缺血性脑卒中的影像学表现及进展课件

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急性缺血性脑卒中PPT课件

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部分患者必要时可选择的检查:①毒理学筛查;② 血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀 疑缺氧);⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未 显示或怀疑卒中继发于感染性疾病);⑥脑电图(怀 疑痫性发作);(7)胸部X线检查。
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有神经影像学显示责任缺血病灶时,无论症状/体 征持续时间长短都可诊断脑梗死,但在无法得到影 像学责任病灶证据时,仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断脑梗死。但应注意多数TIA患者症 状不超过0.5~1 h,溶栓患者的选择应对照后面相 应的适应证和禁忌证进行。
20
急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)诊断标准: (1)急性起病; (2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木,
语言障碍等),少数为全面神经功能缺损; (3)症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺
血性病灶时),或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病 灶时); (4)排除非血管性病因; (5)脑CT/MRI排除脑出血。
推荐意见:收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所 有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接 受治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
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病史采集: 询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应
以最后表现正常的时间作为起病时间[8]。其他包括神 经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用 药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及 妊娠史等。 一般体格检查与神经系统检查: 评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检 查和神经系统检查。
体温控制:(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因,如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
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1.高血压:约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高,原 因主要包括:病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压 增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在 卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其 他严重并发症的患者,24 h后血压水平基本可反映其病前 水平。

缺血性卒中诊疗进展PPT课件

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不明显
脑脊液
多正常
压力增高,含血
压力增高,血性
பைடு நூலகம்CT检查
脑内低密度灶
脑内高密度灶
蛛网膜下腔高密度影
*
七、治疗 1、急性期治疗原则 (超早期治疗): (1)首先要提高全民的急救意识,认识到脑 卒中同样是一种急症,为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗; (2)针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤 进行综合保护治疗; (3)要采取个体化治疗原则;
1、 概述 缺血性脑卒中(CIS),是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。其中脑血栓形成(即动脉粥样硬化性脑梗死)占14%~40%,脑栓塞占20%~30%,腔隙性梗死占15%~30%,其他为血流动力学(分水岭)梗死及其他原因引起等。
*
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合征
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
发病机制
危险因素
缺血性卒中
、、、 、、
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
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缺血性卒中的病因
*
缺血性卒中的病因
与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据
*
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死,符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应,并能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞

缺血性脑卒中影像学表现及进展PPT课件

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05 缺血性脑卒中预防与管理
预防策略与措施
控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等危险因素进行积极控制,降低脑卒 中的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等。
药物预防
根据医生建议,使用抗血小板药物或抗凝药物进行预防。
缺血性脑卒中的康复管理
康复评估
01
对患者的功能状况和残疾程度进行评估,制定个性化的康复计
在脑缺血状态下,DSA可观察到 侧枝循环的建立和代偿情况。
血管痉挛
部分患者在DSA影像中可观察到 血管痉挛现象,表现为血管节段
性狭窄。
03 缺血性脑卒中影像学诊断 进展
影像学诊断技术的进步
核磁共振成像(MRI)
MRI在缺血性脑卒中诊断中具有重要价值,可以清晰显示脑部缺血病灶的位置、大小和范 围。随着技术的进步,MRI的成像速度更快,分辨率更高,能够更早地发现缺血病灶。
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感谢您的观看
CT血管造影(CTA)
CTA是一种无创的血管成像技术,可以清晰地显示颅内血管的狭窄、闭塞等病变,有助于 判断缺血的原因。随着多排螺旋CT技术的发展,CTA的成像质量和速度得到了显著提升。
数字减影血管造影(DSA)
DSA是诊断脑血管病变的金标准,可以清晰地显示颅内血管的解剖结构和血流情况。然而 ,DSA是有创检查,存在一定的风险,随着无创影像学技术的发展,DSA在缺血性脑卒中 的诊断中的应用逐渐减少。
划。
康复治疗
02
包括物理治疗、作业治疗、言语治疗等多种手段,帮助患者恢
复日常生活能力。
康复护理
03
对患者进行日常护理和照料,包括饮食、起居、心理等方面的

