痛风健康科普讲座PPT课件

降尿酸药物
1、促进尿酸排泄的药物 ①促尿酸肾脏排泄药 苯溴马隆、丙磺舒、苯 磺唑酮 用药期间多饮水，尿量保持2000ml/d,并服用 碳酸氢钠3～6g/d。 ②促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂
降尿酸药物

2、抑制尿酸生成的药物 别嘌醇、奥昔嘌醇、非布司他 适用于尿酸生成过多，肾功能受损、泌尿系结 石史、排尿酸药无效患者。

痛风的危险因素

①性别：痛风是“重男轻女”的疾病，男性多于 女性，约为20:1，女性体内雌激素能促进尿酸排 泄，并有抑制关节炎发作的作用。但女性停经后 痛风发病率增加。
②年龄：60%以上痛风的发病高峰年龄为40～55岁。


③肥胖 ：肥胖患者痛风发病率高，国外报道，痛 风病人60～70%是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、 高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的疾病。肥胖、 高血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸血症的重 要诱因。
• 量－增多，外观－白色 • 细胞数－增多
• 结晶－偏振光显微镜下 被白细胞吞噬或游离、针 状、负性双折光
影像学
X线： • 早期正常 泌尿系B超 静脉肾盂造影
• 软组织肿胀
• 关节软骨边缘破坏 • 骨质凿蚀样缺损 • 骨髓内痛风石沉积
双能CT
X线检查
痛风
双能CT检查
痛风
如何治疗痛风

治疗目的： ①迅速有效的缓解和消除急性发作症状 ②预防急性关节炎复发 ③纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐晶 体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转和治愈 痛风 ④治疗其他伴发的相关疾病
71%
53%
26%
24% 14%
10% 0 0 高血 压 CKD>2期 肥胖 糖 尿 病肾结 石 心 梗
11%
10%
心 衰 脑 卒中
美国2007-2008痛风患者伴发病情况
痛风及其伴发症
50% 40% 30% 20% 10% 0
19.64% 41.89% 42.88%
11.73%
9.74%
0
高血 压
↓↓
→
↓↓
他汀类
瑞舒伐他汀、辛伐他汀 普伐他汀
↓→
主要治疗高胆固醇 血症
↑
降糖药物 vs.血尿酸
药物分类 常用药名 格列齐特、格列喹 酮、格列吡嗪 罗格列酮、吡格列 酮 对血尿酸影响 备注 格列喹酮对肾脏和血 尿酸影响轻微 胰岛素增敏及改善胰 岛素抵抗治疗可导致 UA下降
促胰岛素分泌剂Biblioteka 胰岛素增敏剂进入尿酸池尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3 肾脏排泄600mg/日
（每天排泄约500~1000mg)
1/3 肠内分解200mg/日
高尿酸血症≠痛风

5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3痛风急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
↑→
↓↓ ↓ ↓ 干咳 ↑ ↓↓ ↑
高血压伴痛风、肾 结石、糖尿病避免 久用利尿剂
长效、缓释
卡托普利
氯沙坦 缬沙坦、替米沙坦
呋塞米、氢氯噻嗪、 ↑↑ 螺内酯、吲达帕胺
降脂药物 vs.血尿酸
药物分类 常用药名 非诺贝特 对SUA影响 备注 主要适用于高甘油 三酯为主的混合型 高脂血症
贝特类
苯扎贝特 阿托伐他汀
血尿酸水平升高的原因

排出减少（肾病时出现肾能减退导致尿酸排泄减 少）
合成增加（①外源性，由于吃进过多含嘌呤的食 物，如肉类、动物内脏、脑组织、海鲜、饮酒等。 ②内源性机体合成尿酸增多。） 混合型
成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％


尿酸的排泄
内源性尿酸 外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
痛风的危险因素

④遗传： 磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)超活性 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)缺乏 肌腺苷酸脱氨酶(AMPD)，黄嘌呤氧化还原酶（XOR），腺嘌呤磷酸 核糖转移酶（APRT）的缺乏 家族幼年型遗传性肾病(FJHN) 是由位于常染色体上的UMOD基冈突 变所致的家族遗传性疾病，造成尿酸排泄异常。 尿酸转运蛋白相关基因的变异。 一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解，从 而导致核苷酸代谢终产物—尿酸浓度的增高。
痛风的危险因素

