最简明血气代偿公式：PCO2正常也可能有呼碱、呼酸！

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血气分析的正常值及意义

血气分析常用参数的正常值及临床意义一、何为血气分析应用专门的设备，通过测定人体血液的pH和溶解在血液中的气体（主要指CO2、O2），来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段，称为血液酸碱与气体分析简称“血气分析”。

二、测定项目最初测定单项pH发展到今天同时测定50多项指标：血气的主要指标:paO2、paCO2、CaO2、SaO2、TCO2、AaDpO2、Shunt、P50。

酸碱平衡的主要指标:pH、paCO2、HCO3、TCO2、ABE、SBE及电解质（K+、Na+、Cl-、AG）三、标本采集与注意事项采用动脉血或动脉化毛细管血。

血样必须隔绝空气，即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮中封闭，然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。

采用肝素抗凝剂（500~1000U/ml），用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即可。

如用干燥肝素化针筒最好，凡有凝块的血样不能做血气分析。

采血时尽量让病人安静，如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分析结果。

四、正常值及临床意义：1、pH或[H+]酸碱度【正常参考值】7.35 ~ 7.45或(35～45mmol/L)【异常结果分析】＞7．45为失代偿碱中毒<7．35为失代偿酸中毒临床意义：血pH在7.35 ~ 7.45正常参考范围时，不等于病人酸碱内稳状态正常，可能是机体通过缓冲代偿功能及纠正机制的调节，在一定的时间与限度内维持血pH在正常范围。

2、PaCO2二氧化碳分压PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

反映肺通气的指标，正常平均为5．33kPa（40mmHg）【正常参考值】4.65 ~ 6.0 kPa（35～45mmHg）【异常结果分析】CO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到7．31kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。

PCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。

临床意义：(1) pCO2>5.98kPa（45mmHg）原发性呼酸或继发性代偿性代碱，也称为高碳酸血症。

氧合指数的计算方法及临床意义

氧合指数的计算方法及临床意义在疫情防控步入常态化期间，德尔塔病毒和拉姆达病毒的侵袭再一次给全人类社会敲响警钟：疫情仍未远去，医防协同不容忽视。

各大医疗单位、医械企业相继攻守结合，擘画健康发展大计，以待破局。

根据世卫组织的数据资料显示：每六个新冠患者中，就会有一人出现呼吸困难现象甚至直接进入重症监护室。

事实上，新冠病毒侵入人体之后，会损坏肺部功能，在肺部产生大量黏液，从而阻碍氧气的吸收，降低血氧饱和度，进一步伤害身体。

在救治新冠患者的过程中，血气分析仪发挥着至关重要的作用。

一份详细的血气分析报告不仅能够快速判断患者的呼吸功能和酸碱平衡状态，指导呼吸机的使用，还能进一步客观地对患者进行预后评估。

那么，我们应该如何正确解读血气分析报告呢？让我们从血气报告参数逐步了解。

一、通气氧和指标1、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）【正常范围】35—45mmHg，均值40mmHg （1）评估肺泡通气功能PaCO235—45 mmHg：肺泡通气正常PaCO245 mmHg：通气不足（2）呼吸性酸碱失衡判断PaCO2↑——呼酸或代碱代偿PaCO2↓——呼碱或代酸代偿2、动脉血氧分压（PaO2）【正常范围】80—105mmHg PaO2 = 100－0.33×年龄±5（正常值随着年龄增加而逐渐减低）（1）PaO2是反映外呼吸状况的指标，反映肺毛细血管的摄氧状况（2）PaO2上升：a、吸高浓度氧b、机械通气（3）PaO2下降：a、通气功能或换气功能障碍b、通气血流比值失衡，肺内动静脉分流c、心功能障碍，右→左分流3、氧合指数（PaO2/FiO2）【正常范围】400—500mmHg （1）对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数PaO2/FiO2 < 300mmHg，提示肺气体交换严重障碍，急性肺损伤PaO2/FiO2 < 200mmHg，是诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的标准（2）平静状态下呼吸衰竭的判断：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降，主要见于肺换气功能障碍Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50 mmHg，主要见于肺通气功能障碍（3）吸氧状态下呼吸衰竭的判断：若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg，可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg，可计算氧合指数，其公式为：氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg，提示：呼吸衰竭其中FiO2（%）＝21+4×氧流量（L/min）二、酸碱平衡指标：1、酸碱度（PH）【正常范围】7.35—7.45，均值7.40 （1）PH7.45，碱中毒或碱血症（2）单纯靠PH不能区别是代谢性或呼吸性酸碱失衡（3）PH正常时也不能排除体内存在酸碱失衡2、实际碳酸氢盐（HCO3- act / AB）【正常范围】22—27mmol/L，均值24mmol/L （1）隔绝空气的血液标本在实际条件下所测的血浆HCO3-值（2）是反映酸碱平衡中代谢因素的指标（3）受呼吸和代谢双重影响3、标准碳酸氢盐（HCO3- std /SB）【正常范围】22—27mmol/L，均值24mmol/L （1）标准条件下（PaCO2为40mmHg，SaO2为100%，温度37℃）所测的血浆HCO3-值（2）是反映酸碱平衡中代谢因素的指标（3）不受呼吸因素影响4、阴离子间隙（AG）不同厂家计算方法和参考范围不一样AG=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）【正常范围】10—20mmol/L AG= Na+ -（Cl-+HCO3-）【正常范围】8—16mmol/L AG在酸碱失衡判断中主要用途是判断6种酸碱失衡：（1）高AG型代酸（2）代碱合并高AG型代酸（3）混合性代酸（4）呼酸合并高AG型代酸（5）呼碱合并高AG型代酸（6）三重酸碱失衡（TABD）三、酸碱分析1、人体酸碱平衡调节机制（1）缓冲系统调节：第一道防线，作用有限；主要有四种缓冲对：（2）肺的调节作用：第二道防线，范围有限；几分钟出现（3）肾的调节作用：第三道防线，作用缓慢但完善；调节酸碱平衡的最终器官；改变排酸量或保碱量维持HCO3-浓度2、酸碱失衡分析今天主要介绍以PH、PaCO2、HCO3-指标判断的方法（1）酸碱失衡代偿必须遵循下述规律：①HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即：原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PaCO2下降；反之亦相同②原发失衡变化必定大于代偿变化（2）根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：①原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸②HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在（3）牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的。

