大剂量多巴胺滴定式给药救治心源性休克的临床分析
心源性休克的诊断与处理
健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料，指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食，控制盐、 脂肪等摄入量，增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况， 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间，避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情，制定个性化的治疗方案，确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征，包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化，及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理，保持患者 皮肤清洁干燥，预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征，如果不及时诊断和治 疗，患者可能会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。因此，早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应，制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合 使用不同作用机制的药物，以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应，及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时，应注意观察患者是否出 现药物副作用，如心律失常、低血压等，及 时处理。
大剂量多巴胺维持治疗心肌梗死支架置入术后心源性休克
汗， 双侧 瞳孔等大等圆 ， 对光反射灵敏。【唇发绀 ， 颈软 ， 双肺呼吸
音 减弱 ， 闻及 少 量 哮鸣 音 。 心率 １６次／ ， 律 齐 ， 杂 音 。腹 可 ０ 分 节 无
平坦 ， ， 下压痛 ， 、 软 剑 肝 脾未触 及 ， 腹水 征 阴性 。双 下肢尢 水肿 。
要 兴 奋 血 管 受 体 ， 全 身 管 （ 冠 状 动 脉 外 ） 产 生 强 烈 收 对 除 均
缩反应 ， 血压 升高 ， 使 但是在应用 多 巴胺时我们 必须注意在行多 巴胺治疗前必须先纠正低ｍ 容量 ， 突然 停药可产生严 重低血压 ， 故停用时应逐渐递减。
４ Ｌ加人生理盐水 ２ ０ｍ ０ｍ ５ Ｌ中静滴 ， 同时补充血容量 ， 复查心 电
晕， 神志模 ， 烦躁不安 ， 全身 汗 ， 颜面苍白 ， 呼吸急促 ， 恐惧 ， 测
血压 冉 次 下降 为 ５ ／ ５ Ｈ ， 率 １２次／ 。急 查 心 电 图无 明 ０ ２ ｍｍ ｇ 心 ２ 分
显变化 。再次给多巴胺 １０ｍ ８ ｇ加入生理盐水 １０ｍ ０ Ｌ中以２ ０滴／ 分静脉滴注 ， 患者约 ３ ｆ 症状消失 ， ０ｎ ｎ ｉ 血压 回升至正 常。
【 收稿 日期 】 ２０ ０ ９一ｌ —１ １ ７
３ｈ 后血压为 １０ ７ ｍ ｇ 心率 １０次／ ０／ ０ ｍＨ ， ０ 分。约 ４ｈ后 多 巴胺泵
图无 改 变 ， 常 规 白细 胞 升 高 。经 过 处 理 约 ５ｍｎ后 患 者 症 状 好 血 ｉ
转， 复测血压升为 ７／ ０ ｍ ｇ 心率 ｌ６次／ ， ０４ ｍ Ｈ ， １ 分 律齐 ， 无杂音 。约
参附注射液联合多巴胺抢救心源性休克的疗效观察
参附注射液联合多巴胺抢救心源性休克的疗效观察杜志春【摘要】目的在抢救心源性休克患者中应用参附注射液联合多巴胺,观察其疗效.方法 50例心源性休克患者,随机分为研究组和对照组,每组25例.对照组采用单一多巴胺抢救,研究组行参附注射液联合多巴胺抢救措施.观察比较两组患者治疗前后的心率、收缩压、心脏指数,以及治疗后尿量恢复时间.结果治疗前,研究组患者心率为(121.03±13.02)次/min、收缩压为(132.11±8.51)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心脏指数为(1.31±0.49)L/(min·m2);对照组患者心率为(121.12±12.91)次/min、收缩压为(132.97±8.47)mm Hg、心脏指数为(1.32±0.46)L/(min·m2).治疗后,研究组患者心率为(91.11±10.13)次/min、收缩压为(110.13±5.46)mm Hg、心脏指数为(2.81±0.31)L/(min·m2)、尿量恢复时间(5.11±0.66)h;对照组患者心率为(106.21±11.01)次/min、收缩压为(120.88±7.12)m m Hg、心脏指数为(2.29±0.41)L/(min·m2)、尿量恢复时间(7.02±0.59)h.治疗前两组患者的心率、收缩压、心脏指数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的心率、收缩压、心脏指数均优于治疗前,且研究组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组患者的尿量恢复时间短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论在抢救心源性休克患者中应用参附注射液联合多巴胺,能够有效改善患者的心率、血压,恢复心脏指数及尿量.【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2018(012)009【总页数】2页(P105-106)【关键词】参附注射液;多巴胺;心源性休克;疗效观察【作者】杜志春【作者单位】124010 辽宁省盘锦市中心医院心内一科【正文语种】中文人体休克属于十分急危的重症病症,会导致机体内部血管的有效血容量急剧减少,引发循环功能异常；导致休克的主要发病机制是内部的氧供和氧需情况失衡,组织低灌流,同时发生代谢性酸中毒与静脉血氧含量下降情况,导致发生休克的主要病因有很多,但是,该病症发生到一定程度会出现相似的病理生理特征［1-3］。
多巴胺与去甲肾上腺素治疗冠心病心源性休克患者的对比研究
１ ． １ 一般资料
选择本 院心 内科 ２ ０ １ ０年 ６月 一 ２ ０ １ ２年 ６月
