单纯收缩期高血压的发病机制及治疗
第五章 高血压
第五章高血压
高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。可分为原发性及继发性两大类。
第一节原发性高血压
一、病因
1. 遗传因素：高血压具有家族聚集性。
2. 环境因素：摄盐过多，高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值高、饮酒、精神应激、吸烟。
3. 其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
二、临床表现及并发症
1. 症状：大多数起病缓慢、渐进，常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。典型高血压头痛在血压下降后即可消失。还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。
2. 体征：一般较少。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进。
三、诊断和分级
1.收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（非药物；非一次；非同日测定血压的平均值）即可诊断为高血压。
2. 四肢血压
右上肢高于左上肢（右上肢工作多）10-20mmHg；下肢高于上肢（下肢血管粗）20-40mmHg。
四、高血压危险度的分层根据压、危、靶、并
五、高血压的治疗
（一）治疗原则
1. 治疗性生活方式干预：减重、低钠、高钾饮食，戒烟限酒等。
2. 降压药物治疗对象：
①高血压2级或以上患者（≥160/100mmHg）；
②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症者；
③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者。高危和极高危者必须使用降压药物强化治疗。
3.降压目标：一般控制目标值至少＜140/90mmHg。
高血压的诊断标准及治疗
高血压的诊断标准及治疗
正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。学习目标：
1.病因
2.分类
3.临床表现
4.诊断
5.治疗
一、病因
1.习惯因素遗传:大约半数高血压患者有家族史。
2.环境因素
3.年龄:发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
4.其他:比如:肥胖者发病率高；避孕药；睡眠呼吸暂停低通气综合征。
二、分类
临床上高血压可分为两类：
1.原发性高血压
是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。
2.继发性高血压
又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。
三、临床表现
高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。
高血压的诊断及药物治疗原则
高血压的诊断及药物治疗原则
一、概念：
1、原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的临床综合征，可引起心、脑、肾严重并发症。95%原因不明
2、继发性高血压：指血压升高为某些疾病的临床表现。
3、高血压：是指体循环动脉血压增高为主的临床综合征。
多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素
影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—衰竭
WHO标准高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
二、病因和发病机理
（一）病因
1.遗传因素：占40%，60%的患者有家族史。
2.环境因素：占60%，饮食、精神应激
3.其他因素：体重、避孕药、阻塞性呼吸睡眠暂停综合征、吸烟、过量饮酒、低钙、低血钾等。
（二）发病机制
1.血压的调节
平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR）*循环血容量、心率、心肌收缩力→心排量
阻力小动脉结构，血管顺应性和舒缩状态→外周阻力
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3.钠与高血压
4.精神神经学说
5.血管内皮功能异常
6.胰岛素抵抗（指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。）
三、临床表现
（一）症状
早期可无症状，可有搏动性头疼，眩晕，心悸、耳鸣等表现，但不一定与血压水平相关。
