。但其表达易受炎症和激素 变化的而影响，如月经周期的黄体期和妊 娠期，鳞状上皮基底上层细胞ki-用免疫学基本原理——抗 原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的 原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂 （荧光素、酶、金属离子、同位素）显色 来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质）， 对其进行定位、定性及定量的研究，称为 免疫组织化学技术(immunohistochemistry) 或免疫细胞化学技术 (immunocytochemistry)。
免疫组化染色方法
▪ SP法 将组织切片脱蜡，梯度酒精入水，在柠檬 酸盐抗原修复液中修复，PBS缓冲液清洗， 加入1:50稀释的ki-67蛋白抗体室温下孵育 1h,标记辣根过氧化物酶的抗鼠二抗，室温 下孵育45min，DBA显色，Mayer苏木精复 染，
染色结果判定
▪ 以棕褐色颗粒位于细胞核内判定为阳性染 色结果，并根据Beesley分级法，按照阳性 细胞数的比例将染色结果分为四级，0级： 阳性细胞数0—5%,1级：阳性细胞数位6%-25%，2级：阳性细胞数26%--50%，3级： 阳性细胞数为50%以上，同时计算阳性率 的方法设定为：1.阳性率：指一级和一级 以上的阳性染色病例百分数，2.强阳性率： 指2级以及2级以上的阳性染色病例百分数。
Ki-67在CIN-3中强阳性表达
CIN-2中强阳性表达
在不同癌细胞中表达结果
▪ Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变（CIN-1）中 的阳性表达率为57.1%，在CIN-2阳性表达 率是76.9%，CIN-3阳性表达率是81.8%在 子宫鳞癌和腺癌中，ki-67的阳性信号明显 增强，而且阳性表达率鳞癌中为88.5%在 腺癌中为93.8%，与正常组织相比，ki-67 蛋白在CIN，鳞癌和腺癌的表达率明显增高， 而且染色能力明显增强。
乳腺癌ki67判断标准
乳腺癌ki67判断标准
Ki-67是一种衡量细胞增殖活性的蛋白质，对于乳腺癌的评估中起到了重要的作用。
Ki-67的表达水平通常通过免疫组化染色来测定。
高水平的Ki-67表达通常与更活跃的细胞增殖和更恶性的肿瘤相关联。
然而，Ki-67的判断标准可能会有所不同，具体的评估方法可能因医院、实验室或病理医生而异。
一般来说，Ki-67的评估标准可以分为以下几个方面：
1.低表达：
•Ki-67低表达可能表示细胞增殖较为缓慢，与较为良性的肿瘤特征相关。
在一些分类系统中，Ki-67低于10%的表
达水平可能被视为低表达。
2.中等表达：
•Ki-67中等表达可能表示肿瘤细胞的增殖水平适中，介于低和高之间。
具体的分类标准可能在10%到30%之间。
3.高表达：
•Ki-67高表达通常与更恶性的肿瘤和更快的细胞增殖相关。
在一些评估系统中，Ki-67高于30%被认为是高表达。
需要注意的是，Ki-67的评估可能会受到技术差异和病理学家之间的主观判断的影响。
此外，Ki-67的标准可能因研究和实践的发展而变化。
对于具体的患者，乳腺癌的Ki-67表达水平通常与其他临床和病理学因素一起综合考虑，以更全面地评估肿瘤的特征和预后。
医生通
常会根据病理检查结果、患者的病史和其他检查结果来制定治疗方案。
如果您或您认识的人面临与乳腺癌相关的问题，建议咨询专业的医疗团队以获取详细的个体化建议。
肺癌转脑瘤病理报告单
肺癌转脑瘤病理报告单病理报告单病人姓名：XXX 性别：男年龄：65岁住院号：XXXXXX送检部位：脑瘤病理号：XXXXXX病理诊断：1. 脑转移性肺鳞状细胞癌2. 附加检查：Ki-67（MIB-1）阳性病理描述：标本为脑部切除物，切面见浅灰色结节状肿块，直径约3.0 cm。
