放射性肺损伤
放射性肺损伤
小结
放射所致的炎性细胞因子表达增加和信息传递 是放射损伤的本质
目前认为放射性肺炎是一种超敏反应，淋巴细 胞性肺泡炎，可以累及放射性以外区域
肺的放射性损伤预防比治疗重要
早诊断、早治疗，尽可能控制在1-2级内，避免 发展到3-4级
谢谢！
TGFβ是多功能细胞因子
1. 细胞生长调节作用：抑制肿瘤细胞生长，促 进间质细胞（成纤维细胞、成骨细胞）增殖
2. 免疫抑制活性：抑制T、B、NK细胞的生长 和免疫球蛋白的生成
3. 调节细胞外基质：刺激细胞外基质合成，减 低基质降解蛋白酶生成，增加蛋白酶抑制因 子生成
目前认为放射性肺炎是一种由免疫介导引起的 淋巴细胞性肺泡炎，是由于大量 T 淋巴细胞受 到激活，发生免疫应答反应。
放射性肺损伤
概念
肺组织受到一定剂量的照射，造成不同 程度的放射损伤。
并发症—急性放射性肺炎、放射性肺纤 维化
相关因素—放疗剂量、照射体积、基础 肺功能、化疗药物、年龄、吸烟等
发病机制
形态学改变
病理改变分为渗出 期、 肉芽生长期、纤维增生 期和胶原化期 。
肺内充血、肺泡间质水肿、肺泡内充 满渗出液 气体交换障碍
近年来，越来越多研究提示放射性肺损伤的发 生于低剂量区体积密切相关。
MSKCC报道了78例NSCLC患者，采用增量放疗，分 析显示全肺和同侧肺V5-40均与重度放射性肺炎发生相 关，关系最密切的是同侧肺V5-13。
放射性肺部损伤与肺部炎性病变
影像学表现： X线：早期无明显阳性表现。实变期表现为 密度均匀的大片状致密影，形态与肺叶或 肺段的轮廓相符合。
右下叶后外基底段肺炎，酷似胸腔积液
CT:充血期表现为磨玻璃影。实变期，表现 为呈肺叶或肺段分布的致密增高影，可见 支气管充气征。实变的体积无增大。消散 期病变密度逐渐减低，呈散在的，大小不 一、分布不规则的斑片状影。
结核球：其直径一般大于2cm，小于5cm.小于2cm者称为
纤维干酪结节。好发于上叶尖后段和下叶背段。多为单发， 少数多发。病灶呈圆形或类圆形，轮廓光滑整齐，少数呈 切迹很浅的分叶状，其内密度较较高且均匀。在病灶周围 有时可见条索状或结节状卫灶影。
男 性 ， 65 岁 ， 咳 嗽 高热 3 周，抗炎疗效 不佳。干酪性肺炎
临床：高热、寒战、咳嗽、局部胸痛、脓臭痰，可伴有咯
影像学表现：
1、急性 渗出病变， 继而产生空洞，内有液平 2、慢性 厚壁空洞，内有液平，空洞外围逐渐变清楚， 空洞内壁界限也更为清楚；在其他肺野可见纤维化及炎性 播散灶。常并发脓胸或脓气胸 3、血源性肺脓肿 多发片状、结节状病灶、部分病灶有 空洞、液平，愈合后可形成肺气囊
肺部真菌感染及寄生虫病
肺霉菌病
病因病理：霉菌感染（放线菌、奴卡氏菌、念珠 菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌等），在慢性病 患者机体免疫力低下时入侵肺部。肺内过敏性反 应、急性炎症、化脓性改变、慢性肉芽肿 临床：根据感染菌种不同，有不同程度的肺部症 状，侵犯皮下组织时，会有皮下脓肿 、溃疡和瘘 管形成；侵犯脑部时，引起脑膜炎、脑脓肿等。 诊断的确立必须找到致病霉菌 影像学表现：炎症型 播散型 结节肿块型 淋巴结型 曲菌球形
2022放射性肺炎诊治(全文)
2022放射性肺炎诊治（全文）
放射性肺炎（radiation pneumonitis）是指由于一定体积的正常肺组织受到一定剂量照射后所产生的一系列病理生理变化，导致急性渗出或组织纤维化改变，最终影响到患者的呼吸功能。常见肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后。通常，临床上将发生于放射治疗开始后3个月内的肺损伤，称为急性放射性肺炎，将3个月后发生的肺损伤，称为晚期放射性肺损伤。
1、发病原因
2、诊断
3、鉴别诊断
4、治疗原则
5、糖皮质激素使用
①、糖皮质激素适应症
《CSCO小细胞肺癌诊疗指南（2021版）》推荐
《肿瘤放射治疗学（第五版）》推荐
②糖皮质激素的剂量
6、抗生素的使用
7、对症治疗及其他
8、放射性肺损伤的预测
放射性肺炎一个月死亡 放射性肺炎严重吗
放射性肺炎一个月死亡放射性肺炎严重吗
精品文档，仅供参考
放射性肺炎一个月死亡放射性肺炎严重吗
放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。以下是本站分享的，希望能帮助到大家!