（二）体检
可有抬举性心尖搏动；心界扩大；金属性第二心音；主动脉收缩早期喀喇音；主动脉瓣听诊区收缩期杂音。
（三）并发症
1. 心：左心室肥大、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常及猝死等。
2. 脑：脑出血、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、高血压脑病。
3. 肾：蛋白尿、肾功能损害。
高血压的基础知识和药物治疗
• (2)Ⅱ期高血压：高血压患者出现下列一项者—— 左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白 尿或血肌酐水平升高。
• (3)Ⅲ期高血压：高血压患者出现下列一项者—— 左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出 血、渗出、合并或不合并视乳头水肿。
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
➢ 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
➢ 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
单纯收缩期高血压、餐后低血压和难治性高血压等疾病等高血压发病机制、药物治疗临床特点处理原则和注意事项
单纯收缩期高血压、清晨高血压、体位性血压变异、餐后低血压、多病共存和难治性高血压等疾病等高血压发病机制、药物治疗、发病因素、临床特点、处理原则和注意事项
高血压是引起心脑血管疾病的罪魁祸首之一，早期发现并积极治疗，可以大幅降低心脑血管疾病的发生率。高血压分为单纯收缩期高血压、清晨高血压、体位性血压变异、餐后低血压、多病共存和难治性高血压等疾病。
单纯收缩期高血压
单纯收缩期高血压是收缩压（SBP）≥140 mmHg，舒张压（DBP）＜90 mmHg。单纯收缩期高血压在老年人中最为常见。
图1单纯收缩期高血压的诊治流程
清晨高血压
清晨高血压是清晨醒后1小时内家庭血压≥135/85 mmHg，或起床后2小时的动态血压记录≥135/85 mmHg，或早晨06:00~10:00诊室血压≥140/90 mmHg。
常用给药方法包括：
临睡前给药；
清晨给药；
使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物；
使用药物定时释放制剂（COER）。
图2 清晨高血压的处理流程
体位性血压变异
体位性血压变异包括体位性低血压和卧位高血压。体位性低血压又称直立性低血压（OH），是从卧位转为立位后3min内出现SBP下降≥20 mmHg，或/和DBP下降≥10 mmHg。卧位高血压是指卧位时SBP≥140 mmHg或/和DBP≥90 mmHg，立位时血压不高，甚至降低。
病因及诱因：
衰老导致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感性减退；
某些药物，如抗高血压药物、某些抗精神疾病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药物等；
合并临床情况及并存疾病，致使血容量不足的系统性疾病以及自主神经功能障碍等；
高血压发病机制分析及规范治疗探讨
高血压发病机制分析及规范治疗探讨
目的探讨对高血压进行临床治疗所取得的临床治疗效果，并对其发病机制进行分析。方法选择2012年7月~2013年7月曾在我院进行治疗的原发性高血压患者1594例，将这些患者随机分为数量相等的两组，并将这两组患者分别作为观察组与对照组，对照组患者利用硝苯地平片进行治疗，观察组患者利用苯磺酸左旋氨氯地平片来进行治疗，观察两组患者的临床治疗效果，并进行观察比较。结果在结束治疗之后，对两组患者的临床治疗效果进行观察，观察组中患者的治疗总有效率为97.9%，对照组中患者的治疗总有效率为87.8%，两组患者之间有显著差异存在；观察两组患者的血压变化情况，观察组中患者明显优秀于对照组，两组差异明显。结论对高血压的发病机制进行科学分析，并对其利用有效方法进行规范治疗，能够取得较好的临床治疗效果，能够使患者的高血压症状得到明显改善，在临床上有重要作用和意义，值得引起注意。
标签：高血压；发病机制；规范治疗
在现代临床医学上，高血压有着很高的发病率，高血压会对患者的靶器官造成伤害，并且还会对患者的心、脑、肾等疾病造成严重伤害，严重影响患者的生活质量以及生命健康[1]。对高血压的发病机制进行分析，并对其进行规范治疗，在临床上有着重要作用与意义。本文选择2012年7月~2013年7月曾在我院进行治疗的原发性高血压患者1594例，分别利用不同方法进行治疗，并对其发病机制进行分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料资料来源于2012年7月~2013年7月曾在我院进行治疗1594例高血压患者。将这些患者随机分为数量相等的两组，并将这两组患者分别记作观察组与对照组。观察组患者797例，男性患者有400例，女性患者有397例，患者年龄45~75岁，平均年龄为（55.6±