镜下观察，肿瘤由呈巢状生长的不典型鳞状细胞构成，细胞核呈不均匀大小和形态，染色质呈中等深度浓染，核仁大小一致，微核型现象明显。
肿瘤细胞呈多层排列，伴有角化现象。
细胞间少见胶样物质。
肿瘤细胞核分裂活跃，核分裂象常见。
周围正常脑组织可见弥漫性浸润。
免疫组化染色结果显示，肿瘤细胞Ki-67（MIB-1）阳性。
诊断依据：结合临床资料和病理特征，拟诊断为脑转移性肺鳞状细胞癌。
病理分析：肺鳞状细胞癌是一种常见的肺癌亚型，其转移到脑部的情况较为罕见。
脑部转移性肿瘤的多见原发灶包括肺、乳腺、结直肠等，其中肺癌是最常见的原发灶之一。
肿瘤细胞呈不典型鳞状细胞构成，细胞核形态异常，染色质深染，核仁大小一致，微核型现象明显。
角化现象和核分裂象的出现进一步支持了鳞状细胞癌的诊断。
免疫组化染色结果显示，肿瘤细胞Ki-67（MIB-1）阳性，说明肿瘤细胞的增殖活动较为活跃。
治疗建议：根据病理诊断结果，该病人应尽早启动针对肺鳞状细胞癌和脑部转移的综合治疗方案。
手术切除对于局部控制肿瘤的生长有重要作用，但往往不能对转移病灶起到根治作用，因此需要联合放化疗来延缓疾病进展。
对于此类免疫标志物（如PD-L1）检测结果是否阳性的病人，免疫治疗药物（如PD-1抑制剂）可能是一种有效的治疗策略。
注意事项：1. 病理诊断结果应结合临床医生的综合评估，最终确定治疗方案。
2. 病理切片与切块保存时间请参考附带的指导意见。
病理医生：XXX日期：XXXX年XX月XX日。
正常人的ki67指数
正常人的ki67指数
Ki-67指数是用于评估细胞增殖活性的一种指标，通常用于肿
瘤学领域。
正常人的Ki-67指数可以因个体差异和不同组织类型而
有所不同。
一般来说，在正常成人的大多数组织中，Ki-67指数较低，通常在1%至5%之间。
然而，对于不同的细胞类型和不同年龄段
的人群，这个范围可能会有所变化。
在正常情况下，一些细胞类型如肝脏、肾脏和神经元等通常具
有较低的Ki-67指数，而在活跃增殖的组织如骨髓、肠道上皮等则
可能有较高的Ki-67指数。
此外，儿童和青少年的细胞增殖活性可
能会比成年人更高，因此其Ki-67指数也可能略高于成人。
需要注意的是，Ki-67指数只是细胞增殖活性的一个指标，不
能单独用来诊断疾病或评估健康状况。
在临床上，医生通常会结合
其他临床表现、影像学检查和其他实验室检查来全面评估患者的病情。
因此，单纯从Ki-67指数来判断一个人的健康状况是不全面的。
总之，正常人的Ki-67指数在不同组织和不同年龄段可能会有
所不同，但一般来说处于较低水平。
在临床上，需要综合考虑多个
因素来评估一个人的健康状况。
乳腺增生三级病理报告
乳腺增生三级病理报告病理报告：
病例号：
姓名：
年龄：
性别：
病理号：
送检单位：
临床诊断：
病理诊断：
1. 乳腺增生，三级。
病理描述：
标本部位：
标本大小：
切取部位：
切取数目：
镜下观察：
组织学类型：
细胞学特点：
乳房导管腔内上皮说明：
乳腺小叶和小叶间结缔组织说明：
疏松纤维组织及血管说明：
综合评述：
免疫组织化学结果：
Ki-67（MIB-1）：阳性率：
ER：阳性率：
PR：阳性率：
特殊检查结果：
附件说明（如需）：
肿瘤分期：
病理诊断意见：
1. 乳腺增生，三级。
备注：
请注意，这仅仅是一个示例乳腺增生三级病理报告的基本内容，具体报告的内容可能因医院、医生和病例的不同而有所变化。
实际的病理报告应由专业的病理学家撰写，确保准确性和详尽性，并结合临床信息和其他相关检查结果进行综合分析。
甲状腺透明变梁状肿瘤临床病理特征与鉴别诊断分析
甘肃医药2020年39卷第12期Gansu Medical Journal ，2020，Vol.39，No.12表14例甲状腺透明变梁状肿瘤的临床病理特征甲状腺透明变梁状肿瘤（hyalinizingtrabeculartumor ，HTT ）是一类非常罕见的甲状腺肿瘤，是一种具有小梁状生长方式及典型的透明变性为特征的滤泡性肿瘤［1］，由Carney ［2］等于1987年首次报道。
