高流量氧气湿化在重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用

D O I :10.12083/S Y S J .2019.20.379
㊃论著㊀护理园地㊃
基金项目:2018年度河南省医学科技攻关计划联合共建项目(编号:2018020896
)作者简介:马江帆,E m a i l :1299752361@q q
.c o m 高流量氧气湿化在重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用
马江帆㊀李㊀艳㊀朱党辉㊀赵㊀焕
郑州大学附属洛阳中心医院,河南洛阳471009
ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨高流量氧气湿化在重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用效果㊂方法
将46例重症脑卒中行气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组和观察组各23例,对照组给予常规氧气吸入及气道湿化,观察组应用高流量氧气湿化进行气道吸氧及湿化处理,比较2组临床效果㊂结果㊀观察组的气道湿化效果明显优于对照组(P <0.05),观察组的痰液黏稠度和并发症发生率均低于对照组(P <0.05)
;观察组的P a O 2㊁P a C O 2㊁心率和呼吸频率均优于对照组(P <0.05)㊂结论㊀高流量氧气湿化可提高重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的气道湿化效果,且可降低痰液黏稠度㊁减少气道湿化并发症,并改善缺氧状态㊂
ʌ关键词ɔ㊀重症脑卒中;气管插管;Ⅱ型呼吸衰竭;
气道湿化;高流量氧气湿化ʌ中图分类号ɔ㊀R 743.3㊀㊀ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀ʌ文章编号ɔ㊀1673-5110(2019)20-2303-06
A p p l i c a t i o no f h i g h f l o wo x y g e nh u m i d i f i c a t i o n i n p a t i e n t sw i t h s e v e r e s t r o k ew i t h e n d o t r a c h e a l i n t u b a t i o nc o m -b i n e dw i t h t y p e Ⅱr e s p i r a t o r y f
a i l u r e M AJ i a n g f a n ,L IY a n ,Z HU D a n g
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e nh u m i d i
f i c a t i o n ㊀㊀脑卒中是脑血管病变引起的脑局部血液
循环障碍所致的脑损伤,致残率高[
1-2]
㊂重症脑卒中患者极易出现呼吸㊁循环等多系统功
能严重障碍[
3-4]
㊂重症脑卒中可因呼吸驱动结构(呼吸中枢)病变,亦可因呼吸器官(呼吸道和肺脏)病变而出现呼吸功能障碍㊂临床
㊃
3032㊃中国实用神经疾病杂志2019年10月第22卷第20期㊀C h i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c a lN e r v o u sD i s e a s e sO c t .2019,V o l .22N o .20
上两种因素常同时合并,从而导致肺通气㊁换气功能障碍,进而引起呼吸衰竭[5-7]㊂重症脑卒中患者出现呼吸功能衰竭时,及早行气管插管可改善其预后[8-10]㊂气管插管是保证气道通畅的有效手段,以此保证患者上呼吸道通畅[11-12]㊂值得注意的是,气管插管同时破坏呼吸道的自然屏障,外界气体未经上呼吸道加温㊁湿化直接刺激下呼吸道而导致呼吸道水分丢失增加㊁肺泡表面活性物质被破坏㊁气道分泌物无法有效排出,进一步发生缺氧以及肺部感染等多种并发症,最终影响患者预后[13-16]㊂氧气吸入和湿化气道是重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的关键护理措施[17-18]㊂常规重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧气吸入及气道湿化时,通常使用医用胶布固定吸氧管及湿化管,但由于氧气流量冲击㊁胶布被湿化液打湿等原因,脱管等不良事件发生率高[19-21]㊂高流量氧气湿化是新一种氧疗方式,具有气流速高(60L/ m i n),气体温化和湿化充分(可达37ʎC㊁100%的相对湿化)㊁氧浓度可调节(21%~100%)等优点[22.23.24.25]㊂本研究对2018-06 2019-05洛阳中心医院行高流量氧气湿化的23例重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果进行分析㊂
1㊀资料与方法