高血压发病机制
高血压发病机制
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。中国发病人数1亿多。
尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1．发病机制
⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压
物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内（心脏、血管壁、肾、脑等）能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS 排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥
高血压的治疗(机理)
高血压的治疗
2009-05-06 22:49
（一）高血压的个体化治疗
在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。
1、老年高血压患者
Syst-Eur、Syst-China临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其脑卒中的发生与死亡率。首选长效钙拮抗剂氨氯地平。Syst-Eur试验数据表明，钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。STOP-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70-84岁高血压患者的疗效，经4-6年随访，没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。NORDIL试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样，能够减少50-74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人否要治疗仍有争论，但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。目前HYVET研究正在进行，旨在评价抗高血压治疗对高龄老人的意义如何。
2 、左室肥厚(LVH)
LVH心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻LVMI的最重要的方法降低高血压病人的血压。首选ACEI或AgII受体拮抗剂。LIFE试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者，沙坦类药将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点(定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡)。
3、心力衰竭
治疗措施宜合并使用利尿剂及ACEI或ARB。利尿剂有效的改善临床症状，剂量充足的ACEI和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。
老年单纯收缩期高血压规范治疗(全文)
老年单纯收缩期高血压规范治疗（全文）
1、老年单纯收缩期高血压（ISH）的发病机制及主要临床特点
随着年龄的增长，主动脉管壁变得越来越僵硬。老年人由于主动脉壁的僵硬，被动扩张和回缩均不足，导致舒张压低。血管顺应性减低，会使收缩压升高12％~18％，舒张压降低12％~24％，脉压差增大。另外，因潜在的血管收缩所导致，即小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血流，因此收缩压升高脉压差增加。
ISH患者存在收缩压增高为主、脉压增大、血压的变异性增大的特点。随着年龄增长，老年患者的压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，顺应性降低，随情绪、季节和体位的变化，血压易出现较明显的波动，容易发生体位低血压。
2、ISH的治疗目标、治疗原则
2010版中国高血压指南率先将老年人的收缩压目标值设定为
150mmHg，2013年JNC8也将老年患者收缩压目标值从140mmHg上调到150mmHg。目前主张在舒张压≤60mmHg情况下，收缩压达到180mmHg的重度ISH患者，需要降压治疗，否则会出现卒中或者心衰；如果收缩压在160~180mmHg之间，是否启动降压治疗需要权衡利弊，若降压需谨慎地从小剂量开始。基于大量的循证证据和对收缩压突出的降压疗效，欧洲和我国的高血压指南明确推荐噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）作为优先或适宜的治疗选择。在LIFE研究的ISH亚组，