目前［3］认为是一种形态学和生物学行为趋向于良性的肿瘤，具有很好的预后，但极易与甲状腺乳头状癌、甲状腺髓样癌等恶性肿瘤相混淆，尤其是术中冰冻病理诊断中，故认识并掌握其细胞学及组织学特征尤为重要。
本文回顾性分析4例HTT 的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断，并结合相关文献，以增强对该肿瘤的认识，避免过度诊断及误诊。
1材料与方法1.1临床资料收集2012年1月至2019年6月我院收治的4例HTT 患者的病例资料，均经病理学明确诊断，所有切片经两位高年资病理诊断医师重新阅片、复核。
4例患者平均年龄50.3岁（43~67岁），均为女性，肿瘤最大径平均值为1.76cm （1~2.5cm ），均为单侧，其中左侧1例，右侧3例。
4例患者均未见明显症状，2例因触及颈部肿块，2例因体检异常而就诊。
4例患者均无放射线接触史及甲状腺疾病的既往史。
专科情况提示肿物质中，边界尚清，活动度尚可，与周围组织无粘连，颈部淋巴结未触及明显肿大。
4例均行超声检查，超声提示为境界清楚的孤立的低回声占位性结节，高频彩色多普勒超声检查显示结节内部及周边血流非常丰富。
TI-RADS 分级：3例为Ⅲ级，1例为ⅣA 级。
4例患者术前血生化检查FT3、FT4、TSH 均未见异常。
见表1。
1.2免疫组化及BRAFV600E 突变检测送检组织均经10%中性福尔马林固定，常规脱水，石蜡包埋，4μm基金项目：甘肃省卫生行业科研计划管理项目（项目编号：GWGL2014-08）第一作者：罗雁，女，主治医师，从事病理学诊断工作。
MIB-1、p63在乳腺肿瘤细胞中的表达及意义
MIB-1、p63在乳腺肿瘤细胞中的表达及意义周娟娣;谢尚闹;王国良;谢达飞;汤海敏;施宜均;赵福光【摘要】目的探讨MIB-1、p63在不同病理类型乳腺肿瘤中的表达及其临床意义.方法根据WHO(2003)乳腺肿瘤分类标准,收集乳腺肿瘤患者手术切除标本:非典型性增生(ADH)组24例、乳腺原位癌组(DCIS)20例、浸润性癌(IDC)组45例,乳腺普通型增生(UDH)20例作为对照组.应用免疫组化进行MIB-1、p63检测,观察其在不同病理类型乳腺组织中的分布及表达水平.结果 p63在UDH、ADH、DCIS组中均有不同程度的阳性表达,主要表达于导管周围的肌上皮,ADH、DCIS两组间无明显差异,但与UDH组相比,其阳性表达率明显下降,在IDC组中p63几乎不表达;MIB-1主要表达于增殖细胞中的核抗原,阳性染色定位于肿瘤细胞核,MIB-1标记的增殖指数PI在UDH、ADH、DCIS、IDC组分别为2.25±0.54、4.08±0.57、5.50±0.56、30.22±2.41,从UDH到ADH、DCIS,再到IDC,PI显著升高,p63表达呈逐渐减弱.MIB-1在IDC表达与临床病理分期、分子分型有关,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、腋窝淋巴结转移及其个数无关,临床分期越晚(Ⅲ、V期)、分子分型为HER-2型、三阴性患者,其PI均分别高于临床分期早(Ⅰ、Ⅱ期)、分子分型为管腔型A或B患者(P＜0.05).结论联合检测p63、MIB-1可以较好地反映乳腺增生性病变的程度,正确鉴别乳腺的良恶性病变,通过检测MIB-1的增殖表达水平可预测乳腺恶性肿瘤的浸润程度及整体预后评估.【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2016(038)020【总页数】4页(P1650-1652,1661)【关键词】乳腺肿瘤;MIB-1;p63;细胞增殖【作者】周娟娣;谢尚闹;王国良;谢达飞;汤海敏;施宜均;赵福光【作者单位】310012 杭州,浙江医院乳腺外科;310012 杭州,浙江医院乳腺外科;310012 杭州,浙江医院乳腺外科;310012 杭州,浙江医院乳腺外科;310012 杭州,浙江医院乳腺外科;310012 杭州,浙江医院乳腺外科;310012 杭州,浙江医院乳腺外科【正文语种】中文乳腺癌的发病率已跃居女性恶性肿瘤首位，而发病机制仍不清楚。