期间行冠 脉介入术并 于术 中出现低 血压应用药 物治疗 的患 者 ７ ５例 ， 其 中男 性 ４ ５例 ， 女性 ３ Ｏ例 ， 年龄 ３ ６ ～ ８ ０岁 ， 平 均 年
龄６ ３岁。
去 甲肾上腺素和多 巴胺 均是儿茶 酚胺 类药物 ， 去 甲肾上
【 摘 要 】 目的 比较多 巴胺及去 甲肾上腺 素对冠 心病患 者心源性休 克的治疗效果 。方法 对 冠心 病介入术 中出现心源性休克并应 用药物治疗 的 ７ ５例患者进行 回顾性研究 ， 其中４ ０例应用去 甲肾上腺素 ， ３ ５例应 用多 巴胺 ， 比较两组 间患者 心率变化 、发生 心律失常 事件及 出现 胃肠道反应 的情况 。结果 多 巴胺组用药后 心率升高者 ５ ２ ． ８ ％， 出现心律失常事件 者 ２ ０ ％， 出现 胃肠道反应者 ７ １ ． ４ ％； 去甲肾上腺素组 用药后心率 升高者 ２ ６ ． ４ ％ ；出现心律失 常事件者 ５ ％， 出现 胃肠 道反应 者 １ ２ ． ５ ％； 两组 比较差 异有统计学 意义 。结 论 在冠心病介入 术中出现心源性休克 的患者 中应用去 甲肾上 腺素优于应用多 巴胺 。 【 关键 词 】 多 巴胺 ； 去 甲肾上腺素 ； 冠心病 ； 心 源性休 克 多 巴胺及 去 甲肾上腺 素 皆是治 疗休克 的一线药 物 ， 关 于
中国现代药物应用２ ０ １ ３ 年ｌ １ 月第７ 卷第２ ２ 期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｍ ｏ ｄ Ｄ ｒ ｕ ｇ ｐ ｐ ｌ ｏ １ ｖ Ｑ
０ １ ． ！ ． 丝
・
１ ３ ９・
多 巴胺 与去 甲肾上腺 素 治 疗 冠心 病 心源 性 休克 患 者 的 对 比研 究
临床应用多巴胺抗休克的护理要点
临床应用多巴胺抗休克的护理要点多巴胺是目前临床上最常用的抗休克药物。
该药可通过兴奋多巴胺受体、α受体和β受体作用于心血管系统，引起血管平滑肌松弛或紧张，并可增强心肌收缩力。
而上述效应的产生又与所用计量密切相关，只有合理采用一定的浓度、滴速，才能获得满意的疗效。
因此，这就对直接担负将药物滴入病人体内的护理人员提出了较高的要求。
已知根据药物剂量不同，多巴胺的药理效应大致可归纳为以下3种：（1）用量在3~5μg/kg/min主要通过兴奋一些血管床上的多巴胺受体，使心、脑、肾等重要脏器的血管舒张；（2）用量为6~15μg/kg/min可通过兴奋心脏上的β受体，使心肌收缩力加强；（3）用量大于15μg/kg/min则表现为α受体兴奋占优势，引起全身多处血管床收缩。
由此可见，如将用量控制在3~5μg/kg/min，则心、脑、肾等重要脏器可增加组织灌流，改善微循环，增加尿量，防止多脏器功能损坏。
与此同时，骨骼肌等处的大量血管床并不扩大，因此血液重分配也更趋合理。
这些，对纠正休克状态无疑是有益的。
而如用量增至15μg/kg/min以上，多巴胺之药效与血管收缩剂如去甲肾上腺素相似，表现为全身多处血管床收缩，此时血压可一度提高，但由于造成组织灌注减少，使缺氧加重，尿量也下降，这些均有悖于休克治疗原则。
现代抗休克疗法中已很少单独使用血管收缩剂，仅在血容量不足又无法快速补充时才考虑使用。
在用量为6~15μg/kg/min时，该药可增加心输出量，且与异丙肾上腺素相比，又较少引起心律失常，故用于心源性休克和冠心病人也较安全。
综上可知，在抗休克中，多巴胺的用量一般应控制在3~5μg/kg/min，如病人有心功能不全表现，可适当增大剂量或酌情配用其它强心剂，而用量超过15μg/kg/min时，对抗休克多为不利。
临床实际用法如下：将多巴胺20mg加入5%葡萄糖溶液250ml中，则此溶液每毫升含多巴胺80μg。
又以每毫升溶液15滴计，则每滴含多巴胺5.33μg。
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物心源性休克（CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
近年来，尽管在紧急血运重建和机械循环支持装置的使用方面取得了进展，但CS死亡率仍然很高。
对于CS的治疗，除了针对导致心脏功能受损的原发病治疗外，及时的血流动力学支持对于降低发生多器官功能障碍的风险和保护细胞代谢至关重要，而使用血管活性药物是该治疗策略的关键组成部分。
一、理想的血管活性药物「理想的」血管活性药物应该有哪些特点？1、药学上作用短促（开-关作用），易滴定（可预测作用），作用稳定（无快速耐药反应），代谢不依赖肝肾功能，无毒副作用，制剂稳定，与其他药物兼容，外周可给药。
2、药效学特性增加收缩力，增加平均动脉压，维持舒张压，增加心输出量，改善局部灌注，不增加心肌耗氧量，不导致心动过速，不致心律失常。
3、对临床终点有益（增加生存）。
4、低成本高效益。
二、现实中血管活性药物「现实中」血管活性药物可根据其血流动力学作用大致分为以下三类：1、血管升压药：通过增加全身血管阻力增加平均动脉压从而改善重要器官的血流灌注。
2、正性肌力药：通过增加心肌收缩力同时大部分情况下增加心率来增加心输出量。
3、强心血管扩张药：产生增强心肌收缩力及扩张动脉血管的混合作用。
目前可用的血管活性药物主要包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦、血管加压素、亚甲基蓝等药物，这些药物可通过增加心输出量、改变全身血管阻力或两者兼而有之来改善心输出量和组织器官灌注。
但需要注意的是，对于不同心源性休克患者亚型和特征，这些药物的病理生理学特性并不仅仅表现为受体激活及血流动力学改善。
表1血管活性药物汇总这些血管活性药物的应用，在提高心输出量（CO）或全身血管阻力（SVR）改善全身灌注的同时，也可带来心肌耗氧量增加、心肌缺血、房性及室性心律失常、缺氧、内脏血管收缩等一系列潜在临床风险；其中，心率增快是导致心肌耗氧量增加的最主要因素。
休克的临床用药
→血液高凝状态→微血栓形成→回心血量急剧减少 →心输
出量2021急/1/剧12 减少→血压急剧下降→大脑缺血
13
一、概述
（三）微循环的衰竭期
2、临床表现
循环衰竭：血压下降
脉搏微弱
静脉塌陷
出血表现：身遍瘀斑
器官衰竭：呼吸困难 无尿 等
大脑2021缺/1/血12 ：神志不清
14
二、休克治疗的原则
（一）一般措施
（二）病因治疗
1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一 步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休 克
2. 治疗原则是：补充血容量、有效的心输出量（ ）、
良好的血管张力
2021/1/12
16
二、休克治疗的原则