血气分析的正常值及意义

二、测定项目最初测定单项pH发展到今天同时测定50多项指标：血气的主要指标:paO2 、paCO2、CaO2、SaO2、TCO2、AaDpO2、Shunt、P50。

酸碱平衡的主要指标:pH、paCO2、HCO3、TCO2、ABE、SBE及电解质（K+、Na+、Cl-、AG）三、标本采集与注意事项采用动脉血或动脉化毛细管血。

血样必须隔绝空气，即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮中封闭，然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。

采用肝素抗凝剂（500~1000U/ml），用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即可。

如用干燥肝素化针筒最好，凡有凝块的血样不能做血气分析。

采血时尽量让病人安静，如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分析结果。

四、正常值及临床意义：1、pH或[H+]酸碱度【正常参考值】~ 或(35～45mmol/L)【异常结果分析】＞7．45为失代偿碱中毒<7．35为失代偿酸中毒临床意义：血pH在 ~ 正常参考范围时，不等于病人酸碱内稳状态正常，可能是机体通过缓冲代偿功能及纠正机制的调节，在一定的时间与限度内维持血pH在正常范围。

2、PaCO2二氧化碳分压PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

反映肺通气的指标，正常平均为5．33kPa（40mmHg）【正常参考值】~ kPa（35～45mmHg）【异常结果分析】CO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到7．31kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。

PCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。

临床意义：(1) pCO2>（45mmHg）原发性呼酸或继发性代偿性代碱，也称为高碳酸血症。

血气分析参数解读

❖ 在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成
❖ 健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的
无氧代谢形成乳酸乳酸是提示组织缺氧的一个警示参数
酸碱平衡基础理论
pH值主要取决于HCO3-与H2CO3 比值 (7.4时为 20/1)
Henderson—Hasselbalch公式：肾脏
pH
=
pK
+
log
[HCO3- ] a ´ pCO2
血气分析参数解读icu科杨明施血气分析参数解读血气分析的基本参数常见的酸碱平衡类型反应酸碱平衡的常用指标及相互关系如何分析酸碱失衡存在问题及影响因素abstract血气分析参数解读血气分析参数ph酸碱状态735745pco2二氧化碳分压肺功能3347mmhgpo2氧分压氧摄取80100mmhgso2氧饱和度氧合评估9599abc实际碳酸氢根代谢性中毒2128mmollsbc标准碳酸氢根代谢性中毒2227mmollabecbaseb实际碱剩余血液碱超23mmollsbecbaseecf标准碱剩余细胞外液碱超33mmoll总氧浓度氧传输7199mmoll总二氧化碳浓度2432mmollaadpo2肺泡动脉氧分压差血气分析参数解读血气分析的基本参数phpo个基本参数血气分析参数解读酸碱度ph和h极限68正常范围78极限ph低值酸中毒
预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29～35
实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸
例5. 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3- 40， PaCO2 67；预测HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8 实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱. 例6. 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20， PaCO2 50

血气分析判读

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血气分析
举例4
某患者，PH值7.41，PaCO2 54mmHg, HCO3-33mmol/L 分析：第三步：看继发变化定单、混从第二步判断出原发因素为代碱HCO3-升高，PaCO2升高是继发变化，那么本案例中PaCO2升高是HCO3-升高代偿所致，还是存在着呼酸？代碱代偿公式：预计 PaCO2 ==40+0.9*のHCO3- +-5==43.1-53.1 实际PaCO2 54mmHg ，继发变化大于预计代偿范围，也就是除了代碱使PaCO2升高外，还有其他使PaCO2升高的因素—呼酸否则，单单是代碱，即使机体发挥了最大代偿能力，代偿到了极限，也不可能使PaCO2升高到这种程度得出结论：代碱并呼酸
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血气分析
举例3
某患者，PH值7.37，PaCO2 23mmHg, HCO3-13mmol/L 分析：第三步：看继发变化定单、混从第二步判断出原发因素为代酸HCO3-降低，PaCO2降低是继发变化，那么本案例中PaCO2降低是HCO3-降低代偿所致，还是存在着呼碱？代酸代偿公式：预计 PaCO2 ==1.5* HCO3- +8+-2==25.5-29.5 实际PaCO2 23mmHg ，继发变化小于预计代偿范围，也就是除了代酸使PaCO2降低外，还有其他使PaCO2降低的因素—呼碱否则，单单是代酸，即使机体发挥了最大代偿能力，代偿到了极限，也不可能使PaCO2降低到这种程度得出结论：代酸并呼碱
第三步：看继发变化定单、混
若计划变化值落在预计代偿范围内，则证明是单纯酸碱失衡
若计划变化值超出了预计代偿范围会是怎样的结果？
若计划变化值＞预计代偿范围，则必是混合性酸碱失衡。这种计划变化值超出了机体的代偿能力，有其他酸碱失衡参与其中