1.1㊀临床资料㊀选择同期洛阳中心医院行气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭重症脑卒中患者46例作为研究对象㊂纳入标准:脑卒中患者;收治到神经内科重症监护室;护理级别为特级护理;气管插管;合并Ⅱ型呼吸衰竭;原发病为脑出血或脑梗死患者;均获得家属知情同意和伦理委员会批准㊂排除标准:气管插管术后应用呼吸机患者;合并I型呼吸衰竭的患者;合并急慢性感染的患者以及家属不同意参加本研究的患者㊂采用随机数字表法将入组患者分为对照组和观察组各23例㊂对照组男15例,女8例,年龄37~82(58.2ʃ11.2)岁;原发病:脑干出血4例,脑出血5例,脑梗死1例㊂观察组男13例,女10例,年龄38~82(60.2ʃ10.1)岁;原发病:脑干出血3例,脑出血6例,脑梗死1例㊂观察组和对照组基本资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂1.2㊀方法㊀给予对照组常规气道氧气吸入及湿化处理㊂氧气吸入采取氧气流量表给氧法,吸氧管用玻璃接头连接一次性针头软管(剪掉针头)置入气管插管内,氧流量为6~8 L/m i n,插入深度6~8c m,用医用胶布固定吸氧管㊂气道湿化以微量泵控制湿化液,50 m L注射器连接一次性延长管,末端连接一次性针头软管(剪掉针头)置入气管插管内,插入深度6~8c m,湿化液以0~8m L/h速度均匀持续进入气管插管内,用医用胶布固定吸氧管㊂观察组应用高流量氧气湿化器进行气道湿化,将湿化灌,加热管路与主机连接好,将灭菌注射用水与湿化罐连接给湿化灌注水,连接氧源,选择高流量模式,流量30~ 40L/m i n,温度34ħ,流量与露点温度波动上升,达到预设数值后数值保持不变;调节氧气源的流量,使屏幕上的氧浓度监测值达到所需氧浓度,连接患者,开始治疗㊂2组均给予管道㊁口腔㊁卧位及吸痰护理㊂管道护理:妥善固定气管插管,避免气管滑动㊁脱落,气管黏膜压伤;躁动㊁谵妄患者,预防性有效约束双手,防止非计划性拔管㊂口腔护理:口腔护理2次/d㊂吸痰护理:掌握吸痰指征,监测痰鸣音及血氧饱和度状况㊂卧位护理:每日将床头抬高15~30ʎ以改善肺部通气,同时观察翻身时导管情况,避免因为导管打折㊁扭曲或脱出而影响通气,同时给予排痰护理㊂1.3㊀观察指标㊀(1)比较2组患者气道湿化效果㊂湿化满意为气道分泌物稀薄,可顺利吸出,呼吸通畅,患者安静㊂湿化过度为气道分泌物过度稀薄,需要经常吸引,患者咳嗽㊁烦躁不安,可出现缺氧性发绀㊂湿化不足为
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气道分泌物黏稠,难以吸出,有痰栓或痰痂形成,患者可出现吸气性呼吸困难或发绀等[26-28]㊂(2)观察2组的痰液黏稠度㊂痰液粘稠度评估标准:稀痰,如米汤或白色泡沫状,易吸出且吸痰管内壁无滞留为Ⅰ度:;痰液中度黏稠,外观为白色或黄白色黏痰,吸痰后玻璃头内壁痰液易被冲净为Ⅱ度;痰液重度黏稠,外观呈黄色且伴血痂,吸痰管内壁大量滞留痰,不易冲净且吸痰管常因负压过大而塌陷为ⅡI度[29.30.31]㊂(3)比较2组患者P a O2㊁P a C O2㊁心率㊁呼吸频率:根据医嘱,每4h查血气分析,同时观察患者心率和呼吸频率㊂(4)比较2组并发症发生率,包括痰痂形成(吸痰时可吸出痰痂)㊁气管黏膜出血(吸痰时可吸出痰中带血)等㊂
1.4㊀统计学分析㊀采用S P S S19.0统计学分析软件分析数据,计量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,采用t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义㊂2㊀结果
2.1㊀2组气道湿化效果比较㊀见表1㊂观察组患者湿化满意度高于对照组,湿化过度率和湿化不足率均低于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05)㊂
2.2㊀2组痰液黏稠度比较㊀见表2㊂观察组患者痰液黏稠度Ⅰ㊁Ⅱ度例数多于对照组,Ⅲ度例数明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂
2.3㊀2组并发症发生率比较㊀观察组痰痂形成5例,发生气管黏膜出血4例,并发症发生率为39.13%(9/23);对照组出现痰痂形成9例,气管黏膜出血10例,并发症发生率为82.60%(19/23)㊂观察组并发症发生率显著(39.13%)低于对照组(82.60%),P<0.05㊂2.4㊀2组P a O2㊁P a C O2㊁心率㊁呼吸频率比较见表3㊂观察组P a O2明显高于对照组, P a C O2㊁心率和呼吸频率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂
表1㊀2组气道湿化效果比较㊀[n(%)]
T a b l e1㊀C o m p a r i s o no f2g r o u p s o f a i r w a y h u m i d i f i c a t i o n e f f e c t s㊀[n(%)]组别n湿化满意湿化过度湿化不足
观察组2315(65.22)5(21.74)3(13.04)
对照组238(34.78)11(47.83)4(17.39)
表2㊀2组痰液黏稠度比较㊀[n(%)]
T a b l e2㊀C o m p a r i s o no f t h e c o n s i s t e n c y o f s p u t u mi n t h e2g r o u p s㊀[n(%)]组别nⅠ度Ⅱ度Ⅲ度