放射性肺炎一个月死亡
积极互相配合救治，病情是能被控制住的，建议不要过度的焦虑，如果放射性肺炎炎症比较重，要积极的去当地正规医院的呼吸内科诊病，不救治的话就有可能会有生命危险，同时要增强护理，要留意预防工作感冒，适当的多寡衣物，要增加自己的免疫力，可以多实施许多体育锻炼。特别声明可以喝小米粥，面条，汤汤水水，饮食清淡食物，新鲜蔬菜和水果。
放射性肺炎一个月死亡
放射性肺损伤主要有两个阶段：炎性渗出期和纤维化期，前一阶段为急性的放射性肺损伤，一般发生在放疗后1到3月内，主要表现为低热、咳嗽、憋喘、呼吸困难等。治疗方法为给予吸氧、祛痰、足量肾上腺皮质激素和抗生素等对症处理，目前尚无理想的预防和治疗措施。该病严格意义上来讲应该是无菌性炎症，一旦发生无菌性放射性肺炎往往不可逆，因而预防比治疗更为重要。近年来越来越多基
于放射性肺损伤发生机制而兴起的对抗氧自由基损伤、纤维细胞增生的, 以及基因水平的放射性肺损伤防治性研究成为热点, 也取得了一些初步的实验室进展。有很多治疗方法据说有效比如：干细胞治疗、基因水平的治疗、细胞因子抑制剂的应用等，还有热疗等，当然这些方法只作参考，具体疗效不确定，我们常规的治疗还是吸氧、祛痰、足量肾上腺皮质激素和抗生素等对症处理。激素是必须的，而且是大剂量的肾上腺皮质激素，不要担心激素的副作用了，现在是救命，我见过好几例肿瘤放射性肺炎导致死亡的，祝这位患者早日挺过这一关。
放射治疗的常见并发症及处理对策
放射治疗的常见并发症及处理对策
（一）放射性肺炎
1．定义胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤；表现为炎性反应，称为放射性肺炎(radiation pneumo－nitis)。
2．放射性肺炎的诱因在胸部肿瘤的放射治疗中，肺组织往往受到一定剂量的照射，而肺是一个放射敏感的器官，因而易产生不同程度的放射损伤。肺组织受照射后常见的并发症有急性放射性肺炎和慢性肺纤维化，两者是一个病程的两个阶段，急性者常发生于放疗后1—3个月内，慢性肺纤维化多数在放疗结束后半年至1年发生。其发生原因与肺受照射体积、放射的总剂量、每次照射的分割剂量和总照射时间有关。照射面积小于100cm2，剂量达60～70Gy时，不一定发生急性放射性肺炎，照射野面积大于100cm2，剂量30—40Gy时就易出现。尽管面积较小，只要剂量到70Gy 则可发生慢性肺纤维化。另外，上呼吸道感染常为其诱因，慢性支气管炎、肺气肿等疾病也容易发生放射性肺炎。放疗中合并用ADM、PYM、VCR 等抗癌药及吸烟也易促使放射性肺炎的发生。
3．急性放射性肺炎急性放射性肺炎由于肺泡、间质水肿和渗出液明显，临床症状较严重，常表现为低热、干咳、胸闷，较严重者有高热、气急、胸痛、呼吸困难和发绀等。常伴肺部感染，体检在受照肺可闻及罗音，有肺实变的表现，部分病人可闻及胸膜摩擦音，有胸水的临床表现，较严重者出现急性呼吸窘迫，甚至发生肺源性心脏病而导致死亡。化验检查白细胞计数多数不高，x线片见照射区内有密度增高的片状或网状阴影和正常组织边缘有明显的分界，与照射野范围相似。
放射性肺损伤的影像学分析
放射性肺损伤的影像学分析
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。结论：放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。
【关键词】放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X线；CT
放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗
面积、剂量的关系做出分析总结。
1 临床资料
1.1 一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35～82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。