缺血性脑卒中-ppt课件全

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高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 : 指 脑 出 血 不 断 发 展 , 在 一 段 时 间 内 ( 24h内活动)血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33%即可诊断。多见于血肿不规则,血肿近脑室, 嗜酒者。


脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死(残)的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血:指一次出血完全停止后,血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度:幕上血肿吸收 0.8-1.2ml/d 脑室出血:10d 左右(非梗阻性) SAH(继发性):6-9h 可见血性脑脊液,
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死(Cerebral Infarction)是指脑部血液循环障碍, 致使血液供应缺乏或中断,使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。(占脑卒中的75%)
临床常见的有: 脑血栓形成(Thrombosis) 脑栓塞 (Embolism) 分水岭梗死(Cerebral Watershed infarction) 腔隙性脑梗死(Lacunal Infarction) 出血性梗死(Hemorrhagic Cerebral infarction) 无症状脑梗死

脑卒中影像学表现讲解ppt课件

脑卒中影像学表现讲解ppt课件
❖ TCD:作为筛选和术后随访 ❖ DSA:必要时选用及介入治疗首选
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
主要内容
❖ 脑卒中影像学检查方法 ❖ 出血性脑卒中的CT诊断 ❖ 出血性脑卒中的MRI诊断 ❖ 缺血性脑卒中的CT诊断 ❖ 缺血性脑卒中的MRI诊断
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
出血性脑卒中
❖ 常见原因:高血压、动脉瘤、血管畸形 ❖ 出血分布:大脑半球80%,小脑脑干20% ❖ 出血分型:
➢ 脑内血肿 ➢ 脑室内出血 ➢ 蛛网膜下腔出血
吸收期
密度减低、边缘模糊、水肿增大、占位明显
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
明显,1M减轻,2M消失 ❖ 增强检查:血肿周围完整或不完整
高密度环,厚度均匀
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
急性期
密度高、边缘清、水肿少、占位效应轻
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目

缺血性脑卒中ppt课件

缺血性脑卒中ppt课件
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三、临床表现
• 3、大脑前动脉 除有偏瘫、偏身感觉障碍和面舌瘫外,不能说出物体 的名称,注意力不集中,旁中央小叶受累,可有小便失禁。
• 4、椎基底动脉 眩晕、耳鸣、视物成双、吞咽困难、声音嘶哑、行走 偏斜或四肢瘫痪等。 5、大脑后动脉 病灶对侧偏盲、记忆力减退、不能识别颜色或手足徐 动。
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三、临床表现
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四、辅助检查
DSA显示闭塞大脑中动脉 DSA 发现血管狭窄与闭塞部位
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五、治疗
卒中后我们能做什么?
• 0-3小时:静脉溶栓 • 0-4.5小时:静脉溶栓 • 0-6小时:动脉溶栓 • 0-8小时:介入治疗(机械取栓或支架置入术) • 8-12小时: NeuroFlo
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五、治疗
发病时间:是患者最后看起来正常状态的时候为发病 时间,而不是症状出现时间。
• FAST
• Facial Weakness (面部无力) – 能笑吗? – 嘴歪吗?
• Arm Weakness (上肢无力) – 双上肢可以上举吗?
• Speech problems (语言问题) – 能清楚说话和理解语言吗?
• Tell 120or999(呼叫救护车)
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四、辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
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一、概念
脑卒中(Stroke):是一种突然起病的脑血 液循环障碍性疾病。是指在脑血管疾病的病人 ,因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄,闭塞或 破裂,而造成急性脑血液循环障碍,临床上表 现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征 。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
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一、概念
• 缺血性脑卒中即为广义的 脑梗塞,是指突然发生的 脑组织局部供血动脉血流 灌注减少或血流完全中断 ,停止供血、供氧、供糖 等,使该局部脑组织崩解 破坏。