乳腺癌病理免疫组化报告中的：ki-67是什么意思呢？ki-67多少必须化疗？
乳腺癌病理免疫组化报告中的：ki-67是什么意思呢？ki-67多少必须化疗？乳腺癌的病理报告中有⾮常重要的免疫组化检查，尤其是KI-67这个指标，对是否需要化疗，有
很⼤的决定性，那么，这个指标是什么意思呢，指标⼤于多少需要化疗呢？
①.ki-67是细胞增殖指数，能够标记处于分裂增殖状态（G1期）的癌细胞，处于分裂增殖期癌细
胞的⽐例越多，KI-67指数越⾼。
简单来讲：ki-67指数⾼，代表癌细胞增殖快，恶性程度较⾼，
预后较差。
②.Ki-67表达⽔平是选择是否化疗的重要指标之⼀。
对于【激素受体阳性，T1N0的患者】：Ki-
67>30%，推荐进⾏辅助化疗；K-67＜15%，化疗获益不⼤，慎重选择化疗；Ki-67在15-30%之
间，建议做21基因检测，评估复发风险，综合考虑是否化疗。
当然：乳腺癌的预后与患者年龄、病理组织学分级、腋窝淋巴结转移情况、激素受体⽔平等多
因素相关。
具体治疗⽅案和预后，需要综合判断。
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Ki-67/MIB-1､MMP-2及其抑制物TIMP-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义【摘要】目的探讨联合检测（Ki-67/MIB-1）、（MMP-2）及其抑制物（TIMP-2）在膀胱移行细胞癌中的表达及与肿瘤病理因素和复发、预后的关系。
方法膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本42例，正常对照标本5例，采用免疫组化SP法，对标本切片进行染色。
结果Ki-67/MIB-1、MMP-2、TIMP-2在G1 、G2、G3 各级别间及PTa+PT-1、PT-2、PT-3、PT-4各期间差异有统计学意义（P＜0．05）；Ki-67/MIB-1和MMP-2的表达率随着肿瘤病理分级，临床分期的升高而增加，而TIMP-2的表达率则呈下降趋势。
Ki-67/MIB-1阳性表达者，肿瘤复发率比无表达者差异有统计学意义（P＜0．05）;而MMP-2和TIMP-2阳性表达者和阴性表达者复发率差别无统计学意义（P＞0．05）。
死亡病例Ki-67/MIB-1、MMP-2的阳性表达率明显高于存活病例，两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）；而TIMP-2在死亡者和存活者两者间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。
说明Ki-67（MIB-1）和MMP-2的阳性表达与膀胱移行细胞癌的预后呈正相关。
结论Ki-67（MIB-1）、MMP-2、TIMP-2的阳性表达率与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级密切相关；Ki-67（MIB-1）的阳性表达率与膀胱移行细胞癌的复发密切相关；Ki-67（MIB-1）、MMP-2的阳性表达率与膀胱移行细胞癌的预后密切相关，可作为判断预后的指标。
【关键词】膀胱移行细胞癌;细胞核相关抗原;基质金属蛋白酶;基质金属蛋白酶抑制物我们采用免疫组织化学（SP法）对42例膀胱移行细胞癌中检测Ki-67/MIB-1、MMP-2和TIMP-2在膀胱移行细胞癌（TCCB）中的表达，探讨其与临床分期、病理分级的关系以及与肿瘤复发、预后的关系，现报告如下。
1 材料与方法1．1 材料来源收集我院2000～2003年泌尿外科膀胱移行细胞癌石腊包埋标本42例，男31例，女11例；年龄36～78岁，平均64岁。
