STE-ACS的抗栓治疗进展 ppt课件
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ACS抗栓治疗进展 ppt课件
凝血酶原
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
ACS抗栓治疗进展 ppt课件
Surface contact
3. ADP-Serotonin 4. TxA2 Ca++ IIIa IIb Ca++ IIIa IIb -chain 纤维蛋白原
血小板膜表面
-chain 纤维结合蛋白 vWF因子
IIIa IIb Ca++
IIIa IIb Ca++
血小板
Xa 凝血酶原复合物 + V + Ca
PPT 课件 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 5
凝血作用
血小板与凝血系统
vWF因子
IIb IIIa 2. 凝血酶 Ib 1. 胶原 Ia
内源性系统
XII XIIa XI XIa
外源性系统
损伤 IX IXa + VIII + Ca 组织凝血因子III + VII X
1年随访支架内血栓形成
Bivalirudin alone (n=1611)
5
Heparin + GPIIb/IIIa (n=1591)
支架内血栓形成率 (%)
4
Δ = 0.3%
1.4
2.1
0.9 1.3
非致死主要出血
PPT课件
0.7 0.8
颅内出血
14 ACC 2006。3
主要出血
(致死性 + 非致死性)
HORIZONS AMI
3,602 例 STEMI患者出现症状 ≤12 小时就诊 阿司匹林
UFH + GP IIb/IIIa inhibitor (abciximab or eptifibatide)
急性冠脉综合征(ACS)及其治疗进展培训课件
★ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 ◆非Q波心肌梗死NSTEMI（CK-MB大于正常上限的2倍） ◆不稳定性心绞痛UAP（CK-MB小于正常上限的2倍） ★ST段抬高的急性冠状动脉综合征——
急性Q波心肌梗死STEMI
5/98
急性冠脉综合征（ACS）及其治疗进展
2
国际现状
每年: • > 4 million patients are admitted with
– history / physical exam – electrocardiogram
• Patients are categorized into 3 groups
– non-cardiac chest pain – unstable angina – myocardial infarction
• recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
Canadian Cardiovascular Society Classification
Anti-platelet Therapy
• Clopidogrel氯比格雷
– CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)
– nitrates, beta blockers, calcium antagonists
• 抗血栓 therapy
– 抗血小板 therapy • aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors
急性Q波心肌梗死STEMI
5/98
急性冠脉综合征（ACS）及其治疗进展
2
国际现状
每年: • > 4 million patients are admitted with
– history / physical exam – electrocardiogram
• Patients are categorized into 3 groups
– non-cardiac chest pain – unstable angina – myocardial infarction
• recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
Canadian Cardiovascular Society Classification
Anti-platelet Therapy
• Clopidogrel氯比格雷
– CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)
– nitrates, beta blockers, calcium antagonists
• 抗血栓 therapy
– 抗血小板 therapy • aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors
马依彤NSTE-ACS抗栓治疗(CIT)_PPT幻灯片
概述
• 2011 年 8 月 ESC 年 会 上 ， Christian Hamm 和 Jean-Pierre Bassand教授公布了NSTE-ACS的 处理指南。
• 此次更新是继ESC2002年和2007年两次更新后， 循证医学最丰富的一次更新。
• 其中抗栓治疗建议数据大多来自于大型RCT研 究。
7天
替卡格雷
环戊基-三唑并吡啶 可逆
活性药物 30分钟 3-4天
5天
TRITON – TIMI 38
ACS (STEMI or UA/NSTEMI) & Planned PCI