急性缺血性卒中的多模态影像学检查ppt课件

急性缺血性卒中的多模态影像学检查ppt课件
急性缺血性卒中的多模态影像学检 查ppt课件
目录
• 急性缺血性卒中概述 • 多模态影像学检查技术 • 各模态影像学检查的优缺点 • 多模态影像学检查的临床应用 • 多模态影像学检查的未来展望
01
急性缺血性卒中概述
定义与分类
定义
急性缺血性卒中是由于脑部供血血管 阻塞导致脑组织缺血、缺氧,进而引 发神经功能缺损的一组临床综合征。
优点
在此添加您的文本16字
无创、无辐射:超声检查是一种无创、无辐射的检查方法 ,对患者的创伤较小。
在此添加您的文本16字
便携、实时:超声检查设备便携,可以实时获取检查结果 。
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缺点
在此添加您的文本16字
操作者依赖:超声检查结果的准确性很大程度上取决于操 作者的技能和经验。
A是一种无创的影像
无需注射造影剂:大多数情况
01
学检查,对患者的创伤较小。
02
下,MRA不需要注射造影剂即
可完成检查。
03
缺点
时间长:MRA检查时间较长,
诊断准确性:对于某些血管病
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可能需要较长时间才能完成。
05
变,MRA的诊断准确性可能不
如DSA或CTA。
06
DSA的优缺点
03
各模态影像学检查的优 缺点
CTA的优缺点
快速
CTA检查时间短,可以迅速获取血管 信息。
广泛适用
CTA适用于各种类型的缺血性卒中患 者。
CTA的优缺点
• 价格相对较低:相对于其他影像学检查,CTA检查费用较 低。
CTA的优缺点
辐射
CTA检查需要使用X射线,有一定的辐射风险。
诊断准确性
对于某些复杂血管病变,CTA的诊断准确性可能不如DSA。

脑卒中的影像诊断治疗PPT课件

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颅脑MRI对于脑梗死的早期诊断具有 很高的敏感性和特异性,尤其是在发 病后24小时内,MRI可以发现脑缺血 的异常表现。
DSA血管造影
DSA血管造影是一种有创性的影像诊断 技术,通过直接注射造影剂到脑血管中, 然后拍摄X光片,以显示脑血管的形态
和血流情况。
DSA血管造影是诊断脑血管狭窄、闭塞 和动脉瘤等病变的金标准,对于脑卒中 的病因诊断和介入治疗具有重要的指导
然而,SPECT和PET等核医学技术的设备和操作成本较高,且需要特殊的示踪剂, 因此在临床应用中受到一定限制。
03 脑卒中的影像表现
缺血性脑卒中
脑缺血性梗死
CT平扫可见低密度灶, MRI显示T1低信号和T2高 信号。
脑白质疏松症
CT显示脑室周围或脑桥、 小脑脚区低密度影,MRI 显示T2高信号。
05 脑卒中的预防与康复
脑卒中的一级预防
总结词
预防脑卒中的发生
控制高血压
定期检测血压,遵循医生建议,合理使用降压 药物。
控制糖尿病
保持血糖在正常范围内,定期监测血糖。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量,以降低脑卒中的风险。
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原则,增 加蔬菜、水果的摄入。
适量运动
脑卒中的影像诊断治疗 ppt课件
目录
Contents
• 脑卒中概述 • 脑卒中的影像诊断技术 • 脑卒中的影像表现 • 脑卒中的治疗 • 脑卒中的预防与康复 • 脑卒中影像诊断的未来展望
01 脑卒中概述
定义与分类
定义
脑卒中是一种急性脑血管疾病, 由于脑部血管阻塞或破裂导致脑 组织损伤。
分类
根据病因和病理,脑卒中可分为 缺血性脑卒中和出血性脑卒中两 大类。