血气分析

血气分析2OI=PaO2/FiO2>300?AG=Na+-(Cl-+HCO3-)>16?△AG=AG-12一、呼吸功能1、低氧血症60mmHg<PaO2<80 mmHg:轻度低氧血症40mmHg<PaO2<60mmHg:中度低氧血症PaO2<40mmHg:重度低氧血症2、呼吸衰竭排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等所致的低氧因素。

在海平面静息状态和呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg）者为I型呼吸衰竭。

伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）时为II呼吸衰竭。

吸氧条件下，OI<300。

为呼吸衰竭。

二、酸碱平衡1、AG>16?2、原发？（病史+pH、PaO2、PaO2三者之间变化矛盾？吻合？）3、代偿公式？4、结合病史1 酸碱失衡的种类1.1 单纯型1.1.1 代谢性酸中毒1.1.2 代谢性碱中毒1.1.3 呼吸性酸中毒1.1.4 呼吸性碱中毒1.2 二重混合型1.2.1 呼酸+代酸1.2.2 呼酸+代碱1.2.3 呼碱+代酸1.2.4 呼碱+代碱1.2.5 高AG型代酸+代碱1.3 三重混合型1.3.1 呼酸+高AG型代酸+代碱1.3.2 呼碱+高AG型代酸+代碱2 方法与步骤目前，分析判断酸碱平衡，主要依靠血气分析诊断。

主要根据pH、PaCO2、HCO3-以及BE、Na+、Cl-等电解质的值来判断。

2.1 计算AG(判定是否有AG↑型代酸)AG=Na+-(Cl- + HCO3-)，当AG>16，提示有AG↑型代酸。

注意：存在有AG↑型代酸的情况下，若需判断是否合并代碱时，只能用缓冲前AB=缓冲后AB+△AG=缓冲后AB+(AG-12)与其预测值的代偿范围进行比较，从而判断酸碱失衡的类型。

2.2 判断二重混合型2.2.1 HCO3-与PaCO2呈反向变化则判定为双发（混合型酸碱失衡），且不需要经代偿公式计算。

血气分析正常值总结二

血气分析正常值总结二三步法（看H和CO2）简单地讲三步法包括：第一步病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步如果是呼吸性酸/碱中毒是单纯呼吸因素还是存在代谢成分？具体方法如下：第一步看H值正常值为7.4±0.05。

H≤7.35为酸中毒H≥7.45为碱中毒。

第二步看H值和CO2改变的方向。

同向改变（CO2增加H值也升高反之亦然）为代谢性异向改变为呼吸性。

第三步如果是呼吸性的再看H值和CO2改变的比例。

正常CO2为40±5mmHg单纯呼吸性酸/碱中毒CO2每改变10mmHg则H值反方向改变0.08±0.02。

例如如果CO2是30mmHg（降低10mmHg）那么H 值应该是7.48（增加0.08）；如果CO2为60mmHg（增加20mmHg）则H值应为7.24（降低2×0.08）。

如果不符合这一比例表明还存在第二种因素即代谢因素。

这时第三步就应比较理论上的H值与实际H值如果实际H值低于理论H值说明同时存在有代谢性酸中毒反之如果实际H值高于理论H值则说明同时有代谢性碱中毒。

需注意根据公式推算出来的H值可以有±0.02的波动。

用三步法分析此病人：第一步H值小于7.35提示为酸中毒。

第二步CO2和H值异向改变表明为呼吸性。

第三步CO2增加35mmHgH值应降低3.5×0.08（±0.02）即为7.16±0.02而该病人的实际H值恰好为7.12。

结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

三步法的弊端是不能判断H值正常的相消型混合型断酸碱失衡。

以下介绍下适用任何酸碱失衡判断得2步法：两步法（看CO2和HCO3-）（一）分清原发还是继发1.CO2和HCO3-任何一个变量原发改变都会引起另外一个变量的同向性代偿变化（即CO2原发升高会引起HCO3-代偿下降）。