⑤饮食：高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。 ⑥职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等 社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。 ⑦其他：体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒 冷、剧烈运动、感染、创伤。


痛风临床表现

痛风可发生于任何年龄，以40岁以上中年 人居多，男女之比为20：1。痛风的病程可 分4期：


近年痛风发病正在年轻化，年龄<40岁的初 次发病患者增加了26.3%，少数痛风病人年 龄<20岁，其原因：①摄入富含嘌呤类食物 者迅速增多。②肥胖者增多，调查表明， 在40岁以下的痛风患者，约85%的人体重超 重。
高尿酸血症和痛风的危害
痛风是怎样形成

痛风也是代谢性疾病，痛风形成的根本原 因是血液中尿酸过高。过多的血中尿酸盐 积于关节腔内组织，发生急性炎症反应， 临床上表现为痛风。
5.伴发疾病
①冠心病 ②代谢综合征 ③2型糖尿病 ④高血脂症 ⑤高血压 ⑥脑卒中
高尿酸血症与代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾 病、慢性肾病、脑卒中等密切相关，是这些疾病发生发展的独 立危险因素； 大量研究显示，血清尿酸超过正常范围时，多种伴发症风 险明显增加。
痛风及其伴发症
80%
74%
70% 60% 50% 40% 30% 20%
1. 无症状高尿酸血症 患者血尿酸增高， 但患者无症状，多数终身不发作痛风，约 5%-12%高尿酸血症的患者会出现痛风症状。

2.急性关节炎期




起病急骤 发展快，24 ～ 48h达高峰 明显红、肿、热、痛 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， 70%首发于足第一跖趾关节，其他易受累关节为足 背、膝、腕、掌指关节。 单关节受累 缓解期不遗留任何不适 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
高血脂症、高血压、高血糖、动脉粥样硬化、 肥胖等。 治疗过程中应合理选择“一箭双雕”药物。
2.避免应用使血尿酸升高的药物
降压药物 vs.血尿酸
药物分类 常用药名 美托洛尔、比索洛 尔、卡维地洛 硝苯地平、氨氯地 平、菲诺地平 依那普利 对SUA影响 备注
β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转 换酶抑制剂 血管紧张素II 受体拮抗剂 利尿剂
非药物治疗+药物治疗
非药物治疗
改善生活方式：

饮食控制：

低嘌呤饮食（ 特别要避免动物内脏、海鲜！）


多吃新鲜蔬菜，水果（豆类适量）
避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！）
多饮水 : 每日饮水量1.5 升以上，保证每日尿量达 2000-2500ml， 增加尿酸排泄。
坚持运动，控制体重。

药物治疗
3.痛风石和慢性关节炎期
约半数病人在发病中会形成一种坚硬如 石的结节，称为“痛风石”（见图），又名 痛风结节，这是尿酸盐结晶沉积于软组织引 起慢性炎症及纤维组织增生。痛风石好发于 耳轮（见图），其次手指，足趾等关节（见 图）。严重病人可出现骨质破坏和畸形见 图） 。
4.肾脏病变
痛风性肾病：蛋白尿、水肿、高血压、 肾功能不全、尿毒症。 尿酸性肾石病：尿酸结石呈泥沙样， 常无症状，较大者可有肾绞痛、血尿、尿 路感染。
组织学检查－尿酸盐结晶
X线－骨质破坏
血尿酸
• 血尿酸检查是诊断痛风的重要依据，多数 痛风病人血尿酸水平增高 。如男性大于 420μ mol/L（7 mg/dl），女性大于 350μ mol/L（6 mg/dl）可确定为高尿酸血 症。 • 急性发作时也可正常。
• 降至正常可减少关节炎发作。
关节液检测
3、促进尿酸分解的药物 尿酸氧化酶 主要用于重度高尿酸血症、难治性痛风患者。