《缺血性脑卒中》课件

《缺血性脑卒中》课件

02
缺血性脑卒中的病理生理
脑缺血的病理过程
01
02
03
血流中断
脑缺血发生时,供应脑组 织的血流被突然中断,导 致脑组织缺氧和能量代谢 障碍。
细胞毒性水肿
由于缺氧和能量代谢障碍 ,细胞内的钠离子和水分 无法排出,导致细胞内水 肿。
炎症反应
缺血后,脑组织释放出多 种炎症因子,引发炎症反 应,进一步加重脑损伤。
05
缺血性脑卒中的康复与护理
康复治疗
作业疗法
通过日常生活活动训练,提高患 者的生活自理能力。
心理治疗
关注患者的心理健康,提供心理 疏导和支持,帮助患者克服心理 障碍。
01
物理疗法
包括运动疗法和物理疗法,帮助 患者恢复肌肉力量、关节灵活性 和平衡能力。
02
03
04
语言疗法
针对有语言障碍的患者,通过语 言训练恢复其语言表达能力。
鉴别诊断
出血性脑卒中
与缺血性脑卒中相反,出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起脑实质出血所致。其症状与缺血性脑卒中相似,但 CT扫描可见脑实质高密度影。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是由于短暂的脑部供血不足引起的神经系统症状,持续时间较短,通常不超过24小时。其症 状与缺血性脑卒中相似,但症状持续时间较短。
缺血性脑损伤的机制
氧化应激
脑缺血后,氧自由基的产 生增多,导致细胞膜脂质 过氧化,破坏细胞结构和 功能。
细胞凋亡
缺血缺氧条件下,细胞内 线粒体功能受损,引发细 胞凋亡。
兴奋性氨基酸毒性
兴奋性氨基酸如谷氨酸在 缺血后的堆积,对神经元 产生毒性作用,导致神经 元死亡。
侧支循环与脑缺血
侧支循环建立
侧支循环的评估与治疗

急性缺血性脑卒中PPT课件

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脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过 血脑屏障,进入梗塞区,从而增加梗塞区的渗透压,加 重脑水肿,脑水肿进一步妨碍脑血流,使局部脑缺血缺 氧进一步恶化。局部脑血流量减少,又促使梗死灶扩大 及脑水肿加重,甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要 葡萄糖有氧代谢释放能量,梗塞区(主要是缺血半暗带) 缺血缺氧,葡萄糖不能进行有氧代谢,而进行无氧酵解, 产生乳酸,在局部形成乳酸酸中毒,加重神经系统功能 损害,导致病情加重。
应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 (7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
23
呼吸与吸氧:(1)必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。 气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切 开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
心脏监测与心脏病变处理:脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监 护24 h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药 物。
1
TIA 可逆性缺血性神经损伤(RIND) 进行性卒中 完全性卒中(脑梗塞)
2
脑梗塞分为:血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就 是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄,血流通过受阻而 产生脑坏死。栓塞性梗塞,是因为心脏或者其他部位血 管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血 性坏死,或称脑软化。一般来讲,在动脉闭塞后6h以 内,脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h,就会 出现脑肿胀,脑沟变窄,脑回变平,脑灰白质界限不清。 7-14d开始脑软化,坏死达到高峰,并开始液化。3-4 周后坏死的脑组织液化,被吞噬转移,同时开始胶质纤 维增生,修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至 1-2年的时间。

脑卒中的影像学诊断PPT课件

脑卒中的影像学诊断PPT课件

精选ppt
52
影像学检查
• 头颅CT • 头颅MRI • 彩超(颈动脉、心脏) • TCD • CTA • DSA
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MRI的临床应用
• MRI广泛应用于脑血管疾病、脱髓鞘疾病、脑肿瘤、 颅脑先天性发育畸形、颅脑外伤、各种原因所致 的颅内感染及脑变性病的诊断和鉴别诊断。
• MRI广泛应用于脊髓肿瘤、脊髓炎、脊髓空洞症、 椎间盘脱出、脊椎转移瘤和脓肿等的诊断。
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脑卒中MRI的常用序列
• T1加权成像 • T2加权成像 • 液体衰减反转回复序列(FLAIR)。 • 弥散加权成像(DWI)。 • 磁共振血管成像(MRA)。
CT显示左侧壳核出血高密度病灶
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CT显示右侧丘脑出血高密度病灶
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28
CT显示左侧颞顶叶出血高密度病灶
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29
CT显示右侧桥脑出血高密度病灶
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30
CT显示左侧小脑出血高密度病灶
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CT显示原发性脑室出血高密度病灶
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蛛网膜下腔出血
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精选ppt
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简要病史
• 既往史:患者3天前有类似发作史,当时右手不能 持物,持续数分钟,未重视,未就诊。有高血压 病史3年,服用“尼福达”控制血压。
• 查体:BP160/70mmhg,神清,口齿不清,应答正确, 双侧瞳孔直径2.5mm,对光反射正常。右侧鼻唇沟 稍浅,伸舌稍右偏,颈软,右上肢肌力:4-4-4-1, 右下肢肌力:4-4-4-4,左侧肢体肌力5度,右侧 病理征阳性,左侧病理征阴性。
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缺血性脑卒中诊断及治疗新进展PPT课件