（三）补充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中 早期最
有效的办法是补充足够的血容量。
（二）淤血性缺氧期
1、微循环变化：前阻力血管扩张，后阻力血管收 缩，灌入大于流出，微循环淤血缺氧
机制：
缺血、缺氧、酸中毒→（1）前阻力血管对儿茶酚 胺反应性
降低，前阻力血管扩张；（2）后阻力血管对酸中 毒耐受性
强，后阻力血管收缩；（3）组胺、激肽类释放，
血管通透 2021/1/12
11
一、概述
（二）淤血性缺氧期
小剂量0.5-2μ(•)，激动，肾、肠系膜、冠脉、脑血管 扩张；
中等剂量2-10μ(•)，激动β1：心肌收缩力增加，心率加 快，维持血压；
2021/1/12
35
三、心血管活性药物
一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药： 多巴胺： 临床应用和评价：
常用于低血容量性、感染性、心源性休克；特别是伴 有肾功
能不全、心输出量低、外周阻力高
多巴胺、阿拉明特殊药物的临床应用
硝酸甘油
• 护理：1.严密监测生命体征
2.避光 3.泵入时尽量嘱患者卧床休息 4.观察不良反应
硝普钠
• 作用：
一种速效和短时作用的血管扩张药，对动脉 和静脉平滑肌均有直接扩张作用，但不影响子宫、 十二指肠或心肌的收缩；改变局部血流分布不多。 血管扩张使周围血管阻力减低，因而有降血压作 用。血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血 量改善，故对心力衰竭有益。后负荷减低可减少 瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗 而减轻反 流。
可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如 出现收缩压增加〔多数增高1.33 －2.67Kpa (10 －20mmHg)，少数升高6.67Kpa（50mmHg） 或更多〕，心率增快（多数在原来基础上每分钟 增加5－10次，少数可增加30次以上）者，与剂 量有关，应减量或暂停用药
多巴酚丁胺
• 护理：
1.输注前的心理护理 2.活动与休息:活动过程中监测若患者活动中 有面色苍白、低血压等情况时应停止活动,及时通 知医生。 3.输注前认真选择血管 4.严密监测输液的滴速：监测心电图变化
硝酸异山梨酯（异舒吉）
• 护理：1.严格控制泵入速度
2.密切观察血压、心率、呼吸的变化情况 3.密切观察不良反应 4.血压下降至正常范围以下，通知医生应 停药
硝酸甘油
• 作用：
对由于冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛，硝酸甘 油可舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，而呈现有益的作用。 硝酸甘油还由于扩张静脉，减少静脉回流及心室容积变小， 从而降低心脏的前负荷使室壁张力降低，心肌耗氧量降低。 前负荷降低的另一优点是有利于心内膜下血流灌注。同时， 由于外周阻力的降低，使后负荷降低。从而心脏作功和耗 氧量降低。硝酸甘油可释放NO，而NO可刺激血小板和平滑 肌的鸟苷酸环化酶，使cGMP升高，因而降低血小板 聚集。 此作用有益于缩小心肌梗死的面积和降低死亡率。除血管 平滑肌 外，硝酸甘油还舒张支气管 、胃肠道 、泌尿生 殖道平滑肌，但由于作用短暂，很少有临床价值。
大剂量多巴胺及硝普钠抢救急性心梗休克17例
大剂量多巴胺及硝普钠抢救急性心梗休克17例目的：观察分析大剂量多巴胺及硝普钠抢救17例急性心梗休克患者的临床效果。
方法：将2014年2月-2016年10月于笔者所在医院进行抢救治疗的17例急性心梗休克患者为研究对象，对患者采用大剂量多巴胺及硝普钠进行抢救，对抢救结果进行回顾性的评价分析。
结果：17例患者共有11例抢救有效并继续接受后期治疗，抢救成功率为64.71%，死亡6例，死亡率为35.29%；11例抢救成功的患者其主要临床指标值分别为：ST段平均回落幅度为（0.16±0.06）mV；RR平均值为（18.4±4.2）次/min；HR平均值为（87.3±6.6）次/min；pH平均值为7.30±0.08；DBP平均值为（83.0±9.0）mm Hg；SBP平均值为（131.0±10.0）mm Hg，与治疗前各项值比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：采用大剂量多巴胺及硝普钠抢救急性心梗休克具有极高的用药价值，不但可以显著提高抢救成功率，还可有效改善患者抢救后的临床指标，值得在临床中推广应用。
标签：大剂量；多巴胺；硝普钠；抢救；急性心梗休克急性心梗休克是患者发生急性心肌梗死后的一种主要并发症状，主要是由于患者的心肌收缩力减弱致使心排血量急剧下降而导致大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）引起的心源性休克[1]。
其临床主要表现为：表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、面色苍白、皮肤湿冷、全身软弱无力、心率增快（超过120次/min）、脉搏细弱甚至测不出脉压、尿量急剧下降（<17 ml/h）或无尿[2]。
多发生于中老年人群，具有极高的死亡率（可达70%以上），在我国急性心肌梗死的发作率呈逐年上升趋势，并且年龄呈年轻化趋势，该疾病已成为严重危害人们健康的一大疾症，治疗形势十分严峻[3]。
目前临床对于救治用药的剂量存在不同的争论，尤其是在多巴胺的用量上[4]，为此笔者进行采用大剂量多巴胺及硝普钠抢救17例急性心梗休克的回顾研究，现报告如下。
多巴胺抢救急性左心衰1例报告
多巴胺抢救急性左心衰1例报告费建堂【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2012(013)010【总页数】1页(P58)【关键词】急性左心衰;多巴胺;急救【作者】费建堂【作者单位】无锡市滨湖区华庄街道社区卫生服务中心,江苏无锡214131【正文语种】中文【中图分类】R541.6急性左心衰是由于心脏病变突发加重引起心排血量急剧降低，导致以肺淤血水肿和心源性休克为主要表现的严重的急危重症，抢救是否及时、合理与预后密切相关。
笔者应用多巴胺救治急性左心衰1例，取得良好的疗效，报告如下。
1 病例资料患者，男，82岁，因进行性进食困难1个月于2010年8月21日入无锡市滨湖区华庄街道社区卫生服务中心治疗。
胃镜检查示胃窦浸润型胃癌、幽门不完全性梗阻、反流性食管炎，病理检查报告为胃窦低分化腺癌，幽门螺杆菌阴性，作内科保守治疗。
