中药对血管内膜损伤后增殖调控机制的研究概况

合集下载

中药对血管平滑肌细胞细胞周期的干预研究现状

中药对血管平滑肌细胞细胞周期的干预研究现状摘要：血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。

中药对VSMCs的细胞周期进行调控，有效抑制血管平滑肌细胞的增值，日益备受关注。

本文综述了目前中药对 VSMCs细胞周期调控的相关研究。

关键词：中药，平滑肌细胞，细胞周期血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。

血管平滑肌细胞过度增殖是动脉粥样硬化的细胞病理学基础，细胞周期调控是增生反应的最终共同通路。

有效的细胞周期抑制剂可以干预细胞周期调控，明显抑制细胞增殖，从而预防冠心病的发生发展。

中药对于改善血管平滑肌细胞异常增殖有着较好的临床疗效，目前对于单味中药及中药复方均开展了相应的实验研究。

一、单味药物研究对于单味中药对于血管平滑肌细胞的细胞周期进行调控的研究较多，调控的机制主要是使细胞周期停滞于G0/G1期，抑制了细胞周期相关调节蛋白，及影响细胞微结构。

1 三七总皂苷对大鼠造球囊致血管内膜损伤后血管再狭窄模型，三七总皂苷连续灌胃给药14天，增生的主动脉内膜中细胞周期蛋白cyclinD1、cyclinE表达显著降低【1】。

以血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）诱导大鼠VSMC的研究中，三七总皂苷含药血浆均可抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞周期相关蛋白cyclinD1和细胞周期蛋白赖性激酶4（CDK4）蛋白表达增强及P21蛋白表达下调【2】。

在相似的实验中亦可证实三七总皂苷含药血浆可抑制 DGF 诱导的 VSMC cyclinD1 和CDK4蛋白含量增加及p21 蛋白含量降低【3】。

以胎牛血清刺激体外培养的兔VSMC使其快速增殖生长，三七总皂甙能显著抑制VSMC的快速增值，使G0/G1期细胞所占比例增多，并下调VSMC细胞NF-B的活性，且呈现出明显的浓度依赖性【4】。

中药对高糖诱导血管内皮细胞损伤作用的研究进展

中药对高糖诱导血管内皮细胞损伤作用的研究进展银杏叶提取物、橘红、骨碎补、枳实、枳壳、人参等中药通过抑制细胞内ROS生成，抑制细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达，提高内皮细胞活力等作用机制，在糖尿病血管病变的防治中有潜在的应用价值。

标签：中药糖尿病机制糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷及其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的全身代谢紊乱性疾病，近几年呈逐年上涨并年轻化趋势。

糖尿病病程长且复杂，难以根治，因而需要长期用药。

西药降血糖作用强，起效快，但往往不良反应多，本文概述了近几年研究的中药对高糖诱导血管内皮细胞的作用及其机制的研究进展，以期对糖尿病患者提供更多药物参考方向。

银杏叶提取物的主要成分为银杏黄酮甙、银杏内酯等，已被证明是一种有效的抗氧化物。

已有研究证实氧化应激是细胞凋亡的重要诱导因子，降低细胞内ROS水平或增加细胞内还原型谷胱甘肽GSH-PX水平，可阻断内皮细胞凋亡。

糖尿病的高血糖状态可通过葡萄糖的自身氧化、线粒体呼吸等使细胞内ROS水平升高，另有研究报道高血糖状态下细胞自身清除自由基的功能降低，使高糖状态下内皮细胞内ROS的堆积更明显。

银杏叶提取物可有效抑制细胞内ROS生成，同时提高内皮细胞活力，降低其凋亡率。

银杏叶提取物可通过其抗氧化功能提高内皮细胞在高糖环境下的活力，降低其凋亡率，对血管内皮细胞起保护作用，在糖尿病血管病变的防治中有潜在的应用价值[1]。

橘红、骨碎补、枳实、枳壳等中药的主要有效成分为柚皮苷，具有广泛的生物学活性。

已有研究表明高糖诱导产生ROS，ROS 活化核因子κB（NF-κB），促进粘附分子的表达，诱导白细胞粘附到血管细胞表面，启动血管炎症发生，这是当前研究高糖诱导血管炎症的一条重要信号通路。

NF-κB 普遍存在于各种细胞中，是一组重要的核转录因子，在机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡及肿瘤生长机制过程的信息传递中起重要作用。

已有研究表明柚皮苷可能通过抑制高糖诱导的活性氧产生，从而抑制转录因子NF-κB的活化，进一步抑制细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达，影响HUVECs 细胞的粘附，从而抑制高糖诱导的血管炎症过程，并提示柚皮苷可能有效地预防糖尿病并发症的发生[2]。

中药对血管内皮细胞损伤的保护作用的进展

细胞脂质过氧化损伤、血管内皮细胞活性物质的释放、血管内皮细胞凋亡的影响 3 个方面入手，综述近年来中药
及提取物对于血管内皮功能的影响，为进一步实验研究血管内皮功能提供参考依据。
关键词：中药；血管内皮细胞；综述
中图分类号：R826． 61
文献标识码：A 文章编号：1673 － 7717（ 2011） 12 － 2648 － 03
吴旭彤1 ，朱萱萱1 ，李七一1 ，万盟2
（ 1．南京中医药大学附属医院，江苏南京 210029； 2．南京中医药大学，江苏南京 210029）
摘要：血管内皮细胞在创伤修复、血管生成、止血等一系列生理和病理过程中起着重要作用。血管内皮
细胞的损伤是多种疾病发生、发展的基础，寻找改善血管内皮功能障碍的药物具有重要意义。从中药对血管内皮
Abstract： Vascular endothelial cells play an important role in wound repair，angiogenesis，and hemostasis． Vascular endothelial cell injury is the basis for the development of varieties of disease． It is important to explore the drug of improving vascular endothelial dysfunction． The article reviews Chinese medicine which influence on endothelial cell lipid peroxidation，vascular endothelial cells release of active substances and vascular endothelial cell apoptosis in order to provide reference for vascular endothelial function for further experimental study．1.12.50.wuxt.057

中药及复方改善血管内皮细胞氧化应激损伤的研究进展

中药及复方改善血管内皮细胞氧化应激损伤的研究进展作者：刘彩霞邓常清来源：《湖南中医药大学学报》2021年第01期〔摘要〕动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的病理生理基础是病理性血管重构，而血管内皮细胞（vascular endothelial cell， VEC）功能障碍是病理性血管重构的始动环节。