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（其中2/3联合使用噻嗪类利尿剂）能够显著降低ISH患者心脑血管事件及死亡。因此，ARB联合利尿剂也被中国台湾、加拿大高血压指南推荐作为ISH降压治疗的优先选择之一。
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欢迎来到高血压课件！通过本课件，您将全面了解高血压的发病机制和治疗 方法。让我们一起开始探索这个重要的健康话题吧！
什么是高血压？
高血压是一种慢性病，指的是动脉血压持续增高的状态。学会认识高血压，是预防和控制心血管疾病的 第一步。
高血压的分类
原发性高血压
高血压的治疗原则
1
非药物治疗
2
包括针灸、物理疗法等可作为补充治
疗。
3
生活方式改变
饮食调整、增加运动、减少压力等都 有助于降低血压。
药物治疗
选择适当的降压药物进行治疗，如 ACEI、钙通道阻滞剂等。
非药物治疗措施
1 减盐
降低摄入盐量可有助于控制 血压。
2 健康饮食
增加水果、蔬菜的摄入，选 择低脂、低盐饮食。
大多数高血压患者属于原 发性高血压，原因不明确。
继发性高血压
继发性高血压是由其他疾 病引起的高血压。
难治性高血压
通过药物和非药物治疗无 法有效控制的高血压形式。
高血压的发病机制
高血压的发病机制涉及多种因素，包括心脏泵血能力下降、外周血管阻力增 加等。全面了解这些机制对治疗至关重要。
高血压的病因和危险因素
阿尔多诺利受体拮抗药的应用
阿尔多诺利受体拮抗药可通过针对醛固酮等荷尔蒙的受体，降低盐分和水分潴留，改善血压控制。
高血压的发病机制与治疗
高血压的发病机制与治疗
高血压是一种常见的疾病，随着人们生活水平的提高和饮食结
构的变化，高血压发病率越来越高。它对人们的健康造成了很大
威胁，因此，研究高血压的发病机制和治疗措施非常重要。
一、高血压的发病机制
高血压的发病机制极其复杂，目前尚未完全清楚。但是，通过
对高血压的研究，已经掌握了一些发病机制的基本情况。
1.遗传因素
高血压的发病与遗传有密切关系。研究表明，如果有高血压家
族史，该个体患高血压的风险将增加。此外，高血压新发病例中，有约20%-30%与遗传因素有关。
2.神经调节因素
自主神经受到内分泌、交感神经、副交感神经和中枢神经系统
的控制，在维持血压、心率、血流量等方面发挥重要作用。当自
主神经失调时，出现神经性高血压。
3.心血管因素
心血管因素是导致高血压的重要原因之一。随着血管壁弹性下降，管腔变窄，致使外周血管阻力增加，引起血压升高。
4.内分泌因素
内分泌过程与血压变化密切相关。内分泌紊乱可能导致醛固酮
分泌增加，影响盐水代谢和体液平衡，导致高血压。
二、高血压的治疗
高血压是一个慢性病，由于病情的复杂性，治疗需要长期持续。治疗高血压，要根据患者的具体情况，综合考虑各种因素，采取
合理有效的措施。
1. 非药物治疗
（1）健康的饮食：限制摄入高盐、高糖、高脂食物。
（2）戒烟限酒：吸烟以及饮酒都会引起血压升高。
（3）体育锻炼：适当的运动可以降低血压。
（4）保持适当的体重：肥胖是引起高血压的一个重要原因。
2. 药物治疗
在非药物治疗的基础上，如果血压仍然不能得到有效控制，需要使用药物治疗。目前常用的降压药物主要有以下几种：
(完整版)高血压的病因及发病机制
高血压的病因及发病机制：
1.病因：
疾病因素：因某些疾病引起血压升高。
其他因素：肥胖、超重、高盐饮食、遗传、运动、烟酒、生活规律等。
2.发病机制：
①心输出量改变；
②肾和肾功能异常：水、钠潴留、血容量增加；
③肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的病变：
④细胞膜离子转运异常：
⑤交感神经活性增加：
⑥血管张力增加和管壁增厚
⑦血管扩张物质和血管收缩物质的平衡紊乱
临床上分为原发性及继发性两类。发病原因不明的称之为原发性高血压，又称高血压病，是一种与遗传、环境有关的可导致心、脑、肾及周围血管、眼底等靶器官病理损害并致功能障碍的常见心血管疾病
主要是心、脑、肾、眼及血管受累的表现。
1.心脏
2.肾脏
一般无症状夜尿增多（电解质排泄增加）尿液检查异常（蛋白尿、管型、红细胞）慢性肾衰
3.脑
高血压可致脑小动脉痉挛，发生头痛、合并眩晕、头胀、眼花、耳鸣、健忘、失眠、乏力等。
血压突然显著升高时产生高血压脑病：出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症。
高血压脑部主要并发症是脑出血和脑梗死。尤其是血压明显升高、波动、情绪激动、排便、用力等情况下发生。
4.血管和视网膜
高血压是导致动脉粥样硬化和主动脉夹层破裂等血管性疾病的重要因素。