1.2 放疗方法采用6MV的X线加速器，设定照射剂量每次为180～200Gy，总疗程4～6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。
放射性肺损伤ppt课件
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在组织水平，放射性肺损伤可表现为RP（放射性肺炎） 或RF（放射性肺纤维化），相应影像学表现为局部肺内 斑片影、通气支气管征、实变影、条索影或蜂窝样改变。
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放射性肺损伤的病理过程
渗出期（15天-1月） 肉芽生长期（2-3个月） 纤维增生期（3-6月） 胶原化期（6个月以后）
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放射性肺损伤--诊断
其他具有一定价值的诊断参考信息：
(1)放射性肺损伤患者的肺部体征多无明显特异性，最常见表现为 呼吸音粗糙，其他包括干啰音，湿啰音，呼吸音减低；
(2)血象多表现为中性粒细胞百分比高于正常，白细胞总数多无明 显升高； (3)C反应蛋白、血清LDH、血沉等可能升高； (4)轻者仅在剧烈活动时测得的动脉血气分析氧分压下降，症状严 重者静息时即可能测得血氧分压下降；
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放射性肺损伤的治疗-糖皮质激素
(4)激素剂量：根据病情轻重，以及症状控制情况调整 个体化给药。换算成强的松等效剂量，通常情况下，推 荐的糖皮质激素初始剂量30～40 mg／d，分2次口服。 按照该等效剂量足量给药2～4周若症状和胸部影像明显 好转，并且症状稳定1周以上，可开始逐步减量。每周 减量10～15 mg强的松，观察病情变化，若减量太快致 症状反跳，排除由感染所致后，需将剂量调回前一有效 剂量，延长该剂量使用时间，减缓减量速度。使用总时 间达4～6周。
放射损伤与处理
4．免疫功能抑制：低剂量照射时有刺激作用，高剂量照射则有抑制 作用。放疗患者辅以免疫增强剂可增强机体免疫功能，以提高疗效。
谢 谢！
放射性肠炎
恶心、呕吐、痉挛性腹疼及腹泻为主，偶有出血、小肠梗阻、穿孔或 瘘管形成。放射剂量>500cGy，乙状结肠最易受损伤，可出现腹痛、 里急后重及便血等。肛门粘膜及肛门周围皮肤对放射线敏感，易局部 渗出、糜烂及继发感染。
治疗： ①肠粘膜保护剂 思密达 ②乳酸杆菌制剂 丽珠肠乐 ③并发肠道感染 可选用氟哌酸/黄连素/新霉素 ④急性放射性直肠炎 保留灌肠：思密达3g+肾上腺素0.5mg+氢化可
放射性皮肤反应 急性反应
I度－干性皮炎：发生红斑，表现充血，潮红，有 烧灼和刺痒的感觉。最后可逐渐变成暗红，表皮 脱屑。
Ⅱ度－湿性皮炎：充血，水肿、水泡形成，发生 糜烂，有渗出液。
ш度－放射性溃疡：表现为灰白色坏死组织覆盖， 边界清楚，底部较光，呈火山口型凹陷或痂下溃 疡，有剧痛。
放射性皮肤反应 慢性反应
腔溃疡发生，首先应判断是否为念珠菌感染（偶尔为单纯疱疹病毒引起）， 针对它们有特异且有效的治疗方法。 ④局部消炎减轻水肿：地米10mg+5%利多卡因20ml+庆大24万u+ NS500ml。 ⑤重组人表皮生长因子（rhEGF）:金因肽,贝复剂局部用，促进溃疡愈合。 ⑥3级反应者：局部用药+抗生素及肾上腺皮质激素。4级反应者暂停放疗，抗 炎，补液，清热解毒中药处理。
放射性肺损伤的诊断与治疗
染，心肺内科疾病等
影像学表现
条 索 影
斑 片 影
通
气
实
支
变
气
影
管
影
症
影像学表现
影像学表现
影像学表现
放射性肺损伤诊断
肺部体征多不明显：重症者可有呼吸音减弱、干湿啰 音
血常规：多为中性粒细胞增高，白细胞总数多正常 C反应蛋白、血清LDH或血沉无特异性，可能升高 症状严重者或剧烈活动时可有血氧分压下降 肺功能：轻者无异常，重者弥散功能减低
CTCAE 4.0放射性肺纤维化分级