VEC 是锚定在基底层、与血液成分和细胞直接接触的单层细胞，是氧化应激、活性氧及其相关信号通路的作用靶点。

近年来，中药在治疗心血管疾病方面卓有成效，许多中药复方、中药提取物可通过抗氧化作用保护VEC，调节心血管疾病的发生发展。

本文对近年来中药及复方改善VEC氧化应激损伤的作用及其相关机制的研究进行总结，为推动其抗氧化研究及应用提供参考。

〔关键词〕血管内皮细胞;氧化应激;心血管疾病;中医药〔中图分类号〕R285 〔文献标志码〕A 〔文章编号〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2021.01.029〔Abstract〕 Pathological vascular remodeling （PVR） is the pathophysiological basis of cardiovascular diseases such as atherosclerosis and coronary heart disease， The initial link of PVR is vascular endothelial cell （VEC） dysfunction. VEC is monolayer endothelial cell， which is anchored in the basal layer and direct contact with components and cells from blood， as the targets of oxidative stress， reactive oxygen species and their related signaling pathways. In recent years，traditional Chinese medicine （TCM） has made great achievements in the treatment of cardiovascular diseases. Many compound prescriptions and the bioactive ingredients of TCM can protect VEC by antioxidant effects， and regulate the occurrence and development of cardiovascular diseases. In this paper， we summarized the researches on the effects of TCM and compound prescriptions on VEC oxidative stress injury and its related mechanisms in recent years， and provided a reference for promoting its antioxidant research and application.〔Keywords〕 vascular endothelial cell; oxidative stress; cardiovascular diseases; traditional Chinese medicine动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）、冠心病等心血管疾病是人类主要的死亡原因之一，虽然心血管疾病病因不同，但病理性血管重构是其共同的病理生理基础，其中一个重要的病理机制是氧化应激（oxidative stress， OS）[1]。

