病理基础常见疾病

其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。
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（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化， 眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处 受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。
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视神经盘 =视乳头 （盲点）
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风湿病
概述：
灶。
（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。
3）脑出血
基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小
脑等处。
原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动
脉瘤破裂。
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脑出血
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病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。
出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。
6 h 后 —— 苍 白 ,
8~9 h 后 土 黄 。
第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出
现
肉
芽
组
织
。
3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。
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心肌梗死的生化改变
1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，6~12h 内出现峰值
2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24~36小时达峰值，3~6天降至正常。
结缔组织增生，淋巴细胞浸 润
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临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低 比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。
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（3）脑：
1）高血压脑病hypertensive
encephalopathy
脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；
hypertensive crisis
2）脑软化softening of the brain多为微梗死
2.痉挛
3. 斑块内出血；
4.心脏负荷过重；
5.出血、休克。
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心肌梗死的部位
主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及 室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。
次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右 心室，约占全部心肌梗死25~30%。
再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、 左房及房室结，占15~20%
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(4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄
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主要动脉病变
（一）主动脉粥样硬化
部位：依次为腹主动脉、 胸主动脉、升主动脉。
特点：动脉内膜布满各种病 变，管壁增厚变硬。可形成主 动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉 瓣膜病。
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（二）脑动脉粥样硬化
部位：
颈内动脉、基底动脉、大 脑中动脉和Willis环最显著。
严重电生理紊乱 心室纤颤
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第三节 高血压hypertension
概念：原发性高血压是一种原因未明的、以 体循环动脉血压升高(≥140/90mmhg或
18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，
全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、 脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）
继发性高血压—由其他疾病引起的症状性
特点：
脑萎缩、血栓形成、脑梗死、 和动脉瘤等。
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（三）肾、四肢、肠系膜动 脉粥样硬化
1.肾 肾性高血压、梗死、 AS固缩肾。
2.四肢 以下肢多见，跛行 或坏疽。
3.肠系膜 肠梗死
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第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD
概念： 是冠状
全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常
有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安
定可缓）
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2. 动脉系统病变期
（1）细动脉玻变 （arteriolosclerosis） 指中膜 仅 1-2 层 平 滑 肌 的 或 直 径 〈1mm的最小动脉。
机制：血浆蛋白内渗；分泌 细胞外基质；平滑肌细胞凋 亡—胶原修复。
4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎：
15~30% 梗死后2~4天 7 . 心率失常：
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（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis
所有心腔扩张，附壁血栓 （四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1~数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他 致死性疾病。
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一 病因及发病机理
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：
1）发病前有溶链菌感染史。
2）发病时95%血中抗 “o” 高，＞500单位。
3）与链球菌感染地区分布一致。
4）抗菌素预防治疗有效。
不是链球菌直接感染依据
1）非感染当时，感染2-3周后，
2）患者血液中从未发现过编链辑课球件 菌。
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第六章 常见疾病
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第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis
概念：是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变 ，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积 引起。 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官
引起严重的缺血性病变。
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病因及发病机理
1. 血脂异常
血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为
rheumatism
是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反 应性疾病。
主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。 常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。
发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四 川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多 发。我国统计现有风心病237—250万人。
以入球动脉和视网膜动脉硬 化最具有诊断意义。
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（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌
肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者
多症状明显。 3.内脏病变期
（1）心脏 concentric hypertrophy 400克 以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。
受多基因遗传影响加后天因素
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2.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、
Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）