2.原发失衡必大于继发失衡。

3. CO2和HCO3-呈反向变化必有相加型混合性酸碱失衡。

有关代偿公式

1、代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ]＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱例题例1.1 糖尿病患者：pH 7.32，HCO3- 15，PaCO2 30；预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2 =30，在（28.5～32.5）范围内，单纯代酸例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16，PaCO2 37；预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2 =37，超过预测最高值34，为代酸合并呼酸例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14，PaCO2 24；预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱2、代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值，HCO3- 过少，呼酸+代酸例题例2.1 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29～35实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸例2.2 肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40，PaCO267；预测HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱例2.3 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20，PaCO2 50预测HCO3- =24+0.4(50―40)±3=25～31实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸3、代偿公式：预测PaCO2 =40+0.7 △ HCO3- ±5判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代碱如实测值>预测值的最大值，CO2 潴留，代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值，CO2 排出过多，代碱+呼碱例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO2 48；预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实际PaCO2 =48，在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱例3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：pH 7.65，HCO3-32，PaCO230；预测PaCO2 =40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6实际PaCO2 =30，低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40，HCO3- 36，PaCO2 60；预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实际PaCO2 =60，高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸4、代偿公式：预测HCO3- =24+0.5 △ PaCO2 ±2.5判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼碱+代碱如实测值<预测值的最小值，HCO3- 过少，呼碱+代酸例题例4.1 癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229；预测HCO3- =24+0.5(29―40)±2.5=16～21实际HCO3- =19，在范围（16～21）内，单纯呼碱例4.2 ARDS并休克病人：pH 7.41，HCO3-11.2，PaCO218；预测HCO3- =24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65，HCO3-32，PaCO230；预测HCO3- =24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5实际HCO3- =32，高于预测最高值21.5，呼碱合并代碱肺心病患者：pH 7.35，HCO3- 36mmol/L，PaCO2 66mmHg，Na+ 140mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl- 75mmol/L。

血气报告的解读

血气报告的解读
血气报告是对血液中的氧气、二氧化碳、pH值等指标进行测
试和分析的一种方法。

通过血气报告的解读，可以帮助医生快速了解患者的呼吸和酸碱平衡状态，对疾病的诊断和治疗提供重要的参考。

以下是几个常见的指标及其解读：
1. pH值：正常人的动脉血pH在7.35-7.45之间，反映体液的
酸碱状态。

高于7.45为碱性，低于7.35为酸性。

异常的pH
值可能暗示呼吸性或代谢性酸中毒或碱中毒。

2. 二氧化碳分压（PaCO2）：正常人的动脉血二氧化碳分压在35-45mmHg之间。

PaCO2过高可能表示呼吸性酸中毒，而过
低可能表示呼吸性碱中毒。

3. 氧分压（PaO2）：正常人的动脉血氧分压在75-100mmHg
之间。

PaO2过低可能表示氧饱和度不足或通气/灌注失衡。

4. 根据PaCO2和HCO3-（碳酸氢盐）的浓度可以计算出碳酸
根离子（HCO3-）水平。

正常人的动脉血HCO3-浓度在22-
26mmol/L之间。

通过比较PaCO2和HCO3-的值，可以判断酸碱紊乱的类型是呼吸性还是代谢性。

此外，血气报告还可能包括其他指标，如氧合指数（SaO2）、碱剩余等。

需要注意的是，血气报告的解读需要结合患者的临床症状和其他相关检查结果来进行综合分析和判断，因此应由专业医生来解读。

对于个体的报告，最好咨询医生或医疗专业人员以获得准确的解读和诊断。

（完整版）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

（完整版）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO267mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。

（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3-（2）判断原发、继发因素：1）pH=7.3酸中毒2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。

（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。

若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。

（4）结论：呼酸+代酸+代碱。

2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg；（1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。

（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。

实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可）3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg；（1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。

（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。

轻松看懂血气分析

PaCO235-45,取40, HCO3-22-27,取24血气分析带教酸碱失衡预计代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5 30mmol/L（△HCO3—不能>3-4mmol/L）慢性△HCO3—=0.35△PaCO2±5.58 45mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—= 0.2△PaCO2±2.5 18mmol/L慢性△HCO3—= 0.49△PaCO2±1.72 12-15mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=1.5HCO3—+8±2 10mmHg代碱HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=0.9HCO3—±5 55mmHg举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L、K+ 4.5mmol/L、Na+ 139mmol/L、Cl- 96mmol/L。

•PaCO2 75 mmHg ＞40mmHg,可能为呼酸；HCO3- 34 mmol/L＞24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.28＜7.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。

•结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH 7.28偏酸性，但HCO3- 34 mmol/L ＞24 mmol/L，超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。

若此病人是COPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCO3- 在30.67-41.83mmol/L，实测的HCO3- 34mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸。

举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L、Na+ 139mmol/L、Cl- 106mmol/L。

•PaCO2 30 mmHg ＜40mmHg,可能为呼碱；HCO3- 20 mmol/L ＜24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.45 ＞7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。

血气分析六步法

血气分析六步法:第一步：判断是否酸中毒或者碱中毒方法：看PHPH〉7。

45初步判定为-失代偿性碱中毒PH《７.３５初步判定为—失代偿性酸中毒PaＣＯ2和HCO3明显异常同时伴有PＨ正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能。

第二步：判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是代谢性方法:看ＰH和PaCO2的改变方向。

二者同向升高或下降为代谢性,而异向升高或下降为呼吸性。

第三步：判断代偿情况１. 方法一：公式计算：酸碱失衡预计代偿公式代酸公式:ＰａＣO2(mｍHｇ)=1.5×HＣO３—+８±2代碱公式：△ＰaCO2=０.９×△HCO3—±０．５呼酸公式：△HＣＯ３-=０。