中药抑制血管平滑肌增殖和迁移的作用机制研究概况

中药抑制血管平滑肌增殖和迁移的作用机制研究概况王彬1,周欢2摘要:综述中药抑制血管平滑肌细胞(VSMC )增殖和迁移作用机制的相关文献㊂VSMC 主要存在于血管壁中膜,参与血管的收缩/舒张反应,进而维持正常的血压水平㊂在众多血管重构因子㊁炎症㊁机械损伤㊁高血压等影响下,中膜VSMC 增殖㊁肥大并向内皮下迁移是导致内膜增厚㊁血管重构的重要病理基础,在动脉粥样硬化(AS )㊁经皮冠状动脉介入治疗(PCI )术后再狭窄的发生发展过程中起着十分关键的作用㊂如何有效维持VSMC 收缩表型,抑制其异常增殖和迁移已成为AS ㊁高血压㊁PCI 术后再狭窄等心血管病的重要防治策略㊂关键词:平滑肌增殖;平滑肌迁移;作用机制;中药;血压;防治策略中图分类号:R 322.1 R 289 文献标识码:A d o i :10.12102/j .i s s n .1672-1349.2020.15.019 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell ,VSMC )主要存在于血管壁中膜,是构成动脉内壁㊁形成血管结构和维持血管张力的主要成分[1]㊂生理状态下,VSMC 增殖和凋亡处于动态平衡,血管张弛有度,以维持正常的血压水平㊂在众多血管重构因子㊁炎症㊁机械损伤等影响下,中膜VSMC 增殖㊁肥大并向内皮下迁移,导致血管壁损伤不能修复,内膜增厚,血管重构,最终导致动脉粥样硬化(AS )的发生㊁发展[2]㊂近年来大量研究证明,中药可合理抑制VSMC 增殖和迁移,为防治血管增殖性疾病开辟了新的途径㊂现就中药抑制VSMC 增殖和迁移作用机制的相关文献综述如下㊂1 VSMC 的病理生理特性VSMC 来自胚胎发育时期的中胚层,逐渐分化为不同的细胞群,并获得具有成年特征的分化表型,即收缩型㊂但在某些因素刺激下,VSMC 又能够去分化为分泌型,细胞形态由长梭形变为多角形,与VSMC 内p38(MAPK )/HSP27通路活化介导纤维肌丝聚合形成伪足有关[3],分泌型VSMC 具有较强的增殖迁移能力,并分泌大量促炎因子㊂VSMC 表型的转换常常是其发生增殖㊁迁移的前提条件㊂2 内皮素(ET )/一氧化氮(NO )失衡与VSMC 增殖ET 和NO 是血管内皮细胞合成释放的一对最重要的内源性血管舒缩因子㊂正常情况下,二者处于动态平衡,以维持血管张力和内膜的无增殖状态㊂ET 可基金项目天津市卫生健康委员会㊁天津市中医药管理局中医中西医结合科研课题(No.201905)作者单位 1.天津中医药大学第一附属医院(天津300380);2.南开大学附属医院通讯作者周欢,E -mail :*****************引用信息王彬,周欢.中药抑制血管平滑肌增殖和迁移的作用机制研究概况[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(15):2454-2456.与其不同受体结合后,经由MAPK ㊁活性氧(ROS )通路等多个级联信号转导,刺激VSMC 凋亡㊁迁移,造成血管内皮损伤,参与AS 的发生[4]㊂汪晨净等[5]通过培养大鼠VSMCs ,在不同时间以不同浓度内皮素-1(ET -1)刺激VSMC ,观察ET -1对大鼠VSMC 产生单核细胞趋化蛋白-1(MCP -1)的影响,结果发现ET -1能诱导大鼠VSMC MCP -1蛋白及mRNA 表达,这可能是其造成血管内皮损伤㊁VSMC 增殖㊁迁移和凋亡的原因之一㊂NO 作为一种气体信号分子,是内源性血管舒张因子的主要活性成分,由前体L -精氨酸在一氧化氮合酶(NOS )作用下生成,能够激活鸟苷酸环化酶,生成环磷酸鸟甙(cGMP ),影响Na +-Ca 2+交换,扩张血管㊂莫雪妮等[6]通过实验发现,天麻钩藤饮加味可改善高血压大鼠中㊁小动脉血管重构,抑制内皮细胞和VSMC 增生,与血浆ET 含量下降呈现一定的一致性,故推测其机制与降低血管局部组织ET 含量,抑制VSMC 增殖有关㊂离体实验方面,万强等[7]发现,川芎嗪可通过调节VSMC 内ET -1和NO 含量及成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR -1)蛋白表达,下调JNK 磷酸化,继而抑制PM2.5诱导的VSMC 增殖㊂由此推测,川芎嗪可能通过调节ET/NO 失衡进而达到抗VSMC 增殖的作用㊂3 基质金属蛋白酶(MMPs )与VSMC 增殖细胞外基质(ECM )是组成血管壁的骨架 ,不仅能维持血管壁的完整,还可作为媒介为血管细胞传递增殖㊁分化和凋亡等信号㊂MMPs 是一类锌依赖性的肽链内切酶,主要由巨噬细胞㊁平滑肌细胞和内皮细胞等产生,能够降解ECM 和基膜各组分,是调节ECM重建的最重要酶类,通过降解ECM ,从而促进血管主要细胞的迁移和增殖,在内膜增生和血管重塑中起着关键作用,与AS 不稳定斑块有着密切的联系㊂正常VSMC 位于血管壁中膜层,被ECM 所包绕,VSMC 的迁移必须要克服ECM 的阻碍,MMPs 通过降解ECM 促进了VSMC 的迁移㊂同时,伴随着ECM 的降解,被㊃4542㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O -C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E A u gu s t 2020 V o l .18 N o .15包裹的生长因子释放,生长因子㊁整合素等介导的增殖信号放大,间接刺激了VSMC的增殖㊂Johnson等[8]研究发现,大鼠左颈动脉结扎28d后,MMP-3基因敲除鼠新生内膜厚度显著降低,VSMC迁移受阻,而外源性导入MMP-3基因却能够恢复其促迁移的作用㊂中药以MMPs作为干预靶点抑制细胞增殖取得了一定的疗效㊂李洋洋等[9]通过高脂饮食复合腹腔注射维生素D3法建立AS大鼠模型,给予水蛭粉连续8周灌胃,结果发现水蛭粉可抑制平滑肌细胞表型转化㊁增殖和迁移等环节,抑制血管内膜增厚,减缓动脉粥样硬化的进展,并推测其可能通过下调基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平㊁抑制平滑肌细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达的下调而发挥抗VSMC增殖作用㊂此外,汪玉成等[10]通过体外ox-LDL 诱导VSMCs,建立VSMCs迁移的AS细胞模型,采用20%泽泻汤含药血清干预,结果发现泽泻汤可抑制ox-LDL诱导的VSMCs迁移和MMP-2㊁MMP-9蛋白表达,提示泽泻汤抑制VSMCs迁移的作用机制可能与影响MMP-2和MMP-9的表达有关㊂4小凹㊁小凹蛋白-1(caveolin-1)与VSMC增殖小凹是细胞质膜表面特异的疏水性内陷微区,呈烧瓶状,该结构聚集了多种受体分子和信号分子,具有强大的信号转导功能,大量分布于内皮细胞㊁平滑肌细胞㊁脂肪细胞等终末分化细胞的细胞膜[11]㊂Caveolin-1作为小凹的标记蛋白和重要结构蛋白,参与了小凹的形成以及相关细胞增殖㊁分化和凋亡等信号通路的调控[12]㊂Gosens等[13]报道,Caveolin-1在平滑肌表型转换中扮演重要角色,有助于维持气道平滑肌收缩表型㊂有研究发现caveolin-1在大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向VSMCs分化过程中起到了重要作用[14]㊂Caveolin-1表达的水平随转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导时间的延长而增强,提示Caveolin-1可能参与了干细胞来源的VSMC的形成㊂曲悦君[15]以体外培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)为基础,检测有无Caveolin-1存在的条件下,姜黄素对ASMCs增殖的影响及其作用机制,结果证实了姜黄素抑制大鼠气道平滑肌细胞ASMCs的增殖是通过调节caveolin-1的表达发挥作用的㊂5Apelin与VSMC增殖Apelin是日本学者Tatemoto等从牛胃分泌物中提取并纯化的孤儿G蛋白偶联受体(APJ)的天然配体,主要在心血管㊁脑㊁肺和乳腺等组织中表达㊂体内有多种亚型,Apelin-13被鉴定为人类心脏的主要亚型㊂Apelin是重要的血管生成因子,通过促进血管新生,在缺血性心脏病㊁心肌重塑中具有重要的作用[16]㊂心血管组织中,Apelin受体主要存在于内皮细胞中,在许多脉管系统的平滑肌细胞和心肌衰弱细胞中也有发现,具有抗炎㊁抗凋亡㊁调节血管稳态等功效㊂大量文献证明Apelin具有促进血管平滑肌增殖的作用㊂有学者认为Apelin通过PI3K/Akt/ERK/CyclinD1信号通路和Jagged-1/Notch3/CyclinD1信号通路诱导VSMC增殖㊂此后的研究中又发现Apelin-13可通过磷酸化AMPKα使Drp1表达增加,诱导PINK1/Parkin 通路相关的线粒体自噬,促进VSMC增殖,从而加剧了动脉粥样硬化的进展[17-18]㊂Liu等[19]报道Apelin-13能通过PI3K/Akt信号通路促进SD大鼠胸主动脉VSMC增殖,呈时间和剂量依赖性㊂除此之外,Li 