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即适量饮酒可防止脑卒中,较大量饮酒则增 加脑卒中的危险度
6
饮酒
对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管 病;
喝酒者应适度,不可酗酒; 男性饮酒者每天喝白酒应<50ml(一两),啤
酒<640ml(一瓶),葡萄酒<200ml(四 两); 女性饮酒量应减半,孕妇禁止饮酒。
7
卒中的分类
MRA) 3.灌注影像检查(CT-P、MR-PWI) 4.其他脑影像检查 5.卒中病因相关检查 6.危险因素评估
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颈动脉双功能超声(Dupplex)
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颈动脉二维超声成像
31
正常CCA, ICA, ECA 血流图
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经颅多普勒超声(TCD):MCA
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CTA
34
CTA
35
CTA
36
CTA
脑供血动脉听诊区
20
选择适当的辅助检查
21Leabharlann 越来越多的辅助检查22
卒中辅助检查
1.脑结构学检查(CT、MRI) 2.脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、
MRA) 3.灌注影像检查(CT-P、MR-PWI) 4.其他脑影像检查 5.卒中病因相关检查 6.危险因素评估
23
卒中辅助检查
1.脑结构学检查(CT、MRI) 2.脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、
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MRA
38
DSA
39
DSA
男性,42岁,左肢麻木、无 力入院
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卒中辅助检查
1.脑结构学检查(CT、MRI) 2.脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、
MRA) 3.灌注影像检查(CT-P、MR-PWI) 4.其他脑影像检查 5.卒中病因相关检查 6.危险因素评估

缺血性脑卒中的影像学表现及进展课件

缺血性脑卒中的影像学表现及进展课件
(3)梗死期胆碱复合物Cho升高,升高的区域多见于白质区的病灶
感谢您的关注!
短暂性脑缺血发作
CT及MRI T1WI和T2WI 阴性
PWI
低灌注
DWI
正常或异常高信号
(1)TIA和缺血性脑卒中均可DWI异常,异常的差别?
答:TIA患者DWI异常信号强度明显低于卒中
ADC值 通过ADC值的差异鉴别TIA和缺血性卒中
(2)DWI异常和DWI正常的TIA患者其临床表现和预后有何不同?
• 功能磁共振成 像和多排螺旋 CT技术飞速发 展
• 突破传统形态 学诊断,进入 脑形态学与功 能学综合诊断 的新阶段
磁共振弥散加权成像( DWI合急诊需要快速检查的患者 确定T2WI发现的高信号病灶中是否为超急性期或急性期 发病时间 < 6小时--“溶栓”治疗重要时间窗 为溶栓和神经保护治疗提供直观的个体化的影像学信息
右侧椎动脉狭窄,管腔变细,血流信号减低, 颅内段断续显示
磁共振波谱(MRS)
MRS 利用磁共振现象和化学位移,无损伤 性研究活体组织生化代谢的一种技术。
形态学研究 分子水平 多方位、多参数、多序列、无辐射 为理解疾病发病机制提供了重要信息
1H-MRS 可以检测一些氨基酸、乳酸和某些神 经递质,直接检测脑梗塞时脑内一些 重要生化物质的代谢
出血性脑梗死
出血性脑梗塞( Hemorrhagic infarction,HI)
缺血性梗塞后 梗塞区血液再灌注 继发性出血
出血性脑梗塞占脑梗塞总数3%- 5%,(病理要远远高于这个数) 好发于高血压病、心房纤颤患者,多发生于脑梗塞发病1- 2 周内。
血肿型 非血肿型
出血范围> 20 mm ×20 mm
总述