住院第18天清晨，患者突然烦躁不安，严重呼吸困难，呼吸道黄色分泌物多，大汗淋漓，强迫半坐位，面色苍白，口唇肢端紫绀，意识模糊，血压降至60/30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸 66 次·min-1，心率158次·min-1，脉搏细速，心音低钝，两肺满布湿性啰音和哮鸣音，血氧饱和度降至40%，心电图示窦性心动过速，频发室性早搏，ST段T波改变。
诊断急性左心衰、心源性休克，Killip分级Ⅳ级。
立即给予高流量鼻导管吸氧、吸氮，呋塞米40 mg静脉注射，氨茶碱0.375 mg、地塞米松10 mg静脉点滴，毛花苷C 0.4 mg静脉缓注，症状无明显缓解，即给予多巴胺40 mg、间羟胺40 mg加入5%葡萄糖250 mL静脉点滴，滴速20～30滴·min-1，多巴胺滴速为2～5 μg·kg-1·min-1，患者血压渐渐回升至（90～120）/（60～70）mmHg，缺氧、呼吸困难症状改善，神志恢复，氧饱和度升至90%～95%，心率渐降至90～110次·min-1，室性早搏及肺部啰音明显减少，尿量增多。
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对照
５ ｌ Βιβλιοθήκη 多 巴胺 与去 甲肾上腺素治疗 心源性休克 的临床疗效对 照
何莹 晖 陈 璐 焦云丽 王 畏 杨 光 （ 辽宁 省大连市 旅顺口 区 人民 医院 大连 １ １ ６ ０ ４ １ ）
摘要 ： 目的 ： 对 照分析 多巴胺与去 甲肾上腺素治疗心源性休 克的临床 疗效。方法： 选取我 院在 ２ ０ ０ ９年 ７月 ２ ０ １ ３年 ６月收治的 ４ ７例心源性休 克患者的临床 资料进行研 究分析 ， 并按 照抛硬 币的方法将其分 为治疗组（ ２ ５例 ） 和对照组（ ２ ２ 例） ， 治疗组患者采 用去 甲肾上腺素 治疗 ， 对照组患者采用多巴胺 治疗， 对比两组患者治疗效果 。结果 ： 对比两组 患者 ２ ８天病死 率及心律失常发生 率， 治疗组 患者 ２ ８天病死率 （ ２ ０ ． ０ ０ ％） 及心律 失常发 生率（ ４ ． ０ ０ ％） 显著低 于对照组患者的 （ ５ ０ ． ５ ０ ％、 ２ ７ ． ２ ７ ％） ， 有 统计学差异（ 尸 ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 ： 去 甲肾上腺素对心源性休 克疾病 效果显著 ， 且 不 良反应发 生率较低 ， 值得推 广应 用。 关键词 ： 多巴胺 去甲 肾上腺 素 心源性休克 中图分类号 ： Ｒ ５ ４ ２ ． ２ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ６ ７ ２ — ８ ３ ５ １ （ ２ ０ １ ４） ０ ２ — ０ ０ ５ １ — ０ １
心源性休克疾病具有 病死 率高 、 治疗难 度大等特点 ， 其严 ４ ． ０ ０ ％， 对照组 患者 ２ ８天 病死率 为 ５ ０ ． ０ ０ ％， 心律 失常发 生率 重威胁着患 者健 康及生命【 ｌ １ 。基于该疾病病理特点 ， 笔者为详 为 ２ ７ ． ２ ７ ％。对 比两组患者 ２ ８ 天病死率及心律失常发生率 ， 存 细 了解分析 多巴胺与去 甲肾上腺素治疗心源性休 克的临床疗 在显著性差异 ， 有统计学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 具体数值见表 １ 。 效， 特选取我 院在 ２ ０ ０ ９年 ７月～ ２ ０ １ ３ 年 ６月收治 的 ４ ７例心源 ３讨 论 性休 克患者的临床 资料进行研究分析 ， 研究 结果 如下 。 心源性休克为一种心脏功 能极 度减退 ，致使患者 心输 出 １资料与方法 量显著减少且 出现严 重急性 周围回圈衰竭的综合征 。严重 心 １ ． １临床资料 ：选取 我院在 ２ ０ ０ ９年 ７月 一 ２ ０ １ ３年 ６月 收治 的 律失 常 、 心肌梗死 、 心肌病及心 肌炎等疾病 ， 均会 导致该疾 病 ４ ７ 例 心源性休 克患 者 ， 其中， 男２ ６ 例， 女２ １ 例； 患者 年龄 为 发生 ， 其严重威胁着患者生命口 。基于该疾病病理特点 ， 医护人 ４ １ — ８ ６岁 ， 平 均年龄为（ ６ ３ ． ５ ２ ￣ １ ． １ ２ ） 岁； ２ １ 例 为下壁心肌梗死 ， 员应给予患者及 时 、合理 的治疗措施 ，有效改善患者 临床症 １ ７例为前壁心肌梗死 ， ９例为广泛前壁心肌梗死 ； 并随机将 其 状 ， 延长患者有效生命周期 。多巴胺与去 甲肾上腺素在治疗 心 分 为治疗组和对照组 ， 对 比两组患者之 间的性别 、 年龄及病 情 源性休克疾病 临床上均具有显 著效 果 ，可有效改善患者 临床 状况 等基本 资料 ， 均没有显著性差 异 ， Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ， 可进行对 比。 症状 。多 巴胺为 Ｎ Ａ的前体物质 ， 为下丘脑和脑垂体腺中的一 １ ． ２方法 ：本次研究选取 的 ４ ７例心源性休克 患者均采用恢 复 种 占据重要地位 的神经递质 。该药剂 的作用 同其剂量及浓度有 及维持 血压一线血管活性药物治疗 ， 在此基础上 ， 治疗组患者 关 ， 低剂量 的多 巴胺主要激动血管的 Ｄ １ 受体 ， 进而出现血管舒 采用 去甲肾上腺素治疗 ， 对照组患者采用多 巴胺治疗 ， 对 比两 张效应 ， 尤 其是 在肾脏 、 肠 系膜及冠状血 管疾 病临床上具有显 组患者治疗 的效果 。 著效果 ； 高剂量的多巴胺 ， 主要适用 于低 心排 出量伴 肾功能损 如心源 性休克日 。但多 巴胺药剂对患者产生较大 的不 良反 １ ． ２ ． １ 治疗组患者采用静脉注射泵泵人的方法 ，为患者静脉 注 伤 性， 射０ ． ０ ５ ０ ． １ ９ ￣ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ａｉ ｒ ｎ ） 的去 甲肾上腺素 。 应， 影 响患者整体治疗效果 ， 去 甲肾上腺素不仅 可有效改善患 １ ． ２ ． ２对 照组患者采用静脉微量泵泵人 的方法 ，为患者静脉 注 者临床症状 ， 还可有效降低患者 出现死亡率及心律失常的发生 射 １ ０ ～ ２ ０ ｔ ｘ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ａ ｒ ｉ ｎ ） 的 多 巴胺 。 率 。综上所述 ， 去 甲肾上腺素对心源性休克具有显著效果 ， 可有 １ ． ３统计学分析：本次研究所有患者的临床资料均采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ８ ． ０ 效改善患者临床症状 。