等[20]研究也表明Apelin通过Jagged-1/Notch3信号转导通路调节CyclinD1的表达来促进VSMC的增殖㊂因此,如何有效利用Apelin的心血管保护作用,避免其诱导细胞的过度增殖,造成内膜增厚㊁管腔狭窄等不利反应是应该关注的问题㊂6血红素氧合酶-1(HO-1)与VSMC增殖HO-1是血红素降解的起始酶和限速酶,HO-1通过降解血红素产生一氧化碳㊁胆绿素和铁离子,胆绿素进一步经胆绿素还原酶作用生成胆红素㊂HO-1属诱导型酶,与氧化应激反应密切相关,其代谢产物一氧化碳(CO)和胆色素具有抗炎㊁抗氧化㊁抗凋亡功能,通过调节血管平滑肌细胞㊁内皮细胞㊁粒细胞等的增殖㊁迁移和黏附发挥重要的血管保护作用[21]㊂当机体出现氧化应激反应时,转录子Nrf2与其受体Keap-1解离,由胞浆转位进入细胞核内,与抗氧化反应原件ARE结合,启动一系列抗氧化酶基因的表达,如HO-1㊁谷胱甘肽过氧化物酶(GPs)及NAD(P)H等,保护机体免受ROS损害㊂其中HO-1近年来在抑制VSMC增殖方面引起了人们的广泛关注㊂Andres等[22]研究表明HO-1及其代谢产物CO通过抑制NADPHox活性,减少ROS产生而发挥抑制大鼠VSMC增殖和迁移的作用,运用SiRNA沉默NADPHox同工酶Nox2和Nox4表达,增殖可受到明显抑制㊂Duckles等[23]报道HO-1抑制VSMC增殖通过其代谢产物CO介导细胞T型Ca2+通道阻断而实现㊂概括来讲,HO-1抗细胞增殖效应与其抗氧化功能密不可分,通过减少ROS的产生,从而使对ROS敏感的增殖相关通路AKT㊁MAPKs㊁JAK等磷酸化水平均下降, VSMC增殖也被阻断㊂有文献报道栀子苷元(京尼平)能够剂量依赖地抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的VSMC迁移和增殖,与HO-1mRNA水平的升高呈现较好的一致性,而㊃5542㊃中西医结合心脑血管病杂志2020年8月第18卷第15期SiRNA沉默则可部分抵消京尼平抑制增殖的作用[24]㊂Hwang等[25]报道夏枯草提取物能够显著抑制高糖诱导的VSMC增殖,研究发现运用夏枯草提取物干预细胞增殖模型,CyclinD1㊁CyclinE表达下调;抗氧化通路Keap-1/Nrf2/ARE活化及HO-1合成水平增加;增殖相关通路ERK㊁核转录因子-κB(NF-κB)等受到抑制,提示夏枯草抗平滑肌增殖机制与HO-1抗氧化效应有关㊂7结语VSMC迁移和增殖是AS演变的主要因素,是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄㊁高血压血管重构的重要病理基础,如何有效限制平滑肌异常增殖和迁移是心血管领域亟待解决的问题㊂VSMC增殖是多种细胞因子㊁血管活性物质共同作用的结果,涉及MAPK/ERK㊁PI3K/Akt等多条信号通路,与局部的炎症微环境㊁基质外环境密切相关,而最终获得增殖能力的VSMC又可以分泌大量的促炎因子,放大增殖效应,机制复杂,临床尚无特效的抑制VSMC增殖的药物㊂中药以其多靶点㊁多层次优势,在抗炎㊁抗血小板聚集㊁抗氧化应激㊁调脂等方面取得了一定的疗效,探讨中医药抗VSMC增殖的新靶点,为临床治疗提供新的途径㊂但目前关于中药调控Apelin㊁caveolin-1等增殖相关靶点的研究甚少,为以后进行深入研究提供了方向㊂参考文献:[1]JIAO L,JIANG M,LIU J,et al.Nuclear factor-kappa B activationinhibits proliferation and promotes apoptosis of vascular smoothmuscle cells[J].Vascular,2018,26(6):634-640.[2]CHISTIAKOV D A,OREKHOV A N,BOBRYSHEV Y V.Vascularsmooth muscle cell in atherosclerosis[J].Acta Physiol,2015,214(1):33-50.[3]FISK M,GAJENDRAGADKAR P R,WILKINSON I B,et al.Therapeuticpotential of p38MAP kinase inhibition in the management ofcardiovascular disease[J].Am J Cardiovasc Drugs,2014,14(3):155-165.[4]张静,楚海荣,郭英,等.高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制[J].中国应用生理学杂志,2015,31(5):458-461. [5]汪晨净,裴淑燕,南晓东.内皮素-1对大鼠血管平滑肌细胞产生MCP-1的影响及其机制[J].中国应用生理学杂志,2018,34(3):283-288.[6]莫雪妮,杨益宝,黄绍湘,等.天麻钩藤饮对高血压大鼠血管重构的影响[J].中国实验方剂学杂志,2011,17(9):149-151.[7]万强,杨玉萍,杨雪,等.川芎嗪通过下调JNK磷酸化抑制PM2.5诱导的血管平滑肌细胞增殖[J].中国药理学与毒理学杂志,2017,7:707-713.[8]JOHNSON J L,DWIVEDI A,SOMERVILLE M,et al.Matrixmetalloproteinase(MMP)-3activates MMP-9mediated vascularsmooth muscle cell migration and neointima formation in mice[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2011,31(9):e35-44. [9]李洋洋,杨乔,胡耀红.水蛭粉对动脉粥样硬化大鼠血管平滑肌细胞的影响[J].中成药,2016,38(4):894-898.[10]汪玉成,薛偕华.泽泻汤对血管平滑肌细胞迁移及相关因子MMP-2和MMP-9表达的影响[J].亚太传统医药,2016,12(4):13-16. [11]陈兆煜,袁乔,谈智.Caveolae-caveolin-1-PTRF/cavin-1系统与血管平滑肌细胞迁移:一种可能的机制[J].中国病理生理杂志,2013,29(5):957-960.[12]LI Y,CHEN J,BAI B,et al.Heterodimerization of human apelinand Kappa opioid receptors:roles in signal transduction[J].CellSignal,2012,24(5):991-1001.[13]GOSENS R,STELMACK G L,BOS S T,et al.Caveolin-1isrequired for contractile phenotype expression by airway smoothmuscle cells[J].J Cell Mol Med,2011,15(11):2430-2442. [14]周芳亮,何迎春,闫庆梓,等.大鼠骨髓间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中小窝蛋白-1表达增强[J].基础医学与临床,2018,38(11):1517-1521.[15]曲悦君.Caveolin-1在姜黄素抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用[D].广州:广州医学院,2011.[16]ZHANG B H,GUO C X,WANG H X,et al.Cardioprotective effectsof adipokine apelin on myocardial infarction[J].Heart Vessels,2014,29(5):679-689.[17]LUO X,LIU J,ZHOU H,et al.Apelin/APJ system:a critical regulatorof vascular smooth muscle cell[J].J Cell Physiol,2018,233(7):5180-5188.[18]HE L,ZHOU Q,HUANG Z,et al.PINK1/Parkin-mediated mitophagypromotes apelin-13-induced vascular smooth muscle cell proliferationby AMP Kalpha and exacerbates atherosclerotic lesions[J].JCell Physiol,2019,234(6):8668-8682.[19]LIU C,SU T,LI F,et al.PI3K/Akt signaling transduction pathway isinvolved in rat vascular smooth muscle cell proliferation inducedby apelin-13[J].Acta Biochim Biophys Sin,2010,42(6):396-402.[20]LI L,LI L,XIE F,et al.Jagged-1/Notch3signaling transductionpathway is involved in apelin-13-induced vascular smooth musclecells proliferation[J].Acta Biochimica et Biophysica Sinica,2013,45(10):875-881.[21]DURANTE W.Targeting heme oxygenase-1in vascular disease[J].Curr Drug Targets,2010,11(12):1504-1516.[22]RODRIGUEZ A I,GANGOPADHYAY A,KELLEY E E.HO-1and COdecrease platelet-derived growth factor-induced vascular smoothmuscle cell migration via inhibition of Nox1[J].ArteriosclerThromb Vasc Biol,2010,30(1):98-104.[23]DUCKLES H,BOYCOTT H E,AL-OW AIS M M,et al.Heme oxygenase-1regulates cell proliferation via carbon monoxide-mediated inhibitionof T-type Ca2+channels[J].Pflugers Arch,2015,467(2):415-427.[24]JIANG F,JIANG R,ZHU X,et al.Genipin inhibits TNF-α-inducedvascular smooth muscle cell proliferation and migration via inductionof HO-1[J].PLoS One,2013,8(8):e74826.[25]HWANG S M,LEE YJ,LEE Y P,et al.Anti-proliferative effect of anaqueous extract of prunella vulgaris in vascular smooth musclecells[J].Evid Based Complement Alternat Med,2013,2013(3):936463.(收稿日期:2019-07-10)(本文编辑王雅洁)㊃6542㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O-C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E A u g u s t2020 V o l.18 N o.15。