35×△PaCO2±5。

58公式很重要，必须记住!将公式计算所得结果与实测ＨCO3—或ＰCＯ2相比较作出判断，凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，如在范围外,判断为混合性酸碱失衡。

2. 方法二：看ＢE如果是呼吸性的,判断是单纯呼吸性或还有代谢成分方法:看剩余碱ＢＥ,BＥ>3表示存在代谢性碱中毒，BE《—3表示存在代酸．第四步：看阴离子间隙AG有些血气报告单,直接显示AＧ值。

如果没有AG值的,可以计算。

AＧ=Ｎａ+—(CL—+HCＯ3－)AG正常值：10—14mmｏｌ/l(大约1２mmoｌ/l）AG低于1２ｍmｏl／ｌ,一般为低蛋白血症患者。

如果，AG高于12mｍｏl/ｌ,则计算△ＡG/预计HCＯ3—第五步：方法一：计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1-—2 1。

先计算△AＧ△ＡG＝AG－122。

预计HCＯ3—=△ＡG+实测HCO3-3。

计算△ＡG／预计HＣＯ３—《１。

0,可能并存AG正常的代谢性酸中毒》2.0,可能并存代谢性碱中毒方法二:根据ＡB和SB的关系,得到结论。

AB＝SB＝正常，提示正常ＡB＝SB〈正常,提示代酸AB=SB>正常，提示代碱AＢ〉SB，提示呼酸AＢ<SB，提示呼碱第六步：根据临床情况判断例如：血气分析正常值：１。

血液气体分析和酸碱平衡

血液气体分析和酸碱平衡血气分析是测定气体功能和了解酸碱平衡的重要方法，它已成为抢救重危病人和监护呼吸系统疾病不可缺少的指标，为早期诊断和指导临床提供理论依据。

一、气体交换功能指标及意义1.氧分压（PO2）：氧在血液中的两种形式存在。

一种是与血红蛋白结合，这是大量的，约占运输氧量的98%。

第二种是物理溶解的，虽然是微量但是重要的，约占运输氧量的2%。

表示在血液中物理状态下溶解的氧分子所产生的压力。

正常人体不同部位气体溶解数量不同，其分压大小亦异，见下表不同部位气体分压值比较（单位：mmHg）I(吸入气)(干燥) E(呼出气) A(肺泡) a(动脉血) v(静脉血)PO2159 116 102 95～100 40PCO20.3 32 40 40 462.氧含量(C-O2)：氧含量是指血液中含量总量，包括物理溶解和与血红蛋白结合氧量的总和。

正常值为19～20ml%。

3.血氧饱和度(SaO2):血液饱和度是指血红蛋白被氧饱和的百分比，即实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。

SaO2=氧含量/氧容量×100%Sao2的高低，取决于Hb的质和量，PO2的大小，和氧解离曲线的特点。

PaO2与SaO2的关系即氧离曲线是呈“S”型而不是呈直线。

SO2与PaO2的关系PaO2mmHg 100 80 60 40 20SaO2% 97 95 90 75 334.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）:二氧化碳在血中运输存在三种形式：一是物理溶解占10%左右；二是直接与血红蛋白结合成氨基甲酸血红蛋白（HhbCO2）约占20%，第三种是形成碳酸氢盐占70%左右。