视网膜病变是严重高血压并发症：眼底出血、渗出和视乳头水肿等并存情况。
单纯收缩期高血压的发病机制及治疗
单纯收缩期高血压的发病机制及治疗
王化亮
单纯收缩期高血压常见于老年人。SBP是影响老年人总死亡和脑血管病死亡的独立危险因素；ISH是影响老年人预后的危险因素[1]。资料表明，我国60岁以上的老年人中高血压病患者超过半数，其中单纯收缩期高血压患病率占53．21％，且随年龄增长呈增加趋势[2]
2003年WHO单纯收缩期高血压指南、2003年欧洲高血压指南和2004年中国高血压指南均把单纯收缩期高血压诊断标准定为：收缩压>140mmHg，舒张压<90mmHg。
单纯收缩期高血压的发病机制
关于单纯收缩期高血压的发病机制目前尚不明确，从目前的文献来看，大部分认为和动脉粥样硬化、血管的弹性及顺应性降低有密切关系。朱氏研究分析了单纯收缩期高血压大动脉中层钙化形成的机制，认为其病理生理机制主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退，胶原含量增加，弹性纤维减少、断裂、钙化，顺应性降低，僵硬度增加[3]。万氏等分析了动脉中层钙化与单纯收缩期高血压的关系[4]。Frankli SS 认为钙盐沉积是其发病的重要机制[5]。有文献报道一氧化氮和内皮素调节大动脉僵硬度，一氧化氮生物利用度减少有助于单纯收缩期高血压形成[6、7]。李氏研究认为ISH与颈动脉粥样斑块检出率有明显相关性[8]。汪氏认为高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素有一定相关性，是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因素[9]。黄氏认为单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子一l升高，IGF一1水平与ISI呈负相关[10]。刘氏从大动脉结构和功能发生变化、压力感受器敏感性降低、总外周血管阻力增高、交感神经a受体功能亢进、肾脏排钠功能减退、心动过缓，主动脉瓣关闭不全等因素分析造成老年单纯收缩期高血压患者收缩压高舒张压低的原因[11]。周氏等认为，单纯收缩期高血压与遗传因素有一定的相关性[12]。马氏等认为血小板功能增强及血栓烷A2(TXA )，血小板β球蛋白，血小板因子，5一羟色胺(5-HT)浓度升高等均在ISH的发病机起到一定的作用[13]。王氏等认为单纯收缩期高血压发病与焦虑情绪有关[14] 。潘氏等认为心脏自主神经功能紊乱可能对于高血压的发生及预后均有重要影响[15]。赵氏等研究认为血清铁与单纯收缩期高血压可能无关联[16]。
高血压病的发病机制和治疗方案
高血压病的发病机制和治疗方案高血压病是指动脉压力在长期内持续增高，通常会引起器官损
害或功能障碍。其中主要的病理生理过程是动脉壁的结构和功能
改变，导致动脉硬化和内皮功能损伤等。高血压病发病机制和治
疗方案是非常值得关注和探讨的话题。
一、发病机制
高血压病的发病机制比较复杂，但目前有以下几种主流的认识：
1.神经体液系统调节失常：神经体液系统在调节血压方面起着
重要的作用。交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统等体液因素的
活动过度引起血管收缩、血管壁厚度增加，从而导致血压持续升高。
2.内皮细胞损伤：内皮细胞是血管内膜的首层细胞，能够分泌
多种生物活性物质。当内皮细胞功能受到损伤，如NO生成减少、内皮素和自由基等炎症介质过度产生，即可引起血管功能紊乱，
从而促使高血压的发生。
3.遗传与环境因素：对于高血压患者，常常存在遗传和环境因
素的共同作用，如肥胖、高盐、高脂饮食，适量锻炼等生活方式
因素，均可影响高血压患病率的发生。
4.代谢紊乱：高血压患者通常会伴随代谢紊乱，如胰岛素抵抗、脂代谢异常等，导致高血压的发生、持续。
二、治疗方案
高血压病的治疗方案一般有以下几种途径：
1.药物治疗：治疗高血压病的首选方法是药物治疗。目前临床
上使用的药物有ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。
不同类别的药物对高血压发病机制的干预不同，有些药物是通过
抑制神经体液系统的分泌作用来改善高血压、降低心脑血管疾病
风险；有些药物则是通过扩张血管、减轻心脏负担、促进血流，
来改善高血压病患者病情及预后。
2.生活方式管理：通过一系列的调整生活方式来治疗高血压病，包括戒烟、减肥、限制饮酒、摄入低盐、低脂肪、低糖的饮食、
高血压病规范化诊断与治疗 (2)
改善生活方式 +
立即药物治疗
改善生活方式 +
立即药物治疗
改善生活方式 +
立即药物治疗
• 高血压概述 • 高血压的治疗 治疗目标和原则 非药物治疗 药物治疗 相关危险因素的处理 • 特殊人群高血压的处理
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高血压非药物治疗