临床分期按TNM 分期：Ta期8例，T-1期15例，T-2期11例，T-3期6例，T-4期2例；病理分级按WHO标准确定：G1 级13例，G2级19例，G3级10例。
42例均行手术切除，41例患者术后获随访，随访时间39～51个月。
同时取5例因前列腺增生症手术患者的膀胱壁作为正常膀胱对照组。
1．2 试剂与方法使用的一抗鼠人Ki-67（MIB-1）、MMP-2、TIMP-2抗体，DAB显色剂，SP免疫组化试剂均购自福州迈新公司。
采用链霉菌过氧化物酶法。
免疫组化步骤按试剂盒说明进行，Ki-67用微波炉修复抗原。
以PBS代替一抗作空白对照，以已知的Ki-67/MIB-1、MMP-2、TIMP-2阳性的人乳腺癌组织切片作为阳性对照。
Ki-67（MIB-1）以细胞核着色棕黄色作为阳性；MMP-2、TIMP-2以细胞胞浆染成棕黄色或棕褐色作为阳性细胞。
每张切片随机计数5个视野，计数100个，染色细胞数＞25%定为阳性，≤25%定为阴性。
统计学处理：用统计软件SPSS10．0处理，计量资料采用χ2检验，若遇小样本资料采用Tisher精确检验法，P＜0．05或P＜0．01为差异有统计学意义。
2 结果2．1 正常膀胱组织表达情况正常膀胱组织中Ki-67（MIB-1）、MMP-2、TIMP-2均无表达。
2．2 Ki-67（MIB-1）、MMP-2、TIMP-2表达与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期的关系见表1。
Ki-67（MIB-1）＋阳性率MMP-2＋阳性率TIMP-2＋阳性率存活3414（41．18）15（44．12）21（61．76）死亡77（100）7（100）4（57．1）P值＜0．05＜0．05＞0．05Ki-67（MIB-1）在死亡者中的阳性表达率比存活者中的表达率明显升高，两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。
MMP-2在死亡者中的阳性表达率比存活者中的阳性表达率明显升高，两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。
TIMP-2在死亡者中的阳性率和存活者中的阳性率两者比较差异无统计学意义（P＜0．05)。
3 讨论膀胱癌在我国泌尿外科肿瘤中的发病率和死亡率均占首位，其中约90%左右为移行细胞癌。
膀胱癌的生物学行为非常复杂,具有易复发的特点。
恶性肿瘤的主要特征是恶性细胞的随意增殖，细胞增殖性与癌的浸润性有关。
近年来研究发现Ki-67、PCNA是较为肯定的核增殖标志基因。
Ki-67的表达与细胞周期密切有关，它在G1后期开始出现，在S期和G2期逐渐升高，M期达到高峰，有丝分裂结束后迅速降解消失，G-0期无表达。
由于Ki-67半衰期短，使之成为优于细胞增殖核心抗原（PCNA）的最可靠反映细胞增殖活性的指标。
Ki-67是增殖细胞关连蛋白相对的抗体，DNA复制合成时的心肌酶，是膀胱癌浸润性表达因子或预后因子[1]。
国外资料报道，Ki-67（MIB-1）的表达强度随着肿瘤分期分级的升高而升高，高表达率与不良预后密切相关[2]。
本研究采用免疫组化方法测定膀胱移行细胞癌组织中Ki-67（MIB-1）的表达，并以正常膀胱组织为对照。
结果显示：Ki-67（MIB-1）的表达随着肿瘤分化程度的增高而减弱（P＜0．05）;浸润性肿瘤（T-2～4期）的Ki-67（MIB-1）表达率明显高于浅表性肿瘤（T-a、T-1期）（P＜0．05），表明TNM临床分期与Ki-67（MIB-1）表达呈正相关，提示Ki-67（MIB-1）阳性表达者肿瘤复发率比无表达者显著升高（P＜0．05）,说明Ki-67（MIB-1）蛋白表达与膀胱移行细胞癌的复发密切相关。
死亡病例中Ki-67（MIB-1）的表达率明显高于存活病例（P＜0．05），说明Ki-67（MIB-1）蛋白表达与膀胱移行细胞癌的预后密切相关，提示Ki-67（MIB-1）可作为判断膀胱移行细胞癌预后的指标。