AHale Waihona Puke A 双盲N=13,608普拉格雷 (60 mg LD, 10 mg QD)
氯吡格雷 (300 mg LD, 75 mg QD)
CRUSADE危险分层评分系统
2011ESC NSTE-ACS推荐采用CRUSADE评分 评估患者远期预后和出血风险
2011年ESC指南
适应证/证 据
Ⅰ/B
临床/解剖
推荐使用已有风险评估评分对患者的预后及出血风险进行 评估（例：GRACE评分或CRUSADE评分）
抗栓药物分类
抗血小板药物
阿司匹林 噻吩吡啶类药物 GPⅡbⅢa受体 拮抗剂 磷酸二酯酶抑制 剂 （西洛他唑）
Am Heart J.2010;160:595
普拉格雷和替卡格雷凭借低不良事件发生 率在2011 ESC指南中脱颖而出
化学类别 停药后血小板功
能 药物活化
起效时间 药效持续时间 手术前停药时间
氯吡格雷
噻吩吡啶类
不可逆 前体药物 受代谢影响 2-4小时 3-10天
5天
普拉格雷
噻吩吡啶类
• 2011 年 8 月 ESC 年 会 上 ， Christian Hamm 和 Jean-Pierre Bassand教授公布了NSTE-ACS的 处理指南。
• 此次更新是继ESC2002年和2007年两次更新后， 循证医学最丰富的一次更新。
• 其中抗栓治疗建议数据大多来自于大型RCT研 究。
7天
替卡格雷
环戊基-三唑并吡啶 可逆
活性药物 30分钟 3-4天
5天
TRITON – TIMI 38
ACS (STEMI or UA/NSTEMI) & Planned PCI
AHale Waihona Puke A 双盲N=13,608普拉格雷 (60 mg LD, 10 mg QD)
氯吡格雷 (300 mg LD, 75 mg QD)
CRUSADE危险分层评分系统
2011ESC NSTE-ACS推荐采用CRUSADE评分 评估患者远期预后和出血风险
2011年ESC指南
适应证/证 据
Ⅰ/B
临床/解剖
推荐使用已有风险评估评分对患者的预后及出血风险进行 评估（例：GRACE评分或CRUSADE评分）
抗栓药物分类
抗血小板药物
阿司匹林 噻吩吡啶类药物 GPⅡbⅢa受体 拮抗剂 磷酸二酯酶抑制 剂 （西洛他唑）
Am Heart J.2010;160:595
普拉格雷和替卡格雷凭借低不良事件发生 率在2011 ESC指南中脱颖而出
化学类别 停药后血小板功
能 药物活化
起效时间 药效持续时间 手术前停药时间
氯吡格雷
噻吩吡啶类
不可逆 前体药物 受代谢影响 2-4小时 3-10天
5天
普拉格雷
噻吩吡啶类
急性冠脉综合征的抗栓治疗PPT课件
硝酸酯类药物
β受体拮抗剂和钙通道拮抗剂
硝酸甘油、硝酸异山梨酯等，用于扩张冠 状动脉，改善心肌供血。
美托洛尔、维拉帕米等，用于降低心肌耗 氧量，缓解心绞痛。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉内支架植入术
在PTCA基础上，植入支架以维持冠状动脉通畅。
冠状动脉搭桥手术
心理支持
急性冠脉综合征患者容易出现焦虑 、抑郁等心理问题，应及时寻求心 理支持和治疗。
THANKS
感谢观看
对患者进行充分的健康教育，告知其抗栓治疗的重要性和注 意事项，提高患者的依从性和自我管理能力。
06
CATALOGUE
急性冠脉综合征的预防与康复
健康生活方式与饮食习惯
规律作息
保证充足的睡眠，避免熬夜和 过度劳累。
控制体重
保持适中的体重，避免肥胖。
总结词
保持健康的生活方式和饮食习 惯是预防急性冠脉综合征的重 要措施。
急性冠脉综合征的抗栓治 疗ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 急性冠脉综合征概述 • 抗栓治疗的重要性 • 急性冠脉综合征的抗栓治疗方案 • 抗栓治疗的临床研究与进展 • 抗栓治疗的注意事项与风险控制 • 急性冠脉综合征的预防与康复
01
CATALOGUE
急性冠脉综合征概述
目前，抗栓治疗已经进入精准治疗时代，根据患者的具体情况选择合适的抗栓药 物和剂量，以提高疗效并减少不良反应。
03
CATALOGUE
急性冠脉综合征的抗栓治疗方 案
药物治疗
抗血小板药物
抗凝药物
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，用于 预防血栓形成和血小板聚集。
ACS抗栓治疗.ppt
纤维蛋白原
纤维蛋白
Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832 Monroe DM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48
急性冠脉综合征(ACS)的血栓形成
5 类治疗方法 抗缺血药物 抗血小板治疗 抗凝血酶药物
溶栓治疗 血管重建术
规范ACS病人 抗血小板、抗凝治疗
STEMI NSTE ACS
抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 ……
抗凝 肝素 低分子肝素 因子Xa抑制剂 ………
血小板激活的途径及抗栓药物作用靶点
波立维
GP IIb/IIIa 纤维蛋白原
5
10
15
20
死亡率(%)
*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;
†WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)
1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.