急性缺血性卒中多模影像学检查 课件

急性缺血性卒中多模影像学检查 课件

ppt课件
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DWI和PWI比较
1. DWI和PWI都异常的部位代表不可逆的梗死区,DWI异常 、PWI正常的部位代表可逆的半暗带
2. DWI和PWI异常的范围相同,说明没有可逆的脑组织 —— 无半暗带
3. DWI异常范围大于PWI异常范围或只有DWI异常,代表早 期缺血组织的再灌注,异常的范围不会再扩大
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33
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34
PWI
? MR灌注和CT灌注是 类似的
? 静脉高压团注 GdDTPA
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35
PWI临床应用
? MTT非常敏感,显示大范围的异常,夸大真正梗 死的大小
? CBV 低估真正梗死的大小
? CBF和DWI的不匹配比 CBV和DWI的不匹配更能 提示进一步梗死的发生
? CBV 异常更接近梗死核心区
? 大脑中动脉的血栓或栓子所致。 ? 鉴别:红细胞容积增加、钙化 ? 左侧病例显示一个高密度的大
脑中动脉 ? CTA 显示大脑中动脉远段闭塞
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11
出血性脑梗死
? 15%的大脑中动脉梗死会早期出现脑出血
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12
? 出血通常 CT显示清楚,但 MRI梯度回波序列, 磁敏感加权像也可以显示。
? 缺血半暗带是不稳定的,是高度动态性的;可以恢复正常, 也可以进展为梗死。
? 根据脑血流的状态,我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑 组织称为缺血半暗带。
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5
缺血半暗带
? 红色缺血半暗带代 表可逆性脑损伤
? 黑色代表坏死组织
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CT平扫(NECT)
CT早期征象
? 脑组织密度减低
? 豆状核模糊

急性缺血性卒中的多模态影像学检查ppt课件

急性缺血性卒中的多模态影像学检查ppt课件
分类
根据发病时间、病因和病理生理 机制,急性缺血性卒中可分为短 暂性脑缺血发作、脑梗死和脑栓 塞等。
病因与病理机制
病因
急性缺血性卒中的常见病因包括动脉 粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、酗酒等。
病理机制
急性缺血性卒中的病理机制涉及血栓 形成、栓塞、血流动力学改变等,导 致脑组织缺血、缺氧,进而引发一系 列神经功能缺损症状。
CT血管成像(CTA)
总结词
无创、快速、易获取
详细描述
CTA是一种常用的影像学检查方法,通过多层螺旋CT扫描,结合计算机后处理技 术,重建血管影像,能够快速准确地显示颅内血管的狭窄、闭塞、动脉瘤等病变 。
CT血管成像(CTA)
总结词:准确度高
详细描述:CTA能够准确地测量血管狭窄程度,对判断卒中的病因和制定治疗方 案具有重要价值。
在CTA或MRA图像上,可见大脑后动 脉管腔明显狭窄或闭塞,常导致枕叶、 颞叶和丘脑等区域脑组织缺血。
大脑前动脉狭窄或闭塞
在CTA或MRA图像上,可见大脑前动 脉管腔明显狭窄或闭塞,常导致前额 叶、眶顶和胼胝体等区域脑组织缺血。
脑实质缺血性改变
脑梗死
在CT或MRI图像上,可见脑实质内出现低密度或异常信号, 通常与相应的脑血管闭塞有关。
和敏感性。
利用多模态影像学检查方法,整 合多种影像学信息,提高诊断的
可靠性。
探索无创、无痛、无辐射的影像 学检查方法,降低对患者的伤害。
人工智能在影像学诊断中的应用
利用人工智能技术对影像学检查结果 进行自动分析和诊断,提高诊断效率。
人工智能技术可以辅助医生进行影像 学检查结果的分析和解读,减少人为 误差。
指导治疗与疗效评估
要点一

