丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA_1区神经细胞凋亡、SIRT1及PGC-1α表达的影响

丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA_1区神经细胞凋亡、SIRT1及PGC-1α表达的影响
赵秀芹;毛文静;李世英;张晋霞;贺永贵;余红;刘斌
【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》
【年(卷),期】2016(24)8
【摘要】目的观察丁苯酞(NBP)注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马
CA1区神经细胞凋亡、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化体增殖物激
活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨NBP的脑保护机制。

方法雄
性SD大鼠160只,随机分为假手术组、脑缺血组、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)、NBP低剂量后处理组(低剂量组),采用改良
的Zea Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,后四组大鼠分为缺血2 h
再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时间点,应用TUNEL法检测神经细胞
凋亡;免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测SIRT1、PGC-1α的表达。

结
果与脑缺血组比较,NBP后处理组各时间点凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性
细胞数增多(P<0.05)。

与低、中剂量组比较,高剂量组凋亡细胞数显著减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组SIRT1阳性细胞
数除再灌注6 h外,其余时间点均增高(P<0.05),PGC-1α阳性细胞数除再灌注6 h、72 h外,其余时间点均增高(P<0.05)。

与脑缺血组比较,高剂量组各时间点SIRT1
和PGC-1αmRNA的表达增多(P<0.05)。

结论 NBP抑制细胞凋亡,减轻大鼠脑缺
血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与上调SIRT1和PGC-1α的表达有关。

【总页数】7页(P774-780)
【关键词】丁苯酞;缺血再灌注;神经细胞凋亡;沉默信息调节因子2相关酶1;过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α
【作者】赵秀芹;毛文静;李世英;张晋霞;贺永贵;余红;刘斌
【作者单位】华北理工大学附属医院神经内科;华北理工大学基础医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R363
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