观察组2312(52.17)9(39.13)2(8.69)
对照组236(26.08)6(26.08)11(47.82)
表3㊀2组P a O2㊁P a C O2㊁心率㊁呼吸频率比较
T a b l e4㊀C o m p a r i s o no f t h eP a O2,P a C O2,h e a r t b e a t a n d r e s p i r a t i o n r a t e s i n t h e2g r o u p s
组别n P a O2(mmH g)P a C O2(mmH g)心率(次/m i n)呼吸频率(次/m i n)
观察组2391.7ʃ4.3∗56.5ʃ3.6∗88.6ʃ6.8∗18.9ʃ3.6∗
对照组2367.8ʃ5.769.8ʃ6.497.6ʃ7.625.3ʃ4.6㊀㊀㊀㊀㊀㊀注:2组比较,∗P<0.05㊃5032㊃
中国实用神经疾病杂志2019年10月第22卷第20期㊀C h i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c a lN e r v o u sD i s e a s e sO c t.2019,V o l.22N o.20
3㊀讨论
重症脑卒中可由大面积半球脑梗死㊁脑干梗死㊁大量脑出血㊁蛛网膜下腔出血㊁颅内压明显升高的脑静脉血栓等形成[3,32-33]㊂此类患者极易出现呼吸衰竭[5,34],早期积极气管插管是改善其通气功能的有效办法,但气管插管对人的自然屏障产生破坏,使得下呼吸道黏膜丧失对空气加温㊁湿化的作用,易引起黏膜充血和高气道反应[13-15];同时患者由于呼吸频率㊁节律的变化,发热,应用脱水剂等导致水分流失,使得分泌物黏稠容易形成痰痂[35],不易排出,造成细支气管阻塞和肺不张[36],影响正常通气功能㊂
合理的气管内氧气和加温湿化可充分给氧㊁湿化气道,稀释气道分泌物,降低气道分泌物黏稠度,保证患者气道纤毛运动-廓清功能和患者气道纤毛-黏液系统功能正常,从而患者避免气道堵塞[17-18]㊂目前应用的氧气流量表给氧法,由于脱管等不良事件时常发生,造成患者氧气吸入浓度不恒定[19-21]㊂此外,在气道湿化方面,目前常规的微量泵泵入恒定㊁匀速,但不能根据患者自身情况调节湿度,同时由于湿化只能顺着气管插管一侧壁进入到气道,存在湿化不均匀㊁不全面的情况,另外注入湿化液时,管壁上滞留的痰迹可随着湿化液进入肺深部,可导致支气管堵塞,从而加重肺部感染[16-37]㊂除此之外,传统的氧气吸入和气道湿化操作,由于患者翻身㊁头部摆动等,管道常常从气管插管出脱出㊁氧气管或湿化管和一次性针头连接管连接不牢等,护士需反复黏贴㊁固定管道,极大增加护士工作量和交叉感染机会[38]㊂在使用高流量氧气湿化器时,气体通过一个加温加湿器和一根的加温管路进行加温加湿,然后通过大口径的接头连接患者,给予高于患者自身吸气峰流量的空氧混合气体,就能确定其真实的吸氧浓度,并保持恒定[22-23,39]㊂高流量湿化器可提供稳定的吸氧浓度,能快速有效的改善血氧冲刷生理性解剖学死腔,减少二氧化碳再吸入,保持气道畅通充分的湿化和温化,使气道黏液纤毛清理功能处于最佳状态[24-26,40]㊂
本研究结果显示,应用高流量湿化器的观察组的气道湿化效果优于对照组(P< 0.05),观察组的痰液黏稠度和并发症发生率低于对照组(P<0.05)㊂此外观察组的P a O2㊁P a C O2㊁心率和呼吸频率均优于对照组(P<0.05)㊂这表明高流量氧气湿化可减轻气管插管对气道黏膜的刺激,保护气道黏膜的正常功能,降低痰液黏性,利于痰液排出,减少吸痰次数,避免了频繁吸痰造成的气道黏膜损伤,从而纠正缺氧状态㊁减少二氧化碳储溜,降低并发症的发生率㊂
总之,高流量氧气湿化可提高重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的气道湿化效果,降低患者痰液黏稠度,减少患者气道湿化相关并发症和吸痰次数,减轻对患者气道黏膜的刺激,对改善患者的呼吸功能有积极作用[26]㊂
4㊀参考文献
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(收稿2019-08-12)
本文责编:关慧
本文引用信息:马江帆,李艳,朱党辉,赵焕.高流量氧气湿化在重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用[J].中国实用神经疾病杂志,2019,22(20):2303-2308.D O I:10.12083/S Y S J.2019.20.379
R e f e r e n c e i n f o r m a t i o n:MAJ i a n g f a n,L IY a n,Z HU D a n g h u i,Z HA O H u a n.A p p l i c a t i o no f h i g h f l o wo x y g e nh u m i d i-
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㊃8032㊃中国实用神经疾病杂志2019年10月第22卷第20期㊀C h i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c a lN e r v o u sD i s e a s e sO c t.2019,V o l.22N o.20。