是指动脉血液中物理溶解的CO2分子的分压。

PaCO2大小与血液中CO2浓度亦即血液中所占容积%成正比，因此呈线性关系。

由于CO2在水中溶解度很小而弥散力很强，大于O2分子的20倍，因此在正常情况下PaCO2与PACO2几乎相等。

约为40mmHg左右。

血气主要参数

血气主要参数主要参数1．pH 值代表体液酸碱度正常值 7.35 ~ 7.45 ＜7.35 ---- 酸中毒＞7.45 ---- 碱中毒正常 ---- 正常---- 完全代偿性酸碱失衡 ---- 混合性酸碱失衡极限: 6.9 ~7.7 治疗满意范围: 7.30~7.502. 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 指物理溶解在血浆中的二氧化碳分压力代表通气功能, 与代谢无关正常值 35 ~ 45 mmHg (4.67 ~ 6.0 kpa ) 均值 40 5.33 45 ----通气不足 ----呼酸3. 动脉血氧分压 PaO 2 指……正常值 80 ~ 100 mmHg ( 10.7 ~ 13.3 kpa ) 老年人正常 65~80 ( 8.65 ~ 10.64 ) ---why? 为什么>80mmHg方作为正常? 缺氧的敏感指标, 比 SaO 2 更敏感与PaCO 2升高相比, 机体更不能耐受PaO 2降低4. 碳酸氢根浓度 HCO 3- AB ---- 实际碳酸氢根, 即HCO 3- 指血浆中HCO 3-的实际含量, 为测定值正常值 22 ~ 27 mmol/L 均值 24可代表代谢因素, 但亦受呼吸影响 (与SB 相比)其它参数1．标准碳酸氢盐 SB指―标准条件‖下测定的HCO 3-的浓度 (37o C, ＳaO 2为100%, PaCO2为40mmHg) 正常值 AB = SB = 22 ~ 27 mmol/L 若 AB >SB ------可能有呼酸 AB 正常------可能有代碱2. 二氧化碳总量 TCO 2指血中全部CO 2的浓度, 包括离子化部分和非离子化部分, 即CO 2,H 2CO 3,HCO 3- 正常值静脉血 22 ~ 27 , 动脉血 19 ~ 25 mmol/L反映代谢和呼吸因素对体内CO 2含量的综合影响呼酸或代碱均可使TCO 2增高, 故价值不高3．碱剩余 BE指标准条件下, 将1L 全血滴定至PH=7.40时所需的酸或碱的量表示碱储备增加或减少正常值 -3 ~ +3 mmol/L 均值为 0 极限 -30 ~ +30正值增加----表示缓冲碱增加----提示代碱负值增加----表示缓冲碱减少----提示代酸与 SB 意义相近, 但更全面 BE b --- ―全血碱剩余‖,即上述BE BE ecf --- ―细胞外液碱剩余‖,同下述SBE SBE --- ― 标准碱剩余‖因为BE 受HB 含量等因素的影响, 故把Hb 固定为50g/L作为校正, 称为标准碱剩余pH 由7.40→7.30, 则BE 由0→-7, 余类推4．缓冲碱 BB指充分氧合状态下血中有缓冲作用的阴离子的总和, 反映总的缓冲碱量包括 Hb , HCO3 , HPO4= , 白蛋白等正常值 40 ~ 48 mmol/LSB 正常而BB 降低, 提示低蛋白血症, 贫血等5．动脉血氧饱和度 SaO 2SaO 2=氧含量/氧容量 100% ，为计算值严格定义是：SaO 2=实际氧结合量/最大氧结合量 = (氧含量-0.3)/(氧容量-0.3) 正常值 95 ~ 100%在PaO 2已测定知Hb =15g/L, 氧含量 =14 ml/dL, 而从生理学知每克 Hb 能结合1.34 ml O2 即: 氧容量 =15*1.34 =20 ml/dL 则: SaO 2 =14/20 =70% 注:实际上氧容量可以测定, 见下述6．动脉血氧含量 CaO 2 或 O 2ct指Hb 实际结合的O 2的量(氧结合量), 加上溶解于血浆中的O 2量(0.3ml) 为测定值, 与氧容量一起用于计算SaO 2 问题: 若PaO 2正常, 能否就说明组织不缺氧? 若PaO 2和CaO 2均正常, 能否就说明组织不缺氧? 正常值 15 ~ 23 ml/dL 均值 197．氧容量 O 2cap指Hb 能结合的最大O 2的量(能力), 加上溶解于血浆中的O 2量(0.3ml)测定方法:当空气与血液充分接触后, 吸收大气中氧在饱和时所溶解的及化合的氧的总合, 即为O 2cap 可由Hb 数推知: Hb数 *1.34 +0.3 =O2cap 8．P 50指SaO 2为50%时的PaO 2值反映Hb 与氧的亲和力及血氧运送能力正常值 24 ~ 28 mmHg 均值 26增高说明氧离曲线右移, 提示组织缺氧加重(----为什么?) , 见于: 1) pH降低 2) 体温升高 3) 2,3-DPG增多9．肺泡氧分压 P A O2 或 A 指肺泡内的氧分压注意:与吸入氧分压(PiO2) 不等, 比后者低, 因为有呼出的CO 2稀释和O 2被弥散至肺 P A O 2 =PiO2 - PaCO 2 /R R 为呼吸指数0.8 =PiO2 - PaCO 2 * 1.25而PiO 2 =FiO2 * (大气压-47) 47为水蒸气压例如: FiO2 =21% , PaCO 2 =40 mmHg 时, 则 PiO2 = (760-47) * 0.21 =150 mmHg PA O 2 =150 - 40*1.25 = 100 mmHg10．肺泡-动脉血氧分压差 PA-a O 2 或 A-aDO 2 为换气功能指标， =PA O 2 –PaO2与肺内分流,V/Q比例失调, 弥散障碍等因素有关, 吸纯氧时则反映肺内分流情况正常值吸空气时 10 ~ 20 mmHg 吸纯氧时 40 ~100 mmHg影响因素: 1) 年龄 2) 吸氧浓度 3)V/Q比值 4) 动静脉分流 5) 弥散功能 6) 通气7) 其它: 心输出量, Hb, 体温, pH 有利于鉴别低氧血症的原因(详后) 虽反映换气功能, 但受吸氧浓度影响大11．氧合指数 OI 或 PiO 2 / PaO2 反映换气功能的常用指标, 为计算值不受FiO 2的影响正常值 400 ~ 500 mmHg12．