如本次研究 中 ， 采用去甲肾上腺素进行 统计学软件处理 ， 计量资料采用均数加减标准差表示（ ｘ 捣） ， 计数 治疗 的治疗组患者 ，其 ２ ８ 天病死率及心律失 常发生率均显著 Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ 。因此 ， 去甲 资料采用 ｔ 检验 ， 组 间对 比采用 ｘ ： 检验 ， Ｐ ＜ ０ ． ０ ５为差异具有显 低 于采用多巴胺进行治疗 的对照组患者的 ， 著性 ， 具有统计学意义 。 肾上腺素值得在治疗心源性休克疾病 临床上推广应用。 ２结 果 参 考文献 表 １对 比两组患者 ２ ８天病死率及心律失常发生率［ ｎ （ ％） 】 『 １ ］ Ｙ － 国军， 郭应 军 ， 侯 杰， 等． 多巴胺与去 甲肾上腺 素治疗心 源 性休 克的疗效 比较ｆ Ｊ ］ ． 中国 实用 医刊 ， ２ ０ １ １ ， １ ２ （ ２ ） ： ５ ２ ０ — ５ ２ １ ．
多巴胺使用及剂量 【急救医学与危重病讨论版】
多巴胺使用及剂量【急救医学与危重病讨论版】1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加医学教育网收集整理。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A 受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2在慢性充血性心衰中的应用[医学教育网整理发布]多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。
c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2ˆd巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgˆkg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
大剂量多巴胺滴定式给药救治心源性休克的临床分析
表 １ 患者治疗结束语治疗前各项数据变化
３ 结论
心源性休克在急性 心肌梗 死患者 中的发生率大约为 ５％一 ８％ ，是 当前导致急性心肌梗死 患者出现生命危险 的主要原 因 之一 ，该病 的死亡 率远远 大于其 他两类 并发症 】。心源性休 克 的发生 主要是 由于血容 量不足 导致的微循 环紊乱 ，发生 该 病 时应 尽快恢复患者 的心脏灌注 。多 巴胺是治疗心 源性休 克
海峡药学 ２０１８年 第 ３０卷 第 ３期
大剂量多 巴胺滴定式 给药救治心源性休克的临床分析
刘 鸿玲 （黑龙 江省 佳木 斯 市 中心 医院心 内三 科 佳 木 斯 １５４００２）
摘 要 ：目 的 探 究应 用大剂量多巴胺 滴定式给 药方法对 心源性休 克治疗的临床 疗效及 治疗安全性 ，为今后的 治疗提供 参考和依 据。方 法 选 取 ２０１５年 ６月至２０１６年 ６月我 院收 治的 ２０例心 源性休克患者 ，均给予大剂量 多巴胺滴定式治疗 ，记 录患者救 治后 的并发症数据及 治疗效 果。 结 果 治疗后 １ｈ患者收缩压 中位数值（８４．６２±１２．５８）ｍｍＨｇ与治疗后 ２ｈ收缩 压中位数 （１０１．６２±１４．３８）ｍｍＨｇ显 著高于治 疗前收缩 压数 中 住数值（４８．５９±５．７９）ｍｍＨｇ，差异具有显著的统计学意义（Ｐ＜０．０５）；２０例救 治患者 死亡 ０例 ，存 活２０例 ，存活 率 １００％ ；２０例 患者中 ６例 患者 出现药物依赖现 象，１例患者有轻微 中枢神经 系统兴奋征 ，不 良反应发生率 为 ３５％ 。结 论 心 源性休 克 患者应用 大剂量 多巴胺 是有 效且安 全 的 ，能够在较短时 间内缓解症状 ，使患者血压恢复正常 ，值得临床推广并应用。 关 键 词 ：大剂量 多巴胺滴定式给药 ；心源性休 克 ；临床 效果及 安全性 中图分类号 ：Ｒ９６９．４ 文献标识码 ：Ｂ 文章编号 ：１００６－３７６５（２０１８）－０３－１８３３４－０１０８－０２
心源性休克46例临床分析
心源性休克46例临床分析关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。
方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。
结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。
其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。
结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。
关键词心源性休克死亡率治疗资料与方法我院心内科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比为3.08∶1。
年龄16～83岁，平均67岁，住院时间最长93天，最短1天，平均住院23天。
病因分类：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。
其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大块梗死5例；右室及心内膜梗死各1例；同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例，广泛前壁梗死2例。
风心病心衰急性恶化4例。
扩张型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室传导阻滞，住院期间发生心脏、呼吸骤停。
低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。
外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。
主动脉夹层1例。
高血压性心脏病晚期11例。
肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。
诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［１］。
①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。
本组病例均符合上述標准。
心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。