1级：轻度乏氧；影像学肺纤维化改变不超过全肺体积25% 2级：中度乏氧；有肺动脉高压证据；肺纤维化改变范围占全肺 的25%-50% 3级：严重乏氧；有右心衰证据；肺纤维化改变范围约占全肺的 50%-75% 4级：危及生命的并发症（如血液动力学或肺并发症）；需要插 管机械通气支持；肺部明显蜂窝改变，范围超过全肺体积的75% 5级：死亡
优点：起效快，抗炎效力强。在症状重或病情急时
推荐静脉使用地塞米松
缺点：对HPA的抑制作用明显，半衰期长。不适宜
长程用药，在呼吸困难明显好转或3级稳定到2级后 应换成等效剂量的强的松并逐渐减量
糖皮质激素选择
甲基强的松龙（甲强龙）
优点：肺泡中浓度高，达峰时间短，半衰期短，HPA 抑制作用弱
放射性肺损伤的诊断与治疗
CTCAE 4.0放射性肺纤维化分级
1级：轻度乏氧；影像学肺纤维化改变不超过全肺体积25% 2级：中度乏氧；有肺动脉高压证据；肺纤维化改变范围占全肺 的25%-50% 3级：严重乏氧；有右心衰证据；肺纤维化改变范围约占全肺的 50%-75% 4级：危及生命的并发症（如血液动力学或肺并发症）；需要插 管机械通气支持；肺部明显蜂窝改变，范围超过全肺体积的75% 5级：死亡
临床症状：咳嗽、气短、发热等之一 排除其他原因引起的上述症状：肿瘤进展，微生物感
染，心肺内科疾病等
影像学表现
条 索 影
斑 片 影
通
气
实
支
变
气
影
管
影
症
影像学表现
影像学表现
影像学表现
放射性肺损伤诊断
肺部体征多不明显：重症者可有呼吸音减弱、干湿啰 音
血常规：多为中性粒细胞增高，白细胞总数多正常 C反应蛋白、血清LDH或血沉无特异性，可能升高 症状严重者或剧烈活动时可有血氧分压下降 肺功能：轻者无异常，重者弥散功能减低
PR 2016年10月复查胸部CT提示局部病灶进展 2016年10月27日至12月8日行局部放疗，95%PTV 60Gy/2Gy/30F 12月6日打乒乓球出大汗后感冒，高热，并咳嗽咳黄痰，活动后
稍有胸闷
放疗前
剂 量 曲 线
12月7日
复方苦参注射液对放疗性肺损伤防护作用及安全性分析
复方苦参注射液对放疗性肺损伤防护作用及安全性分析
目的探讨与研究肺癌患者通过注射复方苦参注射液对放射治疗性肺损伤的防护作用和其安全性的分析。方法选取从2013年3月～2015年3月，我院接收的肺癌患者128例，分为两组，即观察组与对照组，每组各64例。对照组采用医院常规的放射治疗。观察组在医院常规的放射治疗的基础上静脉输注复方苦参注射液到放疗疗程结束，治疗结束后对两组患者的放射性肺炎与肺纤维化比率进行对比。结果放射治疗后，观察组在放射性肺炎的比率与肺纤维化的比率都要低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在放射治疗肺癌过程中，通过注射复方苦参注射液能够及时的预防放射治疗引起的肺部损伤，值得推广。
标签：复方苦参注射液；放疗性肺损伤；肺癌；放射性肺炎
随着人类社会的不断发展与进步，自然环境和生态环境遭到破坏，空气污染日益严重，癌症的得病率也在逐步上升[1]。因为肺癌而死亡的人数已经成为癌症死亡人数中最高的一类。有70%～80%的肺癌患者在肺癌确诊的时候就已经失去了动手术的机会[2]。放疗性肺损伤是指通过放射治疗胸部的恶性肿瘤以后，肺部组织遭受非感染性炎症的一种损伤，是在放疗过程中最普遍的一种有害的副作用。放疗性肺损伤包括放射性肺炎和放射性肺纤维化，一般放射性肺炎出现在放疗早期，放射性肺纤维化出现在放疗结束后的一段时间内。由于放疗性肺损伤的不可逆转，有时可能危及患者的生命安全。临床治疗通常采用抗生素加以糖皮质激素治疗，但临床反应不佳。本次研究是在对癌症患者放疗的同时静脉注射复方苦参注射液，观察患者在注入以后放射性肺炎与放射性肺纤维化的比率，探讨复方苦参注射液的效果，现报告如下。
胸部放疗并发症之一：放射性肺损伤
胸部放疗并发症之一：放射性肺损伤
对胸部肿瘤(如肺部原发性或转移性癌、食管癌、纵隔肿瘤、乳腺癌、霍奇金病)行放疗时，可能对肺造成损伤。
您可以通过以下问题了解放射性肺损伤。
1