肿瘤细胞在穿越组织屏障（主要为细胞外基质及基底膜）向身体远膈部位移动的过程中需产生或诱导产生蛋白酶类以降解细胞外基质。
MMP-2是降解细胞外基质的重要蛋白水解酶，又被称为胶原酶A，能够降解细胞外基质和基底膜的主要成分IV型胶原，从而参与肿瘤的浸润和转移过程，因而与肿瘤的关系更为密切。
免疫组化结果显示，MMP-2主要由肿瘤细胞表达。
Davies[3]等发现MMP-2和MMP-9的表达与膀胱癌的病理分级和临床分期无关，并且与患者的预后无关。
Kanayama[4]的研究认为膀胱癌中MMP-2可以作为一项估计膀胱癌预后的指标。
MMP-2和MMP-9的活性受多种因素调节，主要调节因素为TIMPs同MMPs的分泌比率（MMPs/TIMPs）[5]。
在肿瘤组织内，TIMP-2的表达一般高于正常组织，这是机体针对肿瘤组织内MMP升高而产生的继发性基因表达上调。
膀胱癌中TIMP-2的表达随着病理分级的升高而降低，主要原因是浸润性膀胱癌中癌细胞TIMP-2的表达机制逐渐受到了破坏，无法发挥抑制MMP-2的作用，癌细胞因此可向周围侵袭生长。
因此目前认为，TIMP-2在肿瘤组织中有双向调节功能，膀胱癌早期，细胞TIMP-2的表达机制建立，分泌过量的TIMP-2反而起到了促进肿瘤生长的作用。
本组研究显示：MMP-2的阳性表达率随病理分级、临床分期的增加而增加，而TIMP-2的表达率则随分级、分期的增加而减弱。
各期、各级之间差异有统计学意义（P＜0．05）；MMP-2和TIMP-2阳性表达者和阴性表达者复发率差别无统计学意义（P＞0．05），说明MMP-2、TIMP-2阳性表达率与肿瘤复发无关。
死亡病例中MMP-2的阳性表达率明显高于存活病例，两者比较有统计学意义（P＜0．05），而TIMP-2在死亡及存活病例中的阳性表达率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。
本组研究发现，Ki-67（MIB-1）阳性表达率与MMP-2阳性表达率相关,可能共同影响膀胱移行细胞癌的发生、发展过程，其作用机理尚需进一步研究。
因此，联合检测Ki-67（MIB-1）及MMP-2的表达可以更准确判断膀胱移行细胞癌的预后。
参考文献1 郭应禄．泌尿男生殖系肿瘤．北京人民出版社，2000：25-43．2 Stavropoulos NE，Filiadis I，Ioachim E，et al．Prognostic significance of p53，bcl-2 and Ki-67 in high risk superficial bladder cancer．Anticancer Research，2002，22 (6B):3759-3764．3 Davies B，Waxman J，Wasan H，et al．Levels of mafrixmetalloproteinases in bladder cancer correlate with tumor grade an invasion．Cancer Res，1993，53:5365-5369．4 Kanayama H，Yokotal K，kurokawa Y，et al．Prognost valuer of matrix metaloproteimase I and tissue inhibitor of matrix metal oproteinase Ⅱexpression．Bladder Lancer，1998,82：1359-1366．5 Moses MA,Wiederschain D,Loughlm KR，et al．Increased incidence of matrix metal oproteinasesin urine of cancer patients．Cancer Res，1998,58:1395-1399．。