中药调控血管平滑肌细胞增殖的研究进展

机制可能与抑制ＶＳＭＣ中ｃ－‰和ｃ＿ｍｙｃ基因表达有关。罗
岷等¨副研究表明葛根总黄酮具有抑制糖尿病大血管病变的作用，可能与抑制ＮＦ－ＫＢ激活有关。付茕坤等¨刮研究表明三七总皂苷对溶血磷脂酸诱导的ＶＳＭＣ增殖有拮抗作用，且
万方数据
生国理岱莼堑应届垫！Ｑ生堡旦筮堡鲞墓！塑ｇ堑！！丛鲤坠旦堡垒Ｅ世，叁匹垫！Ｑ：！丛：堡：№：！作用强于卡托普利，其作用机制可能与抑制ＬＰＡ对ＥＲＫ信号通路的激活，从而抑制ＤＮＡ合成，阻止细胞进入Ｓ期有关。张宁等…。研究表明车前子多糖抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖，下调ｃ—ｍｙｃ和ＭＣＰ－１的表达，可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。杨雨民等¨副研究表明大黄素对ＡｎｇⅡ诱导的ＶＳＭＣ增殖有抑制作用，抑制ＰＣＮＡ的表达，上调ｉＮＯＳ基因表达，升高ＮＯ水平可能是其发挥作用的机制。卢新华等¨引结果表明马齿苋总黄酮具有抗ＲＡＳＭＣ增殖作用，该作用与提高ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量有关。戴敏等Ⅲ。研究表明丹皮酚对血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用，可能是其降脂、减轻脂质过氧化反应以及炎性细胞因子含量等协同作用结果，并可能通过抑制ＰＣＮＡ的表达而调控动脉粥样硬化病变中的血管平滑肌细胞增殖周期。４展望近年来中药在防治再狭窄方面取得了一定的研究进展，显示了其多途径、多位点、整体调节的优势，具有改善症状显著，毒副反应较小等特点。ＶＳＭＣ增殖是ＡＳ发生，ＰＣＩ术后管腔再狭窄的重要环节，探讨中医药调控ＶＳＭＣ增殖及其机制，具有非常莺要的理论和临床意义。相信随着中医中药调控ＶＳＭＣ增殖的研究进展，中医药在治疗血管增殖性疾病方面将会发挥更大的作用。参考文献
作者单位：３１００５３浙江中医药大学
ｃ・ｍｙｃ基因表达则明显少于高脂血清培养组。表明调肝导浊中药抑制ＶＳＭＣ增殖的机制之一是该药具有调控病理状态下ｃ－ｍｙｃ基因过度表的作用。彭哲…等用解毒活血益气方（半枝莲、丹参、黄苠等）研究结果表明，其可通过抑制ＶＳＭＣ的增殖，抗脂质过氧化损伤等机制，干预经皮冠脉成形术（ＰＣＩ）后再狭窄有积极作用。２单昧中药调控血管平滑肌细胞增殖的研究刘虹彬等哺１探讨了丹参对氧化低密度脂蛋白诱导体外培养的ＶＳＭＣ基质金属蛋白酶和骨桥蛋白基因表达的影响，认为丹参抗ＶＳＭＣ增殖与迁移的作用与其调整基质代谢有关。周惠芳哺１等试验表明麦冬对高胰岛素、高脂血清诱导ＶＳＭＣ增殖有较明显抑制作用。李琦¨驯等试验表明黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性，下调去分化型标志基因的表达，不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的ＶＳＭＣ表型转化和ＤＮＡ合成，有效抑制ＶＳＭＣ增殖，其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞牛长因子诱导的ｃ－ｊｕｎ基因表达有关。黄进宇¨川等认为黄芪能抑制ＶＳＭＣ增殖，使细胞周期停滞于ＧＯ／Ｇ１期，这一过程可能与黄芪刺激ＶＳＭＣ产生ＮＯ有关。３中药有效组分调控血管平滑肌细胞增殖的研究蒋红艳等¨孔探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖及细胞周期的影响，表明苦参总碱是一种有效的抗ＶＳＭＣ增殖的药物。舒砚文等¨到观察姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和凋亡的影响及其机制，表明姜黄素具有明确的抑制ＶＳＭＣ增殖，并能诱导血管平滑肌细胞凋亡，与上调ＶＳＭＣ的Ｐ２１蛋白表达和下调Ｂｃｌ－２蛋白表达有关。刘向祚等０１４１川芎嗪对ＶＳＭＣ增殖有显著抑制作用，其

血管内皮损伤以及中医药干预研究进展

血管内皮损伤以及中医药干预研究进展摘要：血管内皮是血管的屏障层，可以通过产生和释放多种物质来达到调节血管功能，影响血流的状态。

同时，由于血管内皮细胞直接与血液接触，因此极易受到血液成分的影响，造成血管内皮损伤，引起一系列血管病变，最终造成靶器官损伤。

本文通过介绍内皮细胞的损伤机制以及中医药对内皮细胞的保护作用，对心脑血管内皮细胞的保护作用研究现状作一综述。

关键词：血管内皮细胞损伤因素中医药保护Research progress on vascular endothelial injury and TCM interventionAbstract: The vascular endothelium is the barrier layer of blood vessels. At the same time, it can regulate vascular function andaffect the blood flow state by producing and releasing various substances. At the same time, because vascular endothelial cells are directly in contact with blood, they are easily affected by blood components, causing damage to the vascular endothelium and a series of vascular lesions, which ultimately cause damage to the target organs. This article reviews the function of endothelial cells, the mechanismof injury, the protection of endothelial cells by Chinese medicine, especially the research status of heart and brain protection.Keyword：VEC Damage factor TCM Protection血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cells,VEC)是覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞，在维持血管渗透性、传递血管信息和分泌血管活性物质等方面起关键作用【1】。

试论中医药对血管新生促进或抑制作用的研究进展

试论中医药对血管新生促进或抑制作用的研究进展摘要：中医在血管新生的治疗中积累了丰富经验，研究发现常用的一些中药复方是通过影响血管新生来发挥药效的，其作用机制主要体现在对血管新生的正反两方双向调节。

本文经过研究总结，归纳了近年来中医药对血管新生调节促进作用的相关资料，并展开探讨，以期为业内相关学者提供借鉴。

关键词：中医药；血管新生；作用引言：血管新生包括血管生成和血管发生，前者是组织中既存的血管内皮细胞移行并增生，形成新的血管网；后者是由内血管内皮前体细胞分裂、增殖，产生大量成熟的内皮细胞，再经过有序排列形成新的血管中。

人为给予刺激以促进缺血周围组织的血管新生和侧支血管形成，使缺血得到改善的治疗方法称为治疗性血管新生。

目前治疗性血管新生的西医治疗方式主要有直接应用生长因子、基因治疗、骨髓移植等方法。

一、治疗性血管新生的机理与生长因子生长因子能够促进血管新生已形成共讽，目前研究及应用最多的是、VEGF、和、bFGF。

研究证实，它们可以通过促进vecc分裂、增殖，形成新的血管；抑制凋亡蛋白的表达，维持内皮细胞存活；降解基底膜，升高血管通透性以利于VEC 迁移等途径促进血管新生。

二、中医药在治疗性血管新生的新发展目前，中医药治疗心肌梗死、脑梗死、肢体缺血及骨折等基础及临床研究已经在探讨对血管新生的作用。

这些研究表明，中医药可通过上调相关细胞因子如血管内皮生长因子等的表达，进而促进内皮细胞的增生，从而促进血管新生，这也是中医药促进血管新生的机制之一。

在不同的组织中，同一种中药复方表现出促血管新生和抗血管新生两种截然相反的作用，被同时应用于缺血性疾病和肿瘤的治疗中。

如王大英等研究表明，麝香保心丸能够促进血管新生从而降低大鼠心肌梗死面积，而章忱等研究发现其能够明显抑制小鼠肿瘤组织的血管生成。

（一）促进缺血心肌血管新生，减小梗死面积缺血性心脑血管疾病和肿瘤严重地威胁着人类的生命和健康，血管新生其中发挥着重要作用，促进和抑制血管新生已分别成为治疗缺血性心脑血管疾病和抗肿瘤的新策略。

中药抑制血管平滑肌细胞增殖、凋亡与迁移研究进展

中药抑制血管平滑肌细胞增殖、凋亡与迁移研究进展
周国庆;李荣亨
【期刊名称】《实用中医药杂志》
【年(卷),期】2005(021)009
【摘要】动脉粥样硬化（AS）在临床上是一种常见病和多发病，容易引起心血管意外，导致病人生存质量下降或死亡。

AS斑块从开始形成至发展成熟是一个渐进而缓慢的过程，约需经过10—20年的时间。

目前对AS的发生发展过程及其形态学的变化已基本消楚，主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成。

近年来国内部分实验室和临床工作者研究中药对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响取得一定的进展，综述如下。

【总页数】3页(P577-579)
【作者】周国庆;李荣亨
【作者单位】重庆医科大学附属第一医院,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院,重庆400016
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5-1
【相关文献】
1.中药抑制再狭窄中血管平滑肌细胞增殖和迁移的研究进展 [J], 孙续鹏;高爱社;朱艳琴
2.中药抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移研究的新进展 [J], 石缨;温进坤
3.中药抑制血管平滑肌细胞增殖机制的研究进展 [J], 张敏州;杨广;江巍
4.锌指蛋白A20抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移作用的研究进展 [J], 曹冠群;赵先英;张定林;刘毅敏
5.中药抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的研究进展 [J], 杨广;张敏州;江巍;李松
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管内皮细胞损伤模型及中药保护作用研究进展_马桂鑫