脑卒中的影像诊断治疗PPT

脑卒中的影像诊断治疗PPT
根据病因和病理机制,脑卒中可 分为缺血性脑卒中和出血性脑卒 中两大类。
病因与病理机制
病因
脑卒中的常见病因包括动脉粥样硬化 、高血压、糖尿病、高血脂等。
病理机制
缺血性脑卒中是由于脑血管狭窄或闭 塞导致脑组织缺血缺氧,而出血性脑 卒中则是脑血管破裂出血压迫脑组织 。
临床表现与诊断标准
临床表现
脑卒中患者可能出现头痛、恶心呕吐、肢体无力、 言语不清等症状,严重时可出现意识障碍。
脑卒中的影像诊断治疗
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 脑卒中概述 • 影像诊断技术 • 脑卒中治疗 • 影像诊断在脑卒中治疗中的应用 • 脑卒中影像诊断与治疗的未来展望
01
脑卒中概述
Chapter
定义与分类
定义
脑卒中是一种急性脑血管疾病, 由于脑部血管阻塞或破裂导致脑 组织损伤。
分类
通过基因检测技术识别脑卒中患者的 基因变异,为患者提供针对性的精准 治疗。
通过实时监测患者的病情变化,及时 调整治疗方案,提高治疗效果。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治 疗方案,包括药物治疗、手术治疗和 康复治疗等。
预防与早期干预的重要性
预防策略
制定有效的预防策略,降低脑卒中的发病率和复发率,如控制高 血压、糖尿病等危险因素。
利用影像技术,对病灶进行精准定位,为治疗提供精确的靶点。
精准治疗
在影像引导下,采用微创、介入等技术手段,对病灶进行精确的治疗,减少对周围正常 组织的损伤。
05
脑卒中影像诊断与治疗的未来 展望
Chapter
新技术发展与应用
01
人工智能与机器学习
利用人工智能技术对影像数据进行自动分析和诊断,提高诊断准确性和
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(2)DWI上的高信号不一定总是代表不可逆性脑梗死, 部分病人血管再通后扩散异常可以部分恢复, 因此DWI异常区还包含了部分可恢复组织,
目前,对于缺血半暗带仍没有统一的定义, MR 评价术前溶栓治疗 发生颅内出血的风险仍需进一步研究。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
缺点
不能一次性全脑扫描,不能满足全脑实质血流动力学研究 易受骨性伪影的干扰 辐射,不易短时间内重复检查
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缺血半暗带的研究
PWI和DWI联合应用
区分可挽救的脑组织即缺血半暗带 DWI 异常高信号代表梗死核心 PWI 异常代表整个血流动力学的紊乱 PWI和DWI的不匹配区为缺血半暗带, 即可逆性脑缺血带 存在缺血半暗带 及时治疗使之再灌注
形态与功能相结合
• 20世纪90年代 以来
• 功能磁共振成 像和多排螺旋 CT技术飞速发 展
• 突破传统形态 学诊断,进入 脑形态学与功 能学综合诊断 的新阶段
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磁共振波谱(MRS)
MRS 利用磁共振现象和化学位移,无损伤 性研究活体组织生化代谢的一种技术。
形态学研究 分子水平 多方位、多参数、多序列、无辐射 为理解疾病发病机制提供了重要信息
1H-MRS 可以检测一些氨基酸、乳酸和某些神 经递质,直接检测脑梗塞时脑内一些 重要生化物质的代谢
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磁共振灌注加权成像(PWI)
根据这些参数,可以掌握脑梗死区血液供给的情况:
1.灌注不足
MTT明显增加 rCBV、rCBF减少
2.侧支循环信息 MTT增加 rCBV尚可或增加
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超急性期脑梗
CT、磁共振T1WI、 T2WI均为阴性 DWI上显著高信号
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可明显改善预后 无明显半暗带存在 盲目溶栓治疗 易引发再灌注损伤及颅内出血
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缺血半暗带的研究
近年来,缺血半暗带的定义较复杂:
(1)DWI 与PWI 不匹配不能预测病灶扩大 不存在不匹配区的病人也可能进行溶栓治疗
出血性脑梗塞是慢性、少量 渗血
MRI是检查出血性脑梗塞可靠手段
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短暂性脑缺血发作
短暂性脑过性脑卒中
3.血液再灌注信息 MTT减少或正常 rCBV增加
4.过度灌注信息 rCBV显著增加