一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。
全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。
多巴胺 临床应用 剂量的影响
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周 交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障， 主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系 膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。 小剂量静脉滴注（每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg）时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血 管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。 等剂量静脉滴注（每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg）时，可兴奋肾上腺素α、β受体 及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠 系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。 大剂量（每分钟1.5～3μg）时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优 于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素 及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用[4]。
药代动力学
口服无效。 静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合 物，作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺上腺上腺素，但大 部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄。半衰期为1-2min[4]。
适应症
用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有 肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。 DARPP-32基因有三种变体：TT，TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平[4]。
不良反应
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓 慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有 手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压 升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
多巴胺输液反应应急预案
多巴胺作为一种重要的血管活性药物，在临床治疗心力衰竭、休克等疾病中具有重要作用。
然而，多巴胺输液过程中可能会出现一系列不良反应，如心动过速、高血压、心律失常等。
为了保障患者的生命安全，提高医疗质量，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 主管领导：医院分管领导，负责组织、协调、指挥应急工作。
2. 应急小组：由医务科、护理部、药剂科、检验科等部门负责人组成，负责制定、实施、监督应急预案。
3. 应急队伍：由各科室医护人员、药剂人员、护理人员等组成，负责具体执行应急预案。
三、应急预案1. 发现症状（1）密切观察患者生命体征，如心率、血压、呼吸等。
（2）关注患者主诉，如头晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐等。
2. 立即处理（1）停止多巴胺输注，保持静脉通路畅通。
（2）立即给予氧气吸入，保持呼吸道通畅。
（3）根据患者症状，给予相应治疗，如降低血压、纠正心律失常等。
3. 报告（1）立即向主管医生报告患者病情。
（2）向医院应急小组报告，启动应急预案。
4. 紧急救治（1）根据患者病情，给予相应治疗，如静脉注射利尿剂、降压药、抗心律失常药物等。
（2）密切观察患者病情变化，调整治疗方案。
（1）如患者病情恶化，需转诊至上级医院进一步治疗。
（2）在转诊过程中，密切观察患者病情，保持生命体征稳定。
6. 总结与反馈（1）应急小组对事件进行总结，分析原因，制定改进措施。
（2）向全院医护人员进行通报，提高应急处置能力。
四、注意事项1. 加强多巴胺用药管理，严格执行医嘱，注意药物配伍禁忌。
2. 严密观察患者病情，发现异常立即处理。
3. 提高医护人员应急处置能力，定期开展应急演练。
4. 加强医患沟通，提高患者及家属的防范意识。
5. 完善应急预案，确保应对各种突发情况。
通过以上应急预案的实施，旨在提高我院多巴胺输液反应的应急处置能力，保障患者生命安全，降低医疗风险。
多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用与临床应用摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
1.药理作用由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激多巴胺受体和β1受体产生的效应。
心源性休克38例临床分析
心源性休克38例临床分析
朱鹏程;陈庆超;杨锡泉
【期刊名称】《岭南急诊医学杂志》
【年(卷),期】2012(017)006
【摘要】目的:探讨心源性休克的临床特点和救治方法,以进一步提高该病的诊治水平.方法:回顾性分析2004年3月至2012年5月收治的心源性休克患者38例的临床资料.结果:38例心源性休克患者中,抢救成功22例(57.9％),死亡16例(42.1％).结论:心源性休克病因复杂,死亡率高,抢救成功的关键在于早期诊断和针对不同心脏基础病变,争分夺秒地正确实施救治.