放射线是怎么引起肺损伤?
放疗初期，肺泡Ⅱ型细胞释放表面活性物质增多
随着放射剂量的增加，Ⅱ型细胞损伤和死亡，表面活性物质逐渐减少，对肺泡的保护作用减弱，肺泡易于萎缩，照射3个月后，Ⅱ型细胞消失，表面活性物质也消失。
从病理上看一般治疗3～ 4周，肺受照射部位发生急性渗出，炎性细胞侵润，小动脉壁不同程度地透明性变，纤维样增厚，肺泡间隔水肿，肺泡崩溃，其内充满渗出液，胶原纤维增生。
2
有哪些症状显示您的肺出现放射性损伤?
(1)早期肺损害
①急性放射性肺炎：多发生在放疗开始后3～ 4周至放疗结束后1个月内，也有延长至2～ 4个月，刺激性干咳，可持续1～ 4个月，并发感染可出现痰多、胸闷、气急、心慌、乏力、胸疼、发热、甚至出现明显呼吸困难和发绀，少数可出现咯血，放疗区域内可闻及干湿罗音。X线胸片示放射野相应部位出现密度较高的模糊片状阴影，由许多点状和网状阴影组成，与病毒性肺炎类似。这种症状与X线改变程度不符是放射性肺损伤的一个重要特征。
②胸膜反应与渗出性胸膜炎：表现为胸痛，多发生于放疗后2周至半年内。X线表现为胸膜增厚，有时呈包裹性或叶间积液，甚至出现少至中等量的胸膜积液。
③广泛肺部炎症：放疗后肺部炎症改变不仅局限于放射野内，尚可发生于放射野外，甚至双侧肺部。原因可能是机体过敏反应或放射累及纵隔淋巴系统所致。有的病人出现急性成人呼吸窘迫综合征( ARDS) ，表现为呼吸困难、发绀、烦躁不安、出汗、肺部广泛罗音; X线表现为双肺斑片或大片状阴影，放射野内外均有分布。
放射性肺炎的护理
放射性肺炎的护理
【概述】
胸部肿瘤如乳腺瘤、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤，表现为炎性反应，称为放射性肺炎。
【临床表现】
一、症状：
1.放射性肺炎可能无明显的症状和体征。常于放射治疗1～6周后出
现临床症状及肺炎的胸部X线征象。
2.一般在放射治疗后2-3个月出现刺激性干咳、气急、胸痛，呈进
行性加重，可有发热，一般在38℃左右。肺纤维化明显时可呼吸困难加重并出现发绀，伴有食管炎症状，气急常呈进行加剧。
3.放射性损伤导致肋骨骨折时，可出现胸痛。
二、体征：
1.放射部位皮肤萎缩和硬结，局部毛细血管扩张。
2.肺部可听到干、湿啰音和摩擦音，如炎症严重，发生永久性肺纤
维化。
【主要诊断】
胸部X线表现：急性期在照射的肺野上出现弥漫性模糊阴影，边缘不整齐，如同支气管炎或肺水肿。病变的范围与胸廓表面照射野一致。慢性期发生肺纤维化，病变成条索状或团块状收缩或局限性肺不张。纵膈胸膜和心包有大量粘连，纵膈向患侧移位，横隔升高，一侧
胸廓收缩。
【主要治疗原则】
1.预防：为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射野、时间与剂
量。X线检查发现放射性肺炎，应及时停止放射治疗。
2.治疗：主要是对症治疗。肺部继发感染是诱导放射性肺炎发生的
原因之一，老年、体弱、有慢性肺疾患者更易发生放射性肺炎。
1)抗感染治疗：抗生素治疗是放射性肺炎治疗的主要手段之一。
2)肾上腺皮质激素：泼尼松。每日40mg，分4次口服，以后逐渐减
量，直至每日10mg，全程约3～6周，急性严重患者可在使用抗生素的同时给予地塞米松10～20mg，静脉推注。
放疗肺癌患者放射性肺损伤的相关因素探讨
放疗肺癌患者放射性肺损伤的相关因素探讨
放疗肺癌患者放射性肺损伤的相关因素探讨
摘要：目的探讨放疗肺癌患者放射性肺损伤的相关因素。方法资料选取我院2021年8月～2021年8月收治的100例行放疗治疗的肺癌患者，通过单因素与多因素分析年龄、性别、放疗剂量、是否化疗、V5、V20及MLD等因素与患者放射性肺损伤发生率的相关性。结果本组100例肺癌患者放射性肺损伤发生率为48.00%；单因素分析后显示：化疗周期数多、吸烟、同时期放化疗、V20>25%、V5>40%、MLD>10 Gym能够导致患者发生放射性损伤；多因素分析后显示：剂量体积参数MLD 是放射性肺损伤的独立相关因素。结论放射性肺损伤影响因素较为复杂，在设计肺癌患者放疗方案时，应针对不同患者结合临床因素、剂量学参数、基因学等因素进行制定，以降低放射性肺损伤发生率。