呼吸指数 RI RI = PA-a O 2 / PaO2正常值 0.1~0.3 例如10/100=0.1 越大越不好, 说明通气及换气功能越差13．阴离子间隙 AG指血中可测定阳离子与阴离子的浓度差, 实际上是指硫酸根, 磷酸根, 乳酸, 酮体等AG = Na + - ( HCO3- + CL - ) 正常值 8 ~ 16 mmol/LAG>20,常提示代酸, 降低常无临床意义 AG 正常不能除外代酸, 如高氯性代酸常用于混合性酸碱失衡的判断, 尤其用于三重酸碱失衡的判断14．其它指标血红蛋白浓度 Hb吸氧浓度 FiO 2=流量 * 4 + 21 体温 T 酸碱代偿调节 1．肺调节 (较快)代酸 ---呼吸深大 ---CO 2排除 ---CO 2降低代碱 ---相反 2．肾脏调节 (较慢)通过对HCO 3-重吸收而排出H +呼酸 ---HCO3-重吸收增多,H +排出增多 ---HCO 3-恢复降低倾向呼碱 --- 相反3．缓冲系统1) 碳酸氢盐缓冲系统: HCO 3- / H2CO 3 最重要, 其作用是把强酸变成弱酸:HCl + NaHCO3 H 2CO 3 + NaCl 把强碱变成弱碱:NaOH + H2CO 3 NaHCO 3 + H2O 2) 磷酸盐缓冲系统 3) 血浆蛋白缓冲系统 4) 血红蛋白缓冲系统pH =Pk + lg ( HCO3- /H2CO 3 ) K 为氢解离常数=6.1+ lg ( 24/ (0.03*PaCO2) )=6.1 + lg (24/1.2) 0.03为CO 2溶解系数 =7.401 变化规律:pH 值随 HCO 3- 与 H 2CO 3 的变化而变化, 即任何一个变量的改变均可导致 pH 值的改变pH 的改变更重要取决于HCO 3-/H2CO 3之比值. 为保持PH 值稳定, 任何一个变量的改变(原发) 将引起另一个变量的改变(继发). ----记为:“原发, 继发同方向”原发变化必然大于继发变化, 故原发失衡决定了pH 偏酸或偏碱. ----记为:“原发>继发” 若HCO 3-与PaCO 2呈相反变化, 则必有混合性酸碱失衡若二者明显异常, 而pH 值却正常, 则可能有混合性酸碱失衡, 因为代偿是有限度的酸碱失衡的判断方法主要看 pH 值, PaCO2, HCO3- 和AG 分简单, 二重, 三重失衡几种一. 分清原发与继发单重失衡的PH 值由原发变化所决定 1．当H例二 pH HCO3- PaCO 2 7.10 29mmol/L 95mmHg pH 酸中毒 HCO 3- 不可能代酸 PaCO 2 可能为呼酸结论: 呼酸例三 pH HCO3- PaCO 2 7.54 49 mmol/L 58mmHg pH 碱中毒 HCO 3- 代碱? 可能PaCO 2 呼碱? 不可能结论:代碱例四 pH HCO 3- PaCO 2 7.47 14 mmol/L 20mmHgpH 碱中毒 HCO 3- 代碱? 不可能PaCO 2 呼碱? 就是结论:呼碱注意要与病史, 临床表现, 治疗相结合分清单重与混合失衡 (二重, 三重) A 二重失衡HCO 3与PCO 2反向变化HCO 3- 同时PCO2 必为代酸+呼酸 HCO 3- 同时PCO2 必为代碱+呼碱例五 pH HCO 3 PaCO2 7.167 17.3mmol/L 47.4mmHg pH HCO 3- PCO 2结论：代酸+呼酸2). PaCO2 与HCO3-明显异常，而PH 值却正常可能有双重失衡. (但经常要用酸碱代偿公式来判断, 见下) 例六 pH HCO 3- PaCO 2 7.411 15.4mmol/L 24.1mmHg 结论:呼碱+代酸按代酸公式:预计PCO 2 = 1.5 * [HCO3-] + 8 +- 2 =29.1~33.1今PCO 2为24.1, 比预计小, 说明尚有呼碱 3). 若有―代偿‖超过极限, 可判定为有二重酸碱失衡原因:代偿不可能超过―代偿极限‖ 例七 p H HCO3- PaCO2 7.35 46 mmol/L 84mmHg 结论:呼酸+代碱4).用酸碱预计代偿公式来判断 (血气较复杂者, 不能一眼看出来者)原理:代偿反应有一定的限度和范围, 要―适度‖,不足或过度者说明有另一种失衡常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式例八糖尿病, 肺气肿病人pH HCO 3- PaCO 2 7.26 16 mmol/L 36.8mmHg 因HCO 3-降 ----故代酸肯定有按代酸代偿公式:预计PCO 2=1.5 * [HCO3-] +8 +-2 =30~34而现在实际PCO 2为36.8, 高出预计范围, 说明CO 2潴留, 也就说明尚有呼酸结论:代酸+呼酸 5). 用图表, 方法略小结 pH>7.40 PHHCO3->25 PCO245 P(代碱) (呼碱) (代酸) (呼酸) ↓ ↓ ↓ ↓PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- 是否在是否在是否在是否在预计范围预计范围预计范围预计范围是否是否是否是否↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓代酸混合呼碱混合或代酸混合慢呼酸混合或急呼碱急呼酸B．三重酸碱失衡TABD 分两种类型呼酸型TABD: 呼酸+代酸+代碱呼碱型TABD: 呼碱+代酸+代碱 AG>16 具体方法略3．强调要与病史, 临床表现, 治疗情况, 电解质等相结合呼吸功能的判断1．呼衰类型：两种 2．呼衰机制：通气不足 V/Q比例不调弥散功能障碍动静脉分流氧耗增加若吸高浓度氧后缺氧能改善----弥散障碍若吸高浓度氧后缺氧不能改善----分流引起分流率Qs/Qt = (700 – PaCO2) *5% 吸纯氧20分钟后测PaCO 24. 各种疾病的血气特点ARDS-----OI1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。