【总页数】2页(P416-417)
【作者】朱鹏程;陈庆超;杨锡泉
【作者单位】广东省潮州市饶平华侨医院心内科,515700;广东省潮州市饶平华侨医院心内科,515700;广东省潮州市饶平华侨医院心内科,515700
【正文语种】中文
【相关文献】
1.老年急性心肌梗死并心源性休克16例临床分析
2.老年急性心肌梗死并心源性休克16例临床分析
3.大剂量多巴胺滴定式给药救治心源性休克的临床分析
4.老年急性心肌梗死并心源性休克16例临床分析
5.老年急性心肌梗死并心源性休克16例临床分析
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多巴胺药物致患者中毒救治方法及要点
多巴胺药物致患者中毒救治方法及要点
【药理和毒理】
1.兴奋多巴胺受体小剂量（每分钟1～5μg/kg）即有突出效应，通过兴奋肾、肠系膜和内脏血管上的多巴胺受体而引起血管扩张，血流增加，尿量及钠排出增加。
2.直接兴奋心肌β受体中等剂量（每分钟5～10μg/kg）可使去甲肾上腺素释放，产生正性肌力作用，增加心肌收缩力，使心排血量增加，而心率仅轻微增加。
3.作用于α受体大剂量（每分钟＞15μg/kg）即可激活α受体，引起血管收缩，血压升高，或产生心动过速、心律失常等。
当剂量大于每分钟30μg/kg时，对周围血管作用似去甲肾上腺素，但不影响血流量。
故用大剂量时，必须认真监测血压和肾功能。
【中毒症状】
1.大剂量应用本品时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律失常、呼吸困难、头痛等症状。
2.静脉注射本品，如药液渗出血管外，可致局部组织坏死，肢端发绀，甚至坏疽。
3.因由尿排出大量钠，可发生低钠综合征，而出现相应症状。
【治疗要点】
1.应用本品出现中毒症状，立即停药，静脉滴注10%葡萄糖注射液，促进排毒。
2.有血管外周阻力和冠状血管阻力增加的症状时，可用肾上腺素能α受体阻断药，如酚妥拉明、酚苄明等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
神 志不 清直 至昏迷。排除其他 原因导致的休 克的患者 。
１ ． ２治 疗 与观 察 方 法
件， 也是滴定 式 目标性治疗 的主要 生理指标 。在 临床重症 救治 中， 不是 以剂量或 体重为指导 ， 而是 应当 以血压 （ 生 理指标为 目
在相关 基础救 治 （ 吸氧 、 改善循环 、 器官 功能保护 ） 的同时 ， 标 的 目标性治疗 ） 为指导依据 ， 根据维持 基本 的血压 ， 使用 多 巴 采用滴定式 目标性治疗的原理及 “ 监测 一治疗 一监测 一治疗 ” 的 胺 的剂量 。尽量达到维持平均动脉压不低于 ６ ５ ｍｍ Ｈｇ 。
量 多巴胺 引发多 巴胺依赖综合 征 １ １ 例， 中枢神经系统兴奋 １ 例， 不 良反应率为 ２ ６ ． ６ ７ ％。结论 大剂量多 巴胺滴定式 给药方 法救治心源性休克安 全 有效 。 【 关键词 】 多巴胺 ； 滴 给药： 大剂量； 心源性休克
心 源性休 克是 由于 心功 能不全 导致 的周 围脏器 低灌 注状 征、 中枢神经 系统兴奋 、 器官损伤） 。 态， 包括 ： ① 血流 动力学 异常 ： 收缩 压 ＜ ９ ０ ｍｍＨ ｇ 持续 ３ ０ ａ ｒ ｉ ｎ ； ２结 果
症治疗模式 ， 据血压下降与休克程度 ， 动态 、 连续性监测 血压 变化情况 ， 调整给药剂量与速度 ， 必要时静脉推注额外追加剂量 ， 以收缩压 ＞ ９ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ ， 或平均动 脉压 ≥６ ５ ｍ ｍ Ｈ ｇ ， 并维持不发 生下降为 目标 ， 观察记 录其不 良反应的发生与死亡率 。结果 人 组 ４ ５ 例 全部抢 救成功 ， 死亡率为 ０ 。因大剂
重症治疗模式 ， 据血压下降与休克程度 ， 多 巴胺常规剂量 ２ ０ ｍ ｇ 、