关键词：放疗；肺癌；放射性肺损伤；因素
急性放射性肺损伤属于胸部肿瘤放疗最为常见的一种并发症，其对肺实质损伤比拟严重，最终开展至放射性肺纤维化，严重时甚至导致肺癌患者死亡【1】。
1 资料与方法
1.1一般资料资料选取我院2021年8月～2021年8月收治的100例行放疗治疗的肺癌患者；其中男性74例，女性26例，年龄50～75岁，平均年龄岁；其中吸烟者70例，不吸烟者30例；肺癌分期：Ⅰ期6例，Ⅰ期10例，Ⅰ期68例，Ⅰ期16例；病理类型：腺癌62例，鳞癌25例，其他13例。
1.2方法所有患者行强调或适行放射治疗，具体措施如下：患者均双手抱头，取仰卧位，选择激光定位参考点进行标记，利用真空袋加以固定，层厚5 mm。确定靶区：GTV为CT 显示原发病灶与短径超过10 mm纵隔淋巴结，即纵隔窗。GTV外放15 mm作为方案靶体积。制定方案：勾画感兴趣与危及器官后，采用共面多叶光栅野进行照射，将90%的等剂量线包绕PTV，2 Gy/次，5/W，总剂量68Gy左右。靶区修改与复位：20次放疗后，重复进行CT 定位，按照肿瘤体积的大小变化再次勾画出PTV与GTV，然后制定出新方案。
放射性肺损伤诊治共识解读
抗生素用法-药物选择
无明显感染 证据
临床考虑合并 感染
非限制性抗 生素
病原学检查
病原学未明确
病原学结果明 确
针对常见病原 菌的抗生素
根据药敏结果 调整抗生素
其他处理
▪ 止咳 ▪ 化痰 ▪ 平喘 ▪ 抗纤维化治疗 ▪ 中药治疗 ▪ 营养支持 ▪ 多种维生素
SRILI转归（CAMS数据）
发生
转归
合计人次 直接发生 由2级发展 由3级发展 2级 3级 4级 5级
RILI预测因素-细胞因子
Post-RT TGF- β change and V30
Fu et al. IJROBP 2001
During-RT TGF- β change and V20
Zhao et al. IJROBP 2009
CAMS validation data
RILI预测因素-遗传学因素TGF-β
4–6
糖皮质激素用法-给药时间
强的松等效剂量 30-40mg/天 分两次给药 足量给药2-4周
周
若症状和影像明显好转，且症状稳定1 周以上，可开始逐步减量 每周减量10-15mg强的松
抗生素用法-适应征
▪ 3级SRILI ▪ 4级SRILI ▪ 症状严重的2级SRILI
抗生素用法-药物选择
▪ 无明显感染证据：非限制性抗生素 ▪ 临床考虑合并感染：病原学检查 ▪ 病原学未明确：针对常见病原菌的抗生素 ▪ 病原学结果明确：根据药敏结果调整抗生素
放射性肺损伤发病机制的研究进展
放射性肺损伤发病机制的研究进展
放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗过程中最常见的并发症，亦是限制其应用最主要的因素，其发病机制目前认可度较高的有靶细胞理论、细胞因子学说和自由基观点。笔者对以上3种放射性肺损发病机制进行综述。
标签：放射性肺损伤；发病机制；靶细胞；细胞因子；自由基
据世界卫生组织国际癌症研究机构2012年全球癌症数据显示，恶性肿瘤中发病率最高的是肺癌。放射治疗作为恶性肿瘤最主要的治疗方式之一，在胸部肿瘤的治疗过程中发挥着重要的作用。但由于肺是辐射中度敏感器官，被照射后易受损伤，早在1922年时就曾有过由于辐射引起肺纤维化的报告，至20世纪60年代，Rubin等提出了放射性肺炎的概念。有文献报道胸部肿瘤的放疗过程中放射性肺损伤的发生率为16.7%～50.3%，已严重影响了胸部肿瘤患者的疗效及生活质量，也在很大程度上限制了放射治疗的应用，其发病机理至今尚未完全阐明，现将目前认可度较高的3种致病机制作一综述。
1靶细胞理论