28.7
25
30
动脉粥样硬化血栓形成明显缩短寿命
Years
60岁时平均预期寿命
急性冠脉综合征（ACS）抗凝抗栓治疗
2010年7月
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 斑块破裂/ 化斑块 裂纹和血栓形成
心肌梗死 中风
无临床特征
心绞痛 TIA
间歇性跛行
年龄增长
严重下肢缺血 心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
ACS中血栓形 成是全身动脉 粥样硬化血栓 形成在心血管 系统的体现。
ACS抗栓治疗进展培训课件
新指南抗凝推荐:
所有NSTE-ACS均应抗血小板+抗凝(I-A) 抗凝药选择: ①磺达肝癸钠2.5mg/d, qd (I-A) ②推荐依诺肝素1mg/kg, q12h (I-B) ③没有依诺肝素和磺达肝癸钠, 则给UFH
(APTT 50~70s)或其他LWMH (I-C)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. PCI术后无并发症, 不需再抗凝 (I-B)
J Am Coll Cardiol,2011,57:1920-1959
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
普通肝素被废弃吗? 否 !
UFH能被鱼精蛋白完全中和，心肺分流术仍常用 不经肾排泄，用于肾衰，优于LMWH 调控接触激活途径，而LMWH此作用有限，戊糖无此 作用。防止导管尖、支架、滤器的血栓形成UFH最优 静注迅速起抗凝作用
特殊情况抗凝: PCI
①初始用磺达肝癸钠, 则给UFH单次负荷量 85 IU/kg, 根据APTT调整; 或如果联用 GPⅡb/Ⅲa抑制剂, 给UFH 60 IU/kg (I-B)
②初始依诺肝素, 最后1次在8h内, 无需再给; 如>8h, 需再给依诺肝素0.3mg/kg (I-B)
③紧急PCI, 出血风险高, 比伐卢定+GPⅡb/Ⅲa 优于UFH+GPⅡb/Ⅲa(I-B)
血浆凝血瀑布
二磷酸腺苷
血栓素A2
氯吡格雷
凝血酶原
普拉格雷
GPⅡb/Ⅲa 受体
替卡格雷
LMWHs 抗凝血酶Ⅲ Xa因子
GPⅡb/Ⅲa
凝血酶
血小板聚集 受体拮抗剂
比伐卢定
纤维蛋白原 纤维蛋白
所有NSTE-ACS均应抗血小板+抗凝(I-A) 抗凝药选择: ①磺达肝癸钠2.5mg/d, qd (I-A) ②推荐依诺肝素1mg/kg, q12h (I-B) ③没有依诺肝素和磺达肝癸钠, 则给UFH
(APTT 50~70s)或其他LWMH (I-C)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. PCI术后无并发症, 不需再抗凝 (I-B)
J Am Coll Cardiol,2011,57:1920-1959
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
普通肝素被废弃吗? 否 !