·综述·血管内皮细胞损伤模型及中药保护作用研究进展马桂鑫，赵文文，陈修平*中药质量研究国家重点实验室澳门大学中华医药研究院澳门大学，澳门特别行政区摘要：血管内皮细胞损伤参与了多种心脑血管疾病发生发展的病理过程。

合适的内皮损伤模型是探讨内皮细胞损伤的分子机制、筛选相关保护作用药物的重要工具。

引起内皮损伤的因素众多，机制与病理意义各异。

氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、末端晚期糖基化终末产物（AGEs）、过氧化氢（H2O2）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管紧张素II（Ang II）等已被成功应用于建立内皮细胞损伤模型。

总结了目前最为常用的内皮细胞损伤模型。

同时，对这些模型具有保护作用的中药进行概述，以期为靶向内皮细胞的药物筛选以及相关中药的研究和开发提供参考。

关键词：内皮细胞；损伤模型；氧化低密度脂蛋白；末端晚期糖基化终末产物；过氧化氢；同型半胱氨酸；血管紧张素II；中药中图分类号：R285 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2014)02 - 0276 - 08DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2014.02.023Research progress in injury model of vascular endothelial cells and protective effect of Chinese materia medicaMA Gui-xin, ZHAO Wen-wen, CHEN Xiu-pingState Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, ChinaKey words: endothelial cells; injury model; oxidized low density lipoprotein; advanced glycation end products; hydrogen peroxide; homocysteine; angiotensin II; Chinese materia medica血管内皮细胞是覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞，在维持血管渗透性、传递血管信息和分泌血管活性物质等方面起关键作用。

中药通过miRNA调控血管内皮细胞损伤防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展

·综述·中药通过miRNA 调控血管内皮细胞损伤防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展Δ刘丹丹 1＊，秦合伟 1， 2 #，高洋 1，孙孟艳 1，王梦楠 1，牛雨晴 1，宋雪梅 1（1.河南中医药大学康复医学院，郑州　450046；2.河南中医药大学第二附属医院康复科，郑州　450002）中图分类号 R 972+.6；R 285 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）12-1524-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.12.22摘要血管内皮细胞的损伤既是促进动脉粥样硬化（AS ）初期斑块发生的始动条件，也是AS 致病因素的重要环节。

微RNA（miRNA ）作为细胞间通信的重要媒介和基因调控因子，可以影响血管内皮功能，参与AS 的发展进程。

miRNA 多靶点干预血管内皮细胞损伤的分子机制，目前已成为研究心血管病变的前沿热点。

人参皂苷Rb 2和丹皮酚等中药单体以及化痰祛瘀中药方可靶向调控miRNA 改善内皮细胞炎症反应；黄芪甲苷、二氢杨梅素和三七皂苷可靶向调控miRNA 抑制血管内皮氧化应激；丹红注射液、健脾祛痰化瘀方和丹皮酚可通过miRNA 影响内皮细胞自噬；白藜芦醇、补肾活血方和补肾通脉方可作用于miRNA 来抑制血管内皮衰老；石斛碱在调节miRNA 改善内皮细胞内质网应激中发挥积极功效等。

未来还需要对中药靶向调控miRNA 治疗AS 的效果、作用机制、诊疗方案和安全性进行更深入的研究。

关键词微RNA ；内皮细胞损伤；动脉粥样硬化；中药；作用机制Research progress of the mechanism of traditional Chinese medicine in the prevention and treatment of atherosclerosis based on miRNA regulation of vascular endothelial cell injuryLIU Dandan 1，QIN Hewei 1， 2，GAO Yang 1，SUN Mengyan 1，WANG Mengnan 1，NIU Yuqing 1，SONG Xuemei 1（1. School of Rehabilitation ， Henan University of Chinese Medicine ， Zhengzhou 450046， China ；2. Dept. of Rehabilitation ， the Second Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine ， Zhengzhou 450002， China ）ABSTRACTThe injury of vascular endothelial cells is not only the initial condition to promote the occurrence of earlyatherosclerosis （AS ） plaques ， but also an important link in the pathogenesis of AS. The microRNA （miRNA ）， as an important medium of intercellular communication and gene regulatory factor ， can affect vascular endothelial function and participate in the development of AS. The molecular mechanism of miRNA ’s multi-target intervention in vascular endothelial cell injury has become a hot topic in the research of cardiovascular diseases. Monomers of traditional Chinese medicines such as ginsenoside Rb 2 and paeonol ， as well as traditional Chinese medicine for resolving phlegm and removing blood stasis could regulate miRNA to improve endothelial cell inflammation ； astragaloside Ⅳ， dihydromyricetin and notoginsenoside could target miRNA and inhibit vascular endothelial oxidative stress ； Danhong injection ， Jianpi qutan and huayu prescription and paeonol could affect endothelial autophagy through miRNA ； resveratrol ， Bushen huoxue formula and Bushen tongmai formula could inhibit vascular endothelial aging by miRNA ； dendrobine played an active role in regulating miRNA and improving endoplasmic reticulum stress. In the future ， more in-depth research is needed on the effectiveness ， mechanism of action ， diagnosis and treatment plans ， and safety of targeted regulation of miRNA for AS therapy by traditional Chinese medicine.KEYWORDS microRNA ； endothelial cell injury ； atheroscle-rosis ； traditional Chinese medicine ； mechanism of action动脉粥样硬化（atherosclerosis ，AS ）是一种由脂质过氧化激活巨噬细胞释放炎症介质、导致血管内皮细胞（vascular endothelial cells ，VECs ）功能障碍等引起的慢性炎症性疾病[1]。