放射性肺损伤的发病机制研究已经持续了半个多世纪，早期主要从病理形态学方面来观察，到20世纪80年代大多数研究集中在寻找“关键靶细胞”。早期的“靶细胞理论”认为，人体的任何组织中都存在有一种占据主导地位的干细胞，这种干细胞具有向其他各种细胞增殖和分化的能力，由这种干细胞转化而成的各种效应细胞最后能发挥这种组织的功能。而当这种干细胞受到射线的损伤后，机体的这一平衡就被打破，因而引起各种组织和器官的破坏。所以，这种“靶细胞”就可能成为攻克放射性肺损伤的关键。
由于肺泡是放射性肺损伤的主要受损部位，因此肺泡中的主要细胞：肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞、肺泡巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞等以及一些细胞外基质就成了早期放射性肺损伤的研究对象。当时有理论认为：肺泡Ⅱ型上皮细胞可以分泌肺泡表面活性物质以维持肺脏在呼吸时的正常形态，有防止肺泡塌陷和肺不张的重要作用。因此如果肺泡Ⅱ型上皮细胞受到损伤，肺泡表面活性物质的分泌就会受到减少，从而引起肺泡塌陷和肺不张，导致放射性肺损伤的发生。
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放射性肺损伤
丁 文1 综述,郭 岩2 审校
(1.泰山医学院2003级研究生 山东 泰安 271000;2.山东省泰安市中心医院影像中心 山东 泰安 271000)
【摘 要】 放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗引起的并发症,一般有两种表现形式,早期急性放射性肺炎和后期放射性纤维化。发病机理研究主要为病理学观察,归纳起来主要有分子生物学机制、肺Ⅱ型上皮细胞损伤、血管内皮细胞受损和自由基等。损伤的发生与照射野、放射剂量、分割方式等有关。总照射剂量低于36GY无放射性肺炎发生,低于40GY 无纤维化发生。其病理改变随着照射后时间延长逐渐加重,肺泡是主要受损部位。基本病变为肺充血、水肿、肺间质增厚纤维化。CT、X线是临床最常用检查方法,表现为毛玻璃样斑片状高密度影,与正常组织分界清。放射性肺损伤不可逆转,预防比治疗更为重要。本文综述了近几年放射性肺损伤各方面研究进展。
【关键词】 放射治疗;放射性肺损伤
中图分类号:R734;R815 文献标识码:A 文章编号:1006-9011(2005)09-0813-04
R adiation induced lung injury DING Wen,G UO Yan.Departement o f Radiology,Taishan Medical College,Shandong271000,China 【Abstract】 Radiation induced lung injury is a kind of complication by radiotherapy of thoracic region tum our.There are tw o patterns of manifestation in general,early stage of acute radiation pneum onia and later stage of radiation fibrosis.Pathogeny investigation is mainly wall pathology observation,which include m olecular biology mechanism、lungⅡepithelial damage、vascular endothelial cell damage、free radical and s o on.The damage is related with exposure field、radiation dose、dissection m odality and s o on.There is no radiation pneum onia while total irradiation dose is lower than36G y,and no fibrosis lower than40G y.The