最新第2章细胞和组织的适应、损伤和修复病理学基础教学课件-文档

三种坏疽比较表
类型 病变部位
原因条件
形态改变
中毒
干性 坏疽
四肢末端
Ａ逐渐阻塞Ｖ回 干固皱缩,黑褐色,臭味
流通畅
少,分界清楚
湿性 坏疽
与外界相通 的内脏(肠、 肺,子宫)
Ａ＋Ｖ阻塞水分 多,腐败菌多， 感染严重
湿肿、污黑色,恶臭,分 界不清
毒血症
气性 深达肌肉的 坏疽 创伤
厌氧菌感染
湿性坏疽一种,蜂窝状, 毒血症发
b.保护创面，但感染渗出多则不利引 流，不利于愈合。
4.影响再生修复的因素
A. 全身因素： B. 年龄、营养、内分泌、药物。 B 局部因素：
感染与异物、局部血液循环情况、 神经支配、电离辐射、药物。
谢谢各位的聆听
（一）细胞水肿与水变性 （二）脂肪变性（脂肪沉积） （三）玻璃样变性 （四）粘液样变性 （五）淀粉样变性 （六）病理性色素沉积 （七）病理性钙化
（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
• 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气 球样，称气球样变。
• 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
维细胞、胶原纤维↑) • 瘢痕组织：(无血管、由胶原纤维组成)
•
瘢痕组织
①纤维化的肉芽组织，色灰白， 质地较硬，缺乏弹性;
②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。 • 瘢痕收缩：玻璃样变、水分减
少而固缩→狭窄，活动受限。
3. 功能： 1) 抗感染，保护创面
2) 机化，血凝块、坏死组织 及其它异物
3) 填补缺损，连接缺口，牢 固创面
3. 后果
• 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
三、萎缩
• 定义：发育正常的组织和器官体积缩小， 实质细胞体积或和数目减少
1. 分类
• 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 2)．废用性萎缩 3)．神经性萎缩 4)．压迫性萎缩 5)．内分泌性萎缩
四、化生
定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
上皮细胞 • 淋巴及造血细胞
(2)稳定细胞
特点：有再生能力 • 腺或腺样器官实质细胞: 肝、
胰、涎腺、内分泌腺； • 间叶组织：纤维、骨、软骨、
平滑肌
(3)永久性细胞
特点：再生能力极差 1).神经细胞(无再生能力) 2).心肌细胞、横纹肌
二、肉芽组织
• 肉芽组织指旺盛增生的幼稚的 结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、 颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。
• 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有 大量淡红细小颗粒。
• 空泡变性：有明确的空泡
形态
• 大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝， 切面隆起，混浊无光，如沸水煮。
• 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染， 透明，基质疏松或颗粒状。
• 电镜：线粒体肿胀，内质网解体， 空泡变。
《结局》 轻或中度损伤可恢复；重度 坏死。
1. 病理变化
肉眼：失活组织特点 ①外观无光泽，暗淡混浊； ②失去正常组织弹性,捏起或切割 回缩 不良 ③无血液供应，故温度↓,血管无搏 动、 清创时无新鲜血液流出; ④失去正常感觉及运动功能
镜下：
• 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志， (1) 细胞核 表现为：
①核固缩； ②核碎裂；
③核溶解。
2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
Hale Waihona Puke 二、增生• 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
坏 死 区
• 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）
• 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶 酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆 尽
• 机理：彻底坏死，组织凝固， 含脂质(TB菌外膜分解)。
(2)．液化性坏死
➢ 组织坏死后迅速分解、液化，并可 形成坏死腔。
特点： ① 不是已分化细胞直接转变而来
② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织
分类
• ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上 皮。
• ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小 肠或大肠粘膜。
• ③结缔组织化生：软骨化生，骨 化生，骨化性肌炎
第1节 细胞和组织的适应性反应
• 生物体对内外环境变化所做出的反应。 （通过自身功能、代谢，形态结构改变适应
环境的变化）
细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
一、肥大
• 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
3、结局
⑴ 溶解、吸收：