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磁共振灌注加权成像(PWI)
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CT灌注成像(CTP)
增强CT示右颞顶 部血管影减少
rCBF图示右侧脑 组织血流减慢
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CT灌注成像(CTP)
优点
快速简便 急诊脑血管病检查首选CT 排除出血性卒中未发现缺血的形态学改变时随即进行CT灌注 不但避免了患者的搬运且能迅速明确诊断
磁共振灌注加权成像(PWI)
PWI 反映组织的微血管结构和血流灌注 提供血流动力学方面的信息
原理
静脉团注对比剂Gd- DTPA 快速扫描序列成像 获得对比剂首次通过感兴趣区的一系列动态影像 Gd- DTPA 可使T2、T2*缩短则导致信号强度迅速下降 用T2*WI 序列获得组织的时间- 信号曲线 转换为浓度- 时间曲线 计算出相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV) 、平均通过 时间(MTT) 和达峰时间(TTP)
磁共振波谱(MRS)
用于急性和超急性脑梗死诊断
脑梗死病灶MRS改变要早于常规MRI表现
(1)早期出现Lac峰 出现Lac峰的范围大于T2WI的范围 梗死中央的Lac水平高于周边
(2)梗死灶NAA峰的下降稍晚于Lac峰的出现
(3)梗死期胆碱复合物Cho升高,升高的区域多见于白质区的病灶
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总述
• 缺血性脑卒中(ischemic
cerebral stroke )
脑梗死(brain infarction) 供血动脉阻塞 血液循环障碍 缺血缺氧、坏死
占急性脑血管病的50%-80%
脑组织
• 致残率和病死率高 • 早期诊断和治疗一直是临床关注的问题 • 影像学检查在其诊断和治疗效果及预后
评估中起着非常重要的作用
答:症状持续时间>1 h、运动障碍和失语都与DWI 异常有关
DWI正常TIA患者症状持续时间较短 运动障碍较轻 一般无失语症状
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TIA病人的MRA检查
短暂性脑缺血发作
CT及MRI T1WI和T2WI 阴性
PWI
低灌注
DWI
正常或异常高信号
(1)TIA和缺血性脑卒中均可DWI异常,异常的差别?
答:TIA患者DWI异常信号强度明显低于卒中
ADC值 通过ADC值的差异鉴别TIA和缺血性卒中
(2)DWI异常和DWI正常的TIA患者其临床表现和预后有何不同?
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常规影像表现
MRI表现
• 超急性期 • 急性期
• 亚急性期 • 慢性期
常规MRI阴性 DWI高信号 PWI低灌注;
T1WI低信号 T2WI高信号 FLAIR高信号 DWI高信号 PWI低灌注 ; T1WI和T2WI同急性期 DWI信号下降趋势 T1WI和T2WI同急性期 FLAIR及DWI均呈 低信号
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缺血性脑卒中的影像 学诊断及其新进展
08级硕士研究生 李欢欢 上海中医药大学附属曙光医院放射科
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TIA患者
血栓形成 血流动力学改变 血液成分的改变 颈内A、椎-基底A系管腔狭窄 脑血流低灌注 侧支循环代偿不足 反复的TIA 最终大面积脑梗死 早期诊断及预防十分重要 临床有轻度TIA症状 颈部或颅内血管MRA应该列入常规检查
右侧椎动脉狭窄,管腔变细,血流信号减低, 颅内段断续显示
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常规影像表现
CT表现
(1)超急性期 (2)急性期 (3)亚急性期 (4)慢性期 (5)一周后
阴性 为排除脑出血及其他脑疾患; 脑肿胀 脑实质密度降低; 低密度灶 界清; 局部脑软化; CT增强 呈脑回状、片状强化。
磁共振波谱(MRS)
若栓塞与肿瘤相似 CT与常规MRI不能准确判断 1H-MRS可以作为补充性的检查 MRS可以: 1.更早的诊断脑梗并评价其严重
程度及预后 2.评价疗效 3.缩小鉴别诊断范围 4.确定缺血半暗带
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磁共振弥散加权成像( DWI )
DWI在脑梗塞诊断中优点:
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