单纯酸碱平衡代偿计算公式

单纯酸碱平衡代偿计算公式赖荣德单纯酸碱平衡计算公式(1)代酸:HCO3-↓,PCO2继发↓△PCO2↓=1.2×△HCO3↓±2代偿时限:12-24小时范围:10mmHg代碱:HCO3-↑,PCO2继发↑△PCO2↑=0.7×△HCO3-↑±5代偿范围:12-24小时范围:55mmHg单纯酸碱平衡计算公式(2)呼酸:P CO2↑,继发HCO3-↑ A、急性:　△HCO3-↑=0.1×△PCO2↑±3代偿时限:几分钟代偿范围:30mmol/LB、慢性:△HCO3-↑=0.4×△PCO2↑±1.5代偿时限:3-5天代偿范围:42-45mmOL/L单纯酸碱平衡计算公式(3)呼碱:P CO2↓,继发HCO3-↓ A、急性:△HCO3-↓=0.2×△PCO2↓±2.5代偿时限:几分钟代偿范围:18mmol/LB、慢性:△HCO3-↓=0.5×△PCO2↓±2.5代偿时限:3-5天代偿范围:12-15mmol/L三重酸碱平衡紊乱TABD赖荣德呼酸型TABD(一)特点(1):①PaCO2升高；②HCO3-升高、正常和下降均可，但以升高和正常多见，且潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG＞24+0.35×△PaCO2+5.58；③pH正常或下降；呼酸型TABD (二)特点(2):④AG升高；⑤K+正常或升高；⑥Cl-下降或正常；⑦Na+下降或正常；⑧PaO2下降。

呼碱型TABD(一)此型酸碱失衡是近来提出的新型混合型酸碱失衡，系指呼碱+代碱+高AG 代酸。

病死率极高。

呼碱型TABD(二)诊断原则：根据PaCO2、HCO3-、pH结合临床判断呼碱；计算AG，AG升高是提示高AG代酸的唯一线索；计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，提示代碱存在。

呼碱型TABD(三)血气和电解质特点(1)：①PaCO2下降；②HCO3-下降、正常和升高均可，但以下降或正常多见，且潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG＞24+0.49×△PaCO2+1.72；③pH升高或正常；呼碱型TABD(四)血气和电解质特点(2)：④K+下降；⑤Cl-升高或正常；⑥Na+下降或正常；⑦AG升高；⑧PaO2下降。

血气分析与酸碱平衡并计算公式

血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU曹权血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。

血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。

（一）酸碱平衡的调节和代偿⒈体液缓冲系统⒉细胞内外液电解质交换⒊肺、肾的生理调节。

体液缓冲系统：⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白）⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3,其占全血缓冲总量的50％以上.Hb缓冲系占缓冲总量的35％。

2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml,每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出.肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。

代谢性酸碱中毒时,通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3—/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时.3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。

肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5～7天才能达到最大代偿反应。

4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强.呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换:红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3—移向细胞外,特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。

碱中毒时则相反改变。

(二）酸碱失衡的类型HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7.4HCO3－或(和)H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡(包括三重酸碱失衡）。

血气分析解读

代碱 HCO3－ PCO2 PCO2＝0.66 X [HCO3－] 数M或H
急呼酸 PCO2 HCO3－ [HCO3－]＝0.1 X PCO2
5-10min
慢呼酸 PCO2 HCO3－ [HCO3－]＝0.35 X PCO2 72-96hr
急呼碱 PCO2 HCO3－ [HCO3－]＝0.2 X PCO2 5-10min
参考值：22－26 mmol/L HCO3-是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标，但同时它受到呼吸因素的影响。
HCO3- < 22：代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒发生了代偿。
HCO3- > 26：代谢性碱中毒，或呼吸性酸中毒发生了代偿。
病例1：急性发病，PH＝7.42， PCO2＝ 24mmHg， HCO3- ＝15mmol/L ， Na+ ＝152 mmol/L ， Cl- ＝104 mmol/L
故血液 PCO2 基本上反映了肺泡 PCO2 平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。
二氧化碳分压（PCO2）的意义
PCO2 < 35：呼吸性碱中毒，
｛或代谢性酸中毒发生了代偿。 PCO2 > 45：呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒发生了代偿。
碳酸氢根（HCO3-）
AG HCO3-
Na+ Cl-
第五个问题：校正HCO3-是多少
校正HCO3-是在代谢性酸中毒时假定未测定阴离子没有增加时的HCO3-值。
AG升高时需要计算校正的HCO3- ，若校正的 HCO3-增高，即使实际的HCO3-不高，也提示存在代谢性碱中毒。
校正的HCO3- ＝△AG＋ HCO3 △AG＝AG－12
什么叫AG?