9-肾上腺素受体激动药1

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二、分


类
受体激动药
肾上腺素受体激动药
，受体激动药
受体激动药

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受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) [体内过程]



本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。
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冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加， 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这 是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组 织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解 5` 核苷酸酶 腺苷。

(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
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2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加 快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引 起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收 缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
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2.血管
激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血 管扩张，血流量增加。 3.血压


兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张 压下降，总体反应为血压下降。

4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张； 抑制过敏介质释放；支气管痉挛时作用更好。
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[临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性 发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗二度、三 度 房室传 导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。
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[药理作用]
1、兴奋心脏：兴奋心脏的β 1受体产生的，在 整体情况下由于血压升高，反射性减慢心率， 这一作用抵消了它直接加速心率的作用，故 心率变化不大。 2、舒张支气管：比AD弱、起效慢、作用持久。 3、兴奋中枢：因其可透过血脑屏障，中枢作用 比AD强。较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下 中枢；引起精神兴奋、失眠、不安和肌肉震 颤等症状。对血管运动中枢和呼吸中枢也略 有兴奋作用。

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4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐 减少，效应也逐渐减弱。

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受体受体激动药

异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)
1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结
[体内过程]

合而失活。
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[临床应用] 1.休克早期 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的 体位性低血压。 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 3.停药后血压下降

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间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine)
长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间 短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱， 维持时间长，不易被COMT灭活。

4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活， 作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质 释放。如间羟胺、麻黄碱。
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5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、 受体选择性产生改变。 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受 体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾 上腺素，对1、 2受体有活性，对受体无活 性。
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾 血管收缩。 激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。

激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
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3.血压
小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌 血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
第九章 肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists)

又称为:拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines)
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一、构效关系

肾上腺素受体激动药的基本化学结构为

-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。

2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时 间较长。
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[药理作用]

作用机制：

激动激动受体，对1、2受体无选择性， 强度相等；对受体无作用。
1.心脏


激动1受体，其作用比NA、AD强。
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[药理作用] 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱; 对2受体无作用

1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 脑、肝、肠系膜血管 2013-7-10 肾脏血管 骨骼肌血管
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[临床应用] 1.心脏骤停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选
过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜
水肿，过敏介质释放，呼吸困难。


AD：激动激动1、1受体，血压升高。
激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏
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介质释放，呼吸困难改善。
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3.支气管哮喘
支气管哮喘急性发作


4.与局麻药配伍及局部止血
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延 长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量 不超过0.3mg)。

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[不良反应] 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失 常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及 甲亢患者。
2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量 增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。
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3.激动DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA

激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细 胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过 增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
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[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发 作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%



溶液滴鼻。
3.防治低血压状态

4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
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多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
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[体内过程]
AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜 及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射对骨骼 肌血管不产生收缩作用，故吸收较快，维持时间 短10~30min。0.25~0.5mg/次， 皮下注射极量1mg/次。 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10 倍。静脉注射或滴注：0.5~1mg/次

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麻黄碱(ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱， 现已人工合成。



作用机制：
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
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作用特点(与Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。

2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌 的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭 有关。



为人工合成品
作用机制：

1.直接作用于1受体和1受体。(1受体作 用较弱) 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取， 进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释 放。
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作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比 NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。 为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2 . 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。


大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤
粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

肾上腺素作用的翻转：
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4.支气管
激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张， 并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩， 通透性降低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低。 6.血糖升高：激动 受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释 放。