UFH能被鱼精蛋白完全中和，心肺分流术仍常用 不经肾排泄，用于肾衰，优于LMWH 调控接触激活途径，而LMWH此作用有限，戊糖无此 作用。防止导管尖、支架、滤器的血栓形成UFH最优 静注迅速起抗凝作用
特殊情况抗凝: PCI
①初始用磺达肝癸钠, 则给UFH单次负荷量 85 IU/kg, 根据APTT调整; 或如果联用 GPⅡb/Ⅲa抑制剂, 给UFH 60 IU/kg (I-B)
②初始依诺肝素, 最后1次在8h内, 无需再给; 如>8h, 需再给依诺肝素0.3mg/kg (I-B)
③紧急PCI, 出血风险高, 比伐卢定+GPⅡb/Ⅲa 优于UFH+GPⅡb/Ⅲa(I-B)
血浆凝血瀑布
二磷酸腺苷
血栓素A2
氯吡格雷
凝血酶原
普拉格雷
GPⅡb/Ⅲa 受体
替卡格雷
LMWHs 抗凝血酶Ⅲ Xa因子
GPⅡb/Ⅲa
凝血酶
血小板聚集 受体拮抗剂
比伐卢定
纤维蛋白原 纤维蛋白
抗栓治疗及展望ppt课件
腔静脉滤器 IVC
发生PE危险5%;DVT复发再住院危险增加2.6倍 可用于预防PE，但并不能阻止血栓的进程 趋势：可拔除的滤器用于临时需求
低危患者
➢ 患者群： ❖ 内科：无活动障碍, 住院时间短 ❖ 外科：手术时间< 30 min, 可以活动, 无其他危险因素
➢ 推荐的预防措施： ❖ 无特殊预防治疗 ❖ 活动
Efficacy Guideline
effective practice
ACCP7
WHERE TO GO ……
增强对于医生和病人对于静脉栓塞疾病的认 知
– 更多的国内流行病资料 – 针对血栓栓塞性疾病的危险、诊断方法和血栓预 防指南进行更多的继续教育 – 针对不同的预防措施和在不同危险分层的病人进 行疗效－利益评估 – 建议血栓栓塞疾病门诊，规范治疗监测和病人管
卒中的预防
新型抗凝药物
口服直接凝血酶抑制剂—Ximelagatran Ximelagatran与凝血酶活性位点直接结合并产生
抑制作用的前体药物， ximelagatran预防治疗静脉血栓、心房颤动血栓
栓塞 心肌梗死患者复发性缺血的研究正在进行。
FIRST STEP
肝素与安慰剂对照的比较
SECOND STEP
中危患者
➢ 患者群： 内科：卧床/病重 外科： 大型普外手术、 泌尿及妇科手术
➢可供选择的抗凝方法: LDH LMWH I PC (高出血危险性)
➢ 治疗开始：越快越好 ➢ 治疗时间：出院 (而不是“可以活动”)
高危患者
➢ 患者群：接受大型骨科手术的患者 (THR, TKA, HFS)
➢ 可供选择的抗凝药物：LMWH fondaparinux OVKA (INR 2-3)
ACS抗栓治疗(讲课)
血栓
内皮损伤诱发血栓形成示意图
血栓的构成
ACS
血栓
抗血小板药物种类及药理作用
血栓素A2抑制剂
二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂
血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂
其他抗血小板药物
阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速
噻吩吡啶类药物 噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获得满意疗效 普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高
非噻吩吡啶类药物 替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应
阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特异性不足的特性 小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗非班和拉米非班
蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显增加出血风险 西洛他唑
Pint = 0.36
＜75岁
≥75岁
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
≥60 kg
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
合计
≥60 kg
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
真实世界观察性研究: 老年、低体重或既往卒中/TIA史的ACS患者数量几乎是TRITON研究人群的2倍
TRITON-TIMI 38研究与所有抗栓治疗临床试验一样，都将出血风险较高的患者排除在外，因此在真实世界，如在有多种伴随疾病的高龄患者中，发生严重出血，甚至致命性出血的风险要远远大于TRITON-TIMI 38研究中的出血风险。
新证据促进抗血小板治疗更新
1
相关主题
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安全性
氯吡格雷 安慰剂 (n=1733) (n=1719) p 值
主要出血性终点（%） TIMI 严重出血
23 (1.3) 19 (1.1) 0.64
次要出血性终点（%） TIMI 轻度出血 TIMI 严重出血或轻度出血 颅内出血
17 (1.0) 9 (0.5)
0.17
40 (2.3) 28 (1.6) 0.18
STE-ACS的抗栓治疗进展