pathology change aggravate gradually with postradiation time extension,pulm onary alveolus is the main damage location.Fundamental pathological changes are pulm onary congestion、edema、lung interstitial tissue thickening and fibrosis.CT、X2ray are the m ost frequently used examination method,which findings are ob2 served with ground2glass opacity,patchy high density fibrosis,and demarcation is clear with normal tissue.Induced lung injury can not be reversed,s o to prevent beforehand is m ore important than to treat.This article overviews all around investigation advancement in recent several years.
【K ey w ords】 Radiotherapy;Radiation2induced lung injury
放射性疗法是现代治疗肿瘤的常用手段之一,肺癌、乳腺癌、食道癌等胸部肿瘤均需接受胸部放射治疗。肺是辐射中度敏感器官,放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因受到的放射剂量超过其发生生物效应的域值而产生不同程度的肺损伤。一般认为放射性肺损伤有两种表现形式,即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。RT O(美国放射肿瘤治疗协作组)放射性损伤评价标准中将发生放疗开始后90天内者称为急性放射性损伤,发生在90天以后者称为后期放射性损伤,放射性肺炎通常发生在放射治疗后1～3个月。目前由于化疗的广泛应用,在化疗后进行放射治疗即将结束的时候,放疗后进行化疗的患者,可在化疗过程中,因为化疗的应用可诱发放射性肺炎的发生,临床称之为“回忆效应”(recall effect),实际上是化疗和放疗共同造成损伤的表现。
1 发病机制
发病机理的研究现状对放射性肺损伤发病机理的研究作者简介:丁文(1976-),女,湖南省溆浦人,泰山医学院在读研究生,主要从事医学影像学诊断工作始于20世纪50年代,当时多为病理形态学观察。80年代集中于“关键靶细胞”的研究。归纳起来有几种学说:①肺泡上皮损伤;②肺血管内皮细胞损伤;③肺泡巨噬细胞生长因子;④免疫反应;⑤淋巴管受累;⑥巨细胞病毒参与[1]。分子生物学机制:可能致纤维化的细胞生长因子包括肿瘤坏死因子α(T NFα)、纤维母细胞生长因子β(FG Fβ)、转化生长因子β(TG Fβ)、表皮生长因子(EG F)、白介素1(I L1)、白介素6(I L6)、血小板源性生长因子(PDG F)、巨噬细胞生长因子(MFG F)和纤维连接素(fibronection)[2]。这些细胞因子可能由肺泡细胞、纤维细胞、肺泡巨噬细胞产生和分泌。肺受放射后立即有许多生长因子和抑制因子的合成和分泌并持续至放射后数周至数月,巨噬细胞在放射后至少产生12种不同的生长因子,刺激成纤维细胞的增生。有人认为放射性肺纤维化有一个前炎症因子和前纤维化因子链锁反应过程,这些因子刺激成纤维细胞增生,促进胶原基因启动,从而形成纤维化。肺Ⅱ型上皮细胞与放射性肺损伤:肺Ⅱ型上皮细胞是肺组织细胞中对射线最敏感的细胞之一,它在肺受放射后最早出现形态学变化,并在放射后6个月内持续存在损伤变化。肺受
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