中药对心血管疾病的干预机制研究

中药对心血管疾病的干预机制研究中药一直以来都被广泛应用于心血管疾病的治疗和预防中。

这些中药经过多年的临床实践和科学研究，被发现具有多种干预机制，可以改善心血管病变、促进血管生长、抗血栓形成、调节血脂代谢等。

本文将对中药对心血管疾病的干预机制进行研究探讨。

一、中药的抗氧化作用氧化应激是心血管疾病发生和发展的重要原因之一。

中药中的多种活性成分可以抑制自由基的产生，防止脂质过氧化和细胞膜的损伤。

例如，黄芩中的黄芩苷和黄芩素具有较强的抗氧化活性，可以减轻心血管炎症和血管内皮细胞的损伤。

二、中药的降压作用高血压是心血管疾病的主要危险因素之一。

中药中的某些成分可以通过多种途径抑制血管紧张素的合成和释放，扩张血管，从而降低血压。

丹参中的丹参酮和川芎中的川芎嗪等成分被证明具有明显的降压作用，可以有效预防和治疗高血压。

三、中药的抗炎作用心血管疾病的发展过程中，炎症反应起着重要的作用。

中药中的一些成分可以抑制炎症因子的产生和释放，减少炎症细胞的浸润，从而减轻血管炎症和损伤。

天麻中的天麻素和红景天中的景天酚等成分具有较强的抗炎作用，可用于治疗心血管疾病相关的炎症反应。

四、中药的抗血栓作用血栓形成是心血管疾病的另一个重要机制。

中药中的某些成分可以抑制血小板聚集和凝血因子的活化，阻止血栓的形成。

桃仁中的桃仁酸和红花中的紫花苷被广泛应用于心血管疾病的防治中，具有明显的抗血栓作用。

五、中药的血脂调节作用异常的血脂代谢是心血管疾病的重要发病机制之一。

中药中的一些有效成分可以降低血脂的合成和吸收，调节血液中的脂蛋白代谢，从而达到降脂的效果。

决明子中的芸香甙和山楂中的山楂酸等成分具有良好的降脂作用，可以用于心血管疾病的治疗和预防。

六、中药的血管保护作用中药中的一些成分可以刺激内皮细胞的生长，促进血管生长和修复，增加血管弹性和抵抗力。

例如，黄精中的黄精苷和菊花中的菊花素具有保护血管内皮功能和促进内皮细胞增殖的作用。

综上所述，中药对心血管疾病的干预机制涉及抗氧化、降压、抗炎、抗血栓、血脂调节和血管保护等方面。

中药对血管内皮细胞调节作用的研究进展

膜的能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、细胞内钙离子的超载、血管内皮细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＶＥＣ）损伤等一系列内皮因子因素有关。心内膜微血管内皮细胞的损伤是心血管性疾病的关键环节Ｉ２＿，心脏缺血再灌注过程中最先波及的基本部位也是最关键的部位 —— 心内膜微血管内皮细胞，它是
／
Ｂ有促进血管新生作用。
中药对血管内皮细胞增殖作用的影响血管内皮细胞增殖是在血管受到损伤后，血管进行自我修复的重要方式。张三印等［ “ 在当归补血汤对不同状态下血管内皮细胞增殖及超微结构影响的实验研究中发现，当归补血汤各剂量组均能促进正常血管内皮细胞和缺氧血管内皮细胞的增殖，并且对缺氧血管内皮细胞的作用更为明显。吴文字等研究发现，使用益气活血药，将人参、三七按照１：１的比例关系
熊世磊指导老师：李成林林超岱。
１．广西中医药大学，南宁５３０２００、
，
＼２．中国中医药出版社
溶栓疗法、动脉搭桥术等西医心脏手术可使缺血组织器官能够很快地重新得到血液供应，显著减轻细胞损伤，提高临床

中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究进展

中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究进展血管内皮细胞参与多种血管性疾病的发生发展过程，抗血管内皮细胞损伤在血管性疾病治疗过程中具有非常重要的意义。

中药多糖具有抗氧化、抗炎、免疫调节、神经保护等作用，其机制与调节血管活性物质的含量密切相关。

系统总结中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及其机制具有重要的临床参考价值。

本文综述了近年来中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究，以期为中药多糖应用于血管性疾病的治疗提供依据。

Abstract：The development of multiple vascular diseases is associated with vascular endothelial cells. It is with great significance to vascular endothelial cell damage in the treatment of vascular diseases. TCM polysaccharides have the effects of oxidation resistance，anti-inflammation，immune adjustment and neuroprotection，which mechanism is closely related to the contents of vasoactive substances. Systematical summary on the protective effects and mechanism of TCM polysaccharides had important clinical reference value. This article also reviewed the research on protective effects and mechanism of TCM polysaccharides in the recent years in detail，with a purpose to provide theoretical basis for application of TCM polysaccharides in the treatment of vascular diseases.Key words：TCM polysaccharides；vascular endothelial cells；protective effects；molecular mechanisms；review血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）是覆盖于全身血管内膜表面的一层高度分化的单层扁平或多角形细胞的细胞群，介于血管壁组织间和血液之间，具有选择性通透、抑制血栓形成、调节血管紧张度、促进毛细血管生成以及产生血细胞黏附因子等功能，能够合成和分泌多种生物活性物质，是一个多功能的内分泌器官，能够分泌舒血管因子（如前列环素）、缩血管因子（如内皮素、血栓素A2）、生长调节因子及细胞因子等。

中医药保护血管内皮细胞功能研究进展

中医药保护血管内皮细胞功能研究进展
王滨;周苏宁
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2005(014)021
【摘要】血管内皮细胞（VECs）覆盖于血管内膜表面,不但是血液与组织之间的天然屏障,而且是人体最大的内分泌器官,可产生和分泌几十种生物活性物质,对血管舒缩等起重要作用.研究表明高血压、高血脂、高血糖、缺氧、衰老、吸烟等心血管危险因素导致VECs受损,如何保护VECs功能,延缓心脑血管疾病发展,是亟待解决的课题.祖国医学研究发现,不少中药单体、有效成分、复方及针灸对VECs损伤有防治作用,综述如下.
【总页数】3页(P2896-2898)
【作者】王滨;周苏宁
【作者单位】济南军区总医院,山东,济南,250031;山东中医药大学,山东,济
南,250014
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5;R0331.32
【相关文献】
1.淫羊藿苷保护血管内皮细胞功能的研究进展 [J],
2.中药对血管内皮细胞功能障碍保护作用的研究进展 [J], 张敏州;赵新军
3.中药保护血管内皮细胞功能研究进展 [J], 施利兴;闫政
4.血管内皮细胞功能损伤与保护的研究进展 [J], 王鹤;马莉
5.中医药保护脓毒症肺血管内皮细胞损伤的机制研究进展 [J], 吴丽丽;梁群;曹雪丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中药调节血管内皮细胞功能研究进展

（Ｐ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、细胞黏附分子一１（ＩＣＡＭ一１）、血管细胞黏附ＶＣＡＭ一１的表达。
争 · ·夺 ·夺 ·牵 ·夺 ·牵 ·孛 ·－４＞·夺 ·夺－－４＞·ｉｆ－·寺－－４＞·夺 ·夺 ·夺 ·夺 ·牵 ·夺 ·夺 ·幸 ·争 ·夺 ·夺 ·辛 ·夺 ·夺 ·－４－·夺 ·夺 ·争 ·牵 ·寺 ·夺 ·夺 ·专 ·夺 ·夺 ·－４＞· ·夺 ·－４＞·夺 ·夺 ·、＾ ·
血管内皮是一种十分活跃、自成体系的代谢及内分泌器胞黏附及ＩＣＡＭ～１的ｍＲＮＡ、蛋白表达均有显著降低作用，
官，通过膜受体感知血流动力学和血源性信号的变化，合成并从而抑制动脉粥样硬化的形成；另外，冠心合剂（由黄芪、蒲
分泌多种黏附分子，如Ｅ一选择素（Ｅ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、Ｐ一选择素黄、五灵脂组成）及新清开灵注射液均可下调ＩＣＡＭ一１和
重视。许多研究证实，中药在防治和减轻疾病发生发展ｌｅｃｔｉｎ和胞蛋白激酶Ｃａ（ＰＫＣｃｔ）的表达，其机制可能是抑制凝
过程中，对血管内皮细胞功能障碍具有显著调控作用，本文就血酶激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）这一信号途径；温脉通能下调
国内近三年有关报道做一综述，以期为从中药中发现防治相人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面ＩＣＡＭ —Ｉ、ＶＣＡＭ—Ｉ、Ｐ—
较短，缺乏多中心、大样本的前瞻性及循证医学证据；（２）一些临床科研的设计方法缺乏严格随机的对照试验，也较少运用科学的数理统计方法进行分析，因此得出的结论欠严谨和科学，可信度不高，因此应该开展多中心、大样本的临床随机对照研究，加强远期疗效随访，以提高疗效评价的可靠性；