“Man lives with arterosclerosis, and dies of the complicating
thrombosis”
Dedichen J. Brit Med J 1956; 11:1038-1039
课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
主要终点的各个构成 (%)
TFG 0/1
11.7
再发 MI
2.5
死亡
2.6
18.4 0.59 (0.480.72) <0.001 3.6 0.70 (0.471.04) 0.08 2.2 1.17 (0.751.82) 0.49
课件
13
1. Sabatine MS et al. New Engl J Med 2005
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
Thrombin Activity
课件
Injury
Thrombus
6
STE-ACS的抗栓治疗新进展
• STEMI的抗血小板治疗 • STEMI的抗凝治疗
课件
7
课件
8
课件
9
课件
10
死亡率（%） 事件（%）
从随机分组开始的天数 （最多达28天）
课件
从随机分组开始的天数 （最多达28天）
20
脑卒中
类型
缺血性 出血性 所有
氯吡格雷
安慰剂
(n=22,958) (n=22,891)
8 (0.5) 12 (0.7) 0.38
30 天的出血（%） TIMI 严重出血 TIMI 轻度出血 TIMI 严重出血或轻度出血
33 (1.9 30 (1.7) 0.80 27 (1.6) 16 (0.9) 0.12 59 (3.4) 46 (2.7) 0.24
课件
15
Sabatine MS et al. New Engl J Med 2005;352:1179-1189
ST段抬高型急性冠脉综合征的新进展
ST段抬高型 急性冠脉综合征
(STEMI)
抗血小板药物 低分子肝素
课件
11
CLARITY：研究设计
• 设计：双盲、安慰剂对照、随机化 • 人群：3491例 STEMI < 12 小时 18-75 岁 • 治疗：氯吡格雷 300mg 负荷剂量／75 mg/天 + ASA
PCI-CLARITY：研究设计
在CLARITY-TIMI 28试验中 n = 3491 名患者随机分组
氯吡格雷 300 （LD）→ 75 mg/天 （预处理） （n = 1572）
冠状动脉造影
安慰剂 （无预处理）
（n = 1739）
住院PTCA (n = 933)
住院 PTCA (n = 930)
Thrombin Activity
课件
Injury
Thrombus
5
Aspirin Ticlopidine Clopidogrel
IIb/IIIa blockers
Heparin LMW heparin Pentasaccharide Warfarin LMW heparin Heparin Antithrombins
vs 安慰剂 + ASA 主要终点: 动脉闭塞（TIMI 0/1）、死亡、 MI 次要终点: 死亡、MI、再发缺血
课件
12
主要终点降低 36%
氯吡格雷 安慰剂 风险比 (n=1752) (n=1739) (95% CI) p 值
主要复合终点（%） TFG 0/1、MI 或死亡 15.0
21.7 0.64 (0.530.76) <0.001
随访 30天的MACE
课件
16
Sabatine M, Montalecot G. ESC 2005 : Clinical Trial Update I
PCI 后的心血管死亡、MI 或脑卒中
CV 死亡、MI、脑卒中 %
8
风险比 0,54
(IC 95% 0.35-0.85)
6
p = 0.008
无预处理 – 6.2 %
46 %
4
氯吡格雷 – 3.6 % 预处理
2
0 0
PTCA后天数
10
20
30
课件
17
Sabatine M, Montalecot G. ESC 2005 : Clinical Trial Update I
CV死亡、MI、脑卒中
随机分组 → 30 天
41 % ↓ p = 0.001
12
107.5 %8源自612 %风险比 0.59 (IC 95% 0.43-0.81)
ARR: 4.5%
CV死亡、MI、脑卒中 %
4
2
NNT = 23
0
氯吡格雷 预处理
无预处理 课件
18
Sabatine M, Montalecot G. ESC 2005 : Clinical Trial Update I
研究设计
设计： 人群： 治疗：
30天的临床事件
15
安慰剂
氯吡格雷
10
20%*
p=0.026
临床终点的发生率 (%)
5
0
0
5
10
15
20
25
30
Time (days)
*CV 死亡、MI 再发缺血导致急诊血管重建术的风险比
课件
14
Sabatine MS et al. New Engl J Med 2005;352:1179-1189
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
主要终点：
安全性终点：
双盲、安慰剂 对照、随机化 46,000 例STEMI < 24 小时 氯吡格雷 75 mg/d 安慰剂 死亡 死亡、 MI、 脑卒中 非颅内的严重出血 出血性脑卒中
课件
19
30 天的死亡率
安慰剂 （8.1%）
氯吡格雷 （7.5%）
死亡/MI/脑卒中
安慰剂 (10.1%)
氯吡格雷 （9.3%）