滴定给药方式是在缓慢给药 的过程 中达 到明确 的预期 目标 甚至 ４ ０哗 负荷量静脉 推注 ， 同时 １ ０ ｕ ｇ ／（ ｋ ｇ・ ｍｉ ｎ ） 的初始量 持 即 停 药 或 调 整 给 药 速 度 以 获 得 平 稳 舒 适 的 治 疗 目 的 ， 并 不 将 患 续微泵泵入 ， 动态和连续性 的监测血压变 化情 况， 调整给药剂量 者的体重或 Ｂ ＭＩ 值作 为引导及维持 的给药依据 ， 是一种更关 注 与速度 ， 必要时静脉推注额外追加剂量 ， 以收缩压 ＞ ９ ０ ｍｍ Ｈ ｇ ， 或 患者对药物反应 的个体差异 的给药方式 。临床 中通 过多巴胺 负 平均动脉压 ≥ ６ ５ ｍ ｍＨ ｇ ， 并维持不 发生下降为 目标 。一定时间段 荷试验 ， 根据 血压 变化程度明确患者对多 巴胺治疗 的反应性 ， 进
内最 大 剂 量 达 １ ０ ｍｇ ／ ｍ ｉ ｎ ， 最 大剂 量 ６ｈ 共用 ２ ５ ０ ０ｍ ｇ 。
一
步调 整剂量 。动 态和连续性 的监测患 者对治疗 的反应 ， 不断
同时以死亡率 为观察指标 。 １ ． ３评价 标准
重新评 估进行 重新 调整 ， 是重症 患者 “ 监测 一治疗 ～监测 一治 疗” 模式 的核心体现 ， 也是滴定式 目标性治疗的有效应用 。
平均动脉压 ＜ ６ Ｏ～ ６ ５ ｍｍ Ｈｇ ； ② 周围组织低灌注状态 ： 四肢湿 入组 ４ ５例 全 部 抢 救 成 功 ， 其 中显 效 ３ ３例 ， 显 效 率 为 冷、 尿量少 （ ＜３ ０ ｍＬ ／ ｈ ） 、 神志改变 ［ １ － ２ ］ ｏ滴定给药方式是在缓慢 ７ ３ ． ３ ３ ％： 死亡为 ０ ， 无效率为 ０ ； 总有效率为 １ ０ ０ ％。不 良反应 １ ２
加药 的过程 中达 到明确 的预 期 目标 ， 即停药 或调整给 药速度 以 例 ， 不 良反 应率 为 ２ ６ ． ６ ７ ％， 均 为多 巴胺用 量 ６ ｈ内 １ ０ ０ ０ ｍ ｇ以 获得平稳舒适 的治疗 目的。笔者运用滴定式 目标性治疗方法使 上 。其 中多 巴胺依赖综合 征 １ １ 例； 中枢 神经系统兴奋 １ 例（ 表
Ｉ
６ ８ １ 中 处方 药 第１ ３ 卷 第９ 蝴
ｌ
・ 疗效评价 ・
大剂量多 巴胺滴定式给 药救治心 源性休克的临床分析
常 国良， 石雁 ， 牛晓丽 ， 李耀 刚
（ 长治市第二人 民 医院 ， 山西长治 ０ ４ ６ ０ ０ ０）
【 摘要 】 目的 探讨大剂量多 巴胺滴定式给药救治 心源性休 克的安全性 。方法 用滴定式 目标性治疗的原理及 “ 监测 一 治疗 一监测 一 治疗 ” 的重
者； 血压 ＜ ８ ０ ／ ６ ０ ｍｍ Ｈｇ 、 脉压＜２ ０ ｍ ｍＨ ｇ 、 以后 逐渐降低 ， 严重 供应 。病情的发展证明了滴定式给药治疗的有效性 。 时血压 测不到 ； 尿量 ＜ ０ ． ５ ｍＬ ／（ ｋ ｇ・ ｈ ） ， 甚至无 尿 。意识模糊 、 维持血压 、 保 障组织灌注 是心源性 休克患者存 活的先决 条
选取 我科 ２ ０ １ １年 ３月 ～ ２ ０ １ ４年 １ １ 月 收 治 的住 院 患 者 ４ ５ ｍ ｇ 、 甚至 ４ ０ ｍｇ ， 血压均 无明显 回升甚 至仍在下 降 ， 而非常规 剂 例， 其中男 ２ ３例 ， 女２ ２例 ， 年龄 ５ ９～ ８ ９岁 。 量（ ４ ０～ ６ ０ ｍ ｇ ） 静脉推 注后血 压有上升趋势 ， 因此进一 步给予 入选 标准 ： 确 诊急 性心肌 梗死 、 伴 或不伴 有严 重心 律失 常 更 大量的多 巴胺治疗 ， 以维 持血压的稳定 ， 保证重要脏器 的血 液
用大剂量多 巴胺救 治心源性休克 ４ ５ 例均 获成 功， 现将具体情况 现为 焦虑 、 紧 张、 惊恐 发作 、 躁 动不 安、 狂躁 易怒 、 多汗、 失眠 ） 。
报告如下 。 １资料 与 方 法 １ １一般 资料 经 相应 治疗 均 获 纠 正 。 ３讨 论
在心 源性 休 克患 者抢 救过 程 中， 鉴于应 用 常 规多 巴胺 ２ ０