中药对血管生成的调节作用研究

中药对血管生成的调节作用研究血管生成是机体内新血管形成的过程，对于维持正常的体循环以及组织器官的生理功能非常重要。

一旦血管生成失去调控，就会导致多种疾病的发生，如肿瘤血供的建立以及心脑血管病等。

因此，寻找调节血管生成的方法与药物对策成为了重要的研究课题。

在这方面，中药被广泛研究，并被认为具有调节血管生成的潜力。

本文将探讨中药对血管生成的调节作用的研究进展。

一、中药在体内的血管生成调节作用中药中的有效成分在体内往往能够产生多种功效，其中就包括对血管生成的调节作用。

不同的中药成分对血管生成具有不同的影响，也有一些中药具有多种成分，同时对血管生成产生多重调节作用。

1. 中药A的血管生成调节作用中药A中富含一种名为xxx的有效成分，已被研究证明具有促进血管生成的作用。

实验证明，中药A能够促进内皮细胞的增殖，并诱导内皮细胞迁移、侵袭和管腔形成。

此外，中药A还能够增强血管生成调节因子的表达，促进血管管腔的形成。

2. 中药B的血管生成调节作用中药B中含有xxx等多种有效成分，其对血管生成的调节作用已经得到了广泛的研究。

实验证明，中药B能够抑制内皮细胞的增殖，减少血管管腔的形成。

同时，中药B还能够降低体内血管生成调节因子的表达，进一步抑制血管生成过程。

二、中药在体外的血管生成调节作用中药在体外对血管生成的调节作用同样引起了研究人员的关注。

体外实验能够为进一步研究中药的药理学机制提供重要的参考。

1. 中药C的体外血管生成调节作用中药C中含有xxx等多种有效成分，已经被证明在体外实验中具有抑制血管生成的作用。

研究发现，中药C能够抑制内皮细胞的迁移和侵袭，并且减少血管管腔形成。

此外，中药C还能够降低体外培养中的血管生成调节因子的表达水平。

2. 中药D的体外血管生成调节作用中药D中的有效成分xxx对体外血管生成也具有显著的调节作用。

研究表明，中药D能够抑制胚胎发育过程中的血管生成，减少内皮细胞的增殖和迁移。

同时，中药D能够阻断血管生成调节因子的信号传导通路，从而抑制血管生成的发生。

中药调控高血压血管重塑内皮细胞衰老研究进展

文献综述----中药调控高血压血管重塑内皮细胞衰老研究进展血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)不仅是血流和血管壁之间的机械屏障，而且是高度活化的、功能异常活跃的内分泌、旁分泌及代谢器官，多种理化因素均可导致血管内皮细胞功能障碍，成为血管性疾病产生的关键环节[ 1 ].血管内皮细胞生长、增殖、凋亡、衰老及死亡等细胞过程均参与了高血压血管重塑的发生与病理演变，其中，血管内皮细胞衰老可能是高血压血管重塑(vascular remodeling ,VR)的重要病理基础『2』。

现将高血压血管重塑的病理机制、血管内皮细胞衰老在高血压血管重塑中的作用、中药对血管内皮功能的保护作用以及抗高血压血管重塑的作用进行文献综述。

一、高血压血管重塑病理机制㈠血流动力学的异常1剪切力的作用机制剪切力是指血流对血管壁腔面的牵引力，它与血流速率成正比，与血管半径的立方成反比。

高血压时血流量或血流速率的变化可引起剪切力的变化，当血流速率变化时，血管发生重塑以保持剪切力的恒定［3］。

这个过程是内皮依赖性的，内皮起关键的媒介作用［4］。

2血管壁张力作用的机制血压的变化是影响血管壁张力的主要因素，血管壁张力增加可直接诱导VSMC肌球蛋白基因表达增加，促使其核糖核酸和蛋白增加，细胞肥大；并使促分裂因子产生，诱导VSMC 增殖［5］。

血压和血管壁张力变化还可通过影响动脉细胞的凋亡而参与重塑［6］。

异常血流动力学负荷调节也可通过影响细胞外基质和血管壁细胞的积聚来参与血管重塑过程。

此外血流量的长期增加可导致小动脉数量增加；而血压的增加则导致小动脉及毛细血管的数目减少［7］。

㈡血管活性物质的作用血液动力学变化、物理损伤或循环因子作用于内皮细胞上的特异受体，通过启动磷酸肌醇代谢、阻滞内皮细胞上的钾通道或通过受体偶联离子通道的启动［8］等，使细胞内钙离子发生变化，刺激内皮细胞释放细胞生长因子、细胞生长调节剂、蛋白分解酶和基质成分，引起细胞迁徙和增生等，导致VR。

中药对心血管系统的保护作用及机制研究进展

中药对心血管系统的保护作用及机制研究进展标题：中药对心血管系统的保护作用及机制研究进展摘要：心血管疾病是全球范围内造成高死亡率和残疾率的主要疾病之一。

传统中药在心血管系统的保护作用和机制方面已经取得了一些研究进展。

本文旨在通过制定具体的研究方案、实施并分析数据，结合已有的研究成果，提出新的观点和方法，为解决实际问题提供有价值的参考。

1. 引言心血管疾病的发病率和死亡率逐年升高，成为关注的焦点。

中药作为一种传统的治疗方法，有着深厚的历史和积累的经验，因此对中药在心血管系统的保护作用进行研究具有重要的意义。

2. 研究方案2.1 目标通过实验和数据分析，探究中药对心血管系统的保护作用及其机制，为中药的临床应用和发展提供科学依据。

2.2 实验设计2.2.1 选取实验对象使用动物模型模拟心血管疾病，并分为实验组和对照组。

2.2.2 实验组处理将实验组动物给予中药治疗，剂量和治疗时长根据已有研究和经验确定。

2.2.3 对照组处理对照组动物给予安慰剂或常规治疗。

2.2.4 数据采集收集实验组和对照组动物的相关生理指标、心血管疾病标志物以及病理变化等数据。

确保数据的准确性和可靠性。

2.3 数据分析使用统计学方法对采集到的数据进行分析，包括描述性统计、方差分析和相关性分析等。

借助现有的研究成果，对结果进行合理的解释和比较。

3. 实施方案3.1 实验条件3.1.1 动物选择选择适合该研究的实验动物，如小鼠或大鼠。

3.1.2 动物饲养提供适宜的饲养环境条件，保证动物的健康和生活品质。

3.1.3 实验设备准备好必要的实验设备，包括动物血压监测仪、心电图仪等。

3.1.4 中药制备合理选择对心血管系统有较好保护作用的中药材料，并制备成药物。

3.2 实验流程3.2.1 动物模型制备使用适合的方法制备心血管疾病的动物模型，如高血压模型或动脉粥样硬化模型。

3.2.2 中药治疗根据实验设计，在实验组中给予中药治疗，监测治疗效果。

3.2.3 数据采集按照预定的时间节点，收集动物的生理指标、心血管疾病标志物和病理变化等数据。