3. 职业和社会心理应激因素：紧张、心理障
碍、等。
（二）发病机制：
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外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）
大脑皮层功能紊乱
ATCH
血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 交感、肾上腺髓质系统兴奋
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3. 粥样斑块
Atheromatous plaque
atheroma 肉眼
灰黄隆起斑块，深层黄色 粥糜样物。 镜下
表面为玻变的纤维帽，深 层为含大量胆固醇结晶的 米粥样物质，底部为肉芽、 泡沫细胞及淋巴细胞等。
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8
4. 复合性病变
(1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成
高脂血症。
在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL） 和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉 内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制 二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解 而排泄。
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3
2.动脉内膜损伤：
高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，
CO升高刺激内皮释放生长因子
动脉中膜平滑肌
增生，吸烟使LDL
胸骨后压榨性或紧缩性 疼痛，向左肩或左臂放射， 每次3~5分钟，常有明显 的诱因。
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结局
心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心 肌梗死
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（二）心肌梗死 myocardial infarction
是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。
病因与发病机制
1.冠状动脉血栓形成；
血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉 狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）
多见于中老年人，常编辑伴课件 冠心病，性别无差异26
一 病因及发病机理
（一）发病因素
•1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5
倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制
Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca 离子浓度升高 细小动脉收缩。
动脉硬化狭窄而致的 心肌缺血性心脏病。
部位：依次为左
前降支、右主干，左 主干或左旋支、后降 支。
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•分级：I~IV级
分类：心绞痛、 心肌梗死、心肌 纤维化、猝死
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（一）心绞痛
angina pectoris 概念
是由ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ心肌急性暂时性 缺血、缺氧所引起的一种 临床综合症。 临床表现
肾上腺皮质分泌
（盐素—保钠排钾）
儿茶酚胺分泌增高
全身细小动脉痉挛、硬化
肾缺血 血压升高
血容量
钠水潴留
肾素 血管紧张素II 醛编固辑课件酮
摄钠过多及遗传 钠敏感 29
二 类型和病理变化
（一）缓进型高血压（chronic hypertension )
又称良性高血压（benign——）
病理改变
1.机能紊乱期
结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。
1个月左右。
2.增生或肉芽肿期 proliferative phase or
granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。 多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细 胞，少量淋巴细胞、浆细胞。 2~3月左右。
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体风 湿 小
3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase
风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成
梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，
新旧病变并存。整个病编辑程课件4~6月
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三 各器官病变
（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic
pancarditis 。儿童60%~80%伴发。
细胞毒用
泡沫细胞坏死、崩解
脂质外逸、炎症反应
斑块
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病理变化
1.脂纹 fatty streak 肉眼 在动脉内膜表面出现宽 1~2mm，长1~5cm的 脂纹或帽针头大小的脂 斑，黄色，平坦或微隆 起。 镜下 由大量泡沫细胞构成。
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脂纹脂斑期 6
2.纤维斑块
fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明 显隆起的灰黄色、瓷白 色的斑块。 镜下 纤维组织增生和脂质沉 积交替构成。
发病机制
1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗 原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；
链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交 叉反应。
2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者 的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象 改变成为异己物质，而产生自身抗体）
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二 基本病理变化
1.变质渗出期alterative and exudative phase
1. 风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis
病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联 合损害。
verrucous vegetation
verrucous endocarditis
Mc Callum 斑及附壁血编栓辑课件
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verrucous endocarditis
eccentric hypertrophy 心腔扩张
hypertensive heart disease
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临床表现：心悸、心电图示 左室肥大、重者心衰的症 状和体征。
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（2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性
颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，
健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质
3. CPK具有MI临床诊断意编义辑课件
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心肌梗死的 后果及并发症
1.乳头肌功能失调 3天内，心衰
2. 心 脏 破 裂 ： 3~13% 2周内，4~7天
（1）左室下1/3处 （2）室间隔破裂 （3）左室乳头肌断裂
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3. 室 壁 瘤 ： ventricular aneurysm 10~30%
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梗死类型
（1）心内膜下心肌梗死；
Subendocardial myocardial
infarction
1cm，严重时融合呈环状
（2）区域性或透壁性梗死；
Transmural myocardial infarction
2.5cm 全层或2/3
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梗死的病理演变
6
h 以 前 —— 无 变 化
易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）
3.继发高脂血症：
糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL
高胰岛血症 平滑肌增生
4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高
5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、
肥胖
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4
发病机理
血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进
入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细
胞吞噬
泡沫细胞 修饰脂质的