4、碱化尿液 为防治尿酸结石的重要措施。 碱化尿液可使尿酸结石溶解，利于肾脏排泄， 减少尿酸沉积造成的肾脏损害。尿 pH 值 6.5 左右
最为合适。

常用的碱性药物为碳酸氢钠、枸橼酸钾钠合剂。
相关疾病的治疗
1.积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性疾病

秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) 禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血 尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加 重炎症反应。
间歇期及慢性期的治疗

生活方式调整。 进行降尿酸药物治疗。为预防痛风，可在开始使 用降尿酸药的同时，服用低剂量秋水仙碱或 NSAIDs至少1个月，以起到预防急性关节炎复发的 作用。



尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
PRPS
1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸
APRT
从 头 合 成
鸟苷酸 补 救 合 成 鸟嘌呤 降 解
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
腺嘌呤
XOR
次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸
8-羟基腺嘌呤
XOR
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2,8-二羟基腺嘌呤
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
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痛风健康科普讲座
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双胍类
a-糖苷酶抑制剂
二甲双胍
拜糖平
↓→
→
胰岛素
来得时，诺和锐
↑合成嘌呤
胰岛素可以增强肾小 管对钠和尿酸的重吸 收，长期注射胰岛素 的人，尿酸排出减少， 血尿酸增高。
阿司匹林 vs.血尿酸

1. 小剂量阿司匹林仍能影响肾脏排泄尿酸,从而使血尿酸 水平轻度升高,这多发生在有低蛋白血症和应用利尿剂的 患者；
什么是痛风？

痛风是一种常见的风湿性疾病，古时候称 为“帝王病”或“富贵病”。 痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排 泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病，典型 表现为关节红肿、畸形及痛风石形成等不 适。

痛风是一个世界性的常见疾病，在欧 洲和美国，痛风患病率占0.13—1.37%。随 我国经济的发展和人民生活水平提高，痛 风的患病率逐年升高。 我国痛风总的患病率为0.84%。而青岛地 区由于喝啤酒、吃海鲜的饮食习惯，痛风 的患病率高达2%。
高血脂
肾功异常 糖 尿 病 冠 心 病肾 功 异常
中国痛风患者伴发病情况
如何诊断痛风

痛风的诊断主要依据典型痛风发作症状， 即40岁以上男性，在诱因基础上，突然夜 间出现非对称性关节红肿热痛，特别是第 一跖趾关节红肿，要考虑痛风。
辅助检查
血－尿酸、相关血脂、血糖
尿－尿常规、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性
高尿酸血症

高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时 血清中尿酸含量 男性超过 420 μ mol/L (7.0mg/dl)； 女性超过 350 μ mol/L(6.0mg/dl)。

这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓
度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学
改变。
2. 对于急性冠脉综合征患者,当必须应用抗血小板药物 时,可权衡利弊不停用阿司匹林或改用氯吡格雷；


3. 老年高尿酸血症患者应用小剂量阿司匹林时,也应注 意监测尿酸水平与肾功能。
总结

综上，合理选择“一箭双雕”药物， 伴高血压，选择氯沙坦或硝苯/氨氯地平 伴高脂血症，选择非诺贝特或阿托伐他汀 伴糖尿病，选择格列喹酮、二甲双胍，增 敏剂等 避免利尿剂的使用，酌情使用β-阻滞剂 酌情应用小剂量阿司匹林
按照临床分期进行，并遵循个体化治疗：
急性期治疗 间歇期治疗 相关疾病的治疗 高尿酸血症的治疗
急性发作期的治疗

改变生活方式：低嘌呤饮食，减重，戒酒，多饮水。 卧床，抬高患肢，休息至关节疼痛缓解72小时后可活动。 避免使用影响尿酸排泄药物 尽早用药，没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：非甾体抗炎药（NSAIDs）双氯芬酸、依托考昔
痛风的危险因素

④遗传：痛风有明显遗传倾向。有研究显示，16.8%的痛 风患者存在阳性家族史；家族中有痛风者，子女发生痛风 的机会是普通人的10倍。


嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍 和其他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性 因素。 目前在痛风的病因学研究中，已经发现许多基因的突 变与该疾病的发生密切相关。