⑵ 分离、排出：形成 溃疡 及 空洞 ⑶ 机化: 肉芽组织逐渐替 代坏死 组织的过程。 ⑷ 包裹： ⑸ 钙化：
㈡、细胞凋亡
• 由基因调控的自主性的有序死亡。 • 它出现在许多生理性或病理过程
中，是机体内无用的，老化的或某 些受病理损伤细胞死亡的一种形式。
损伤的修复的教学内容
• 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶 性消化占优势的病灶。
• 类型
①脑组织坏死：如脑梗死 ②化脓性病灶：如脓肿的脓液 ③脂肪坏死 (特殊类型）：
主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死
(3) 坏疽：
较大范围组织坏死后并有不同程度 的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 • 类型 ： ⑴ 干性坏疽 ⑵ 湿性坏疽 ⑶ 气性坏疽
(二)、 脂肪变性
实质细胞内出现异常的脂肪滴。 属于细胞变性范畴。
(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾 等。
(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有： • (1)营养过度； • (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； • (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制： • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪酸氧化障碍 • ③ 脂蛋白合成障碍
②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织 多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③ 痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物干 燥后形成褐色硬痂；
三、创伤愈合
• 1.概念：机体创伤后组织出现离 断或缺损的愈复过程，它包括各 种组织的再生和肉芽组织增生的 复杂组合。
2.基本过程
①伤口早期变化：组织坏死，血管断 裂→血管收缩，凝血→炎症反应： 充血，渗出(红肿);
②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细 胞牵拉→创面缩小，2-3天；
③肉芽组织与纤维组织增生：3-5天开 始，填补伤口，抗感染；
完全性: 恢复损伤前的状态； 不完全性: 纤维组织增生代替。
再生能力
• 年幼者↑，年长者↓ • 低等生物↑，高等生物↓ • 分化程度低↑，分化程度高↓ • 易损伤，常更新↑，反之↓
3.再生能力的分类
• 再生能力比较强的细胞 • 有再生能力的细胞 • 再生能力极差的细胞
(1)不稳定细胞
特点：再生能力比较强的细胞 • 表皮细胞， • 间皮细胞 • 呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜
3. 细胞内玻璃样变性：
凡整个细胞或胞质内出现大小不等 均质无结构物质都属细胞内玻璃样变 性.
如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾 近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死：
机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致 细胞急速的病理性死亡。属不可复性 病变。
一、再生 二、肉芽组织 三、创伤愈合
一、再生
• 1.概念: 机体的组织和细胞损伤后 修补、恢复其结构和功能的过程称 为修复，修复通过再生来完成。
• 再生 指组织损伤后，其周围未受 损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。
2.再生类型
一、生理性再生：表皮、子宫内膜、
消化道粘膜上皮细胞，血细胞。
二、病理性再生:
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
玻璃样变性：
1. 血管壁玻璃样 变性
①部位：细动脉等。
②机理：
常见于高血压时， 由于血管通透性增 高，血浆蛋白渗入 管壁并凝固；
③ 后果：
细动脉管壁 变厚、变硬， 管腔变窄。
(细动脉硬化) 一般不可逆。
玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性： ①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶 原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆
④表皮及其它组织的再生
3.类型
①一期愈合 ②二期愈合 ③痂下愈合
①一期愈合
a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌 手术伤口；
b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早， 肉芽组织少；
c.愈合时间短，形成瘢痕少； d.24-48h 表皮再生, 2-天肉芽形成，5-6
天胶原纤维形成，2-3W愈合。
一 期 愈 合 模 式 图
⑵ 细胞浆：
亚细胞结构肿胀、消失，胞质红 染成 细颗粒或均质状.
⑶ 间质：
间质纤维肿胀、崩解，最后与 基质 被液化.
2.常见的坏死类型
(1) 凝固性坏死 • (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 • (脂肪坏死) (3) 坏疽 (4) 纤维素样坏死