内容
目标
（限盐）减少钠盐摄入 每人每日食盐小于6克
（少脂）合理饮食
减少膳食脂肪；营养均衡，控制总热量
（运动）规律运动
每周5~7次中量运动，持续每30min/次
（减重）控制体重
BMI<24kg/m2；腰围男<90cm；女<85cm
（戒烟）戒烟
坚决戒烟
我国高血压防治仍 处于极低水平
血压控制在治疗目标水平以下 的患者所占的比例
控制率 （6.1%）
提高“控制率”是迫切需要解决的最“终”问题
中国高血压防治指南2010 2002年较大规模高血压患者
10
2002中国
流行及治疗现状
知晓率
治疗率
30.2%
wk.baidu.com24.7%
控制率 6.1%
2010-2012中国
46.5%
平和患病率也越高。 我国高血压人群从南到北，高血压患病率递增，即北方高于南方，不同民族之间存在差异高 我国是脑卒中高发区，卒中/MI= 5 : 1 ，高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防
高血压发病机制及相关进展
此外，一些利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等传统药物也依然在临床 中广泛应用。
尽管在高血压发病机制的研究方面取得了很多进展，但仍存在许多问题和挑 战。首先，虽然已经发现了一些与高血压相关的基因和生物标志物，但它们在高 血压发病中的作用仍需进一步探讨。此外，不同种族和地区的高血压发病机制可 能存在差异，
患者的血压水平，延缓病情进展。重视肾性高血压的预防工作，早期发现并 积极治疗肾脏疾病是降低肾性高血压发病风险的关键。未来研究方向应包括深入 探究肾性高血压的发病机制，发掘新的治疗策略，以及优化诊疗方案等方面。
基本内容
原发性高血压是一种常见的慢性疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素。近 年来，随着科学技术的进步，原发性高血压的发病机制研究取得了重要进展。本 次演示将介绍原发性高血压发病机制的研究现状和未来需要进一步探讨的问题。
此外，神经可塑性和免疫系统平衡也在抑郁症的发病机制中发挥作用。神经 可塑性受损可能影响大脑对情绪的调节能力，而免疫系统平衡的失调可能引发炎 症反应和氧化应激等有害过程，进而导致神经细胞的损伤和功能障碍。
然而，尽管抑郁症发病机制的研究取得了显著的进展，但仍存在许多挑战和 需要进一步探讨的问题。例如，不同抑郁症患者之间存在个体差异，其发病机制 可能涉及多个因素和复杂的相互作用。此外，抑郁症的异质性较高，可能存在多 种亚型，其发病机制可能不尽相同。
近年来，原发性高血压治疗靶点的研究也取得了显著的进展。血管紧张素转 化酶（ACE）抑制剂和离子通道拮抗剂等药物治疗靶点的发现，为原发性高血压 的治疗提供了新的选择。此外，随着科学技术的不断发展，基因治疗、细胞治疗 等新兴治疗手段也
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单纯收缩期高血压的发病机制及治疗
王化亮
单纯收缩期高血压常见于老年人。SBP是影响老年人总死亡和脑血管病死亡的独立危险因素；ISH是影响老年人预后的危险因素[1]。资料表明，我国60岁以上的老年人中高血压病患者超过半数，其中单纯收缩期高血压患病率占53．21％，且随年龄增长呈增加趋势[2]
2003年WHO单纯收缩期高血压指南、2003年欧洲高血压指南和2004年中国高血压指南均把单纯收缩期高血压诊断标准定为：收缩压>140mmHg，舒张压<90mmHg。
单纯收缩期高血压的发病机制
关于单纯收缩期高血压的发病机制目前尚不明确，从目前的文献来看，大部分认为和动脉粥样硬化、血管的弹性及顺应性降低有密切关系。朱氏研究分析了单纯收缩期高血压大动脉中层钙化形成的机制，认为其病理生理机制主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退，胶原含量增加，弹性纤维减少、断裂、钙化，顺应性降低，僵硬度增加[3]。万氏等分析了动脉中层钙化与单纯收缩期高血压的关系[4]。Frankli SS 认为钙盐沉积是其发病的重要机制[5]。有文献报道一氧化氮和内皮素调节大动脉僵硬度，一氧化氮生物利用度减少有助于单纯收缩期高血压形成[6、7]。李氏研究认为ISH与颈动脉粥样斑块检出率有明显相关性[8]。汪氏认为高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素有一定相关性，是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因素[9]。黄氏认为单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子一l升高，IGF一1水平与ISI呈负相关[10]。刘氏从大动脉结构和功能发生变化、压力感受器敏感性降低、总外周血管阻力增高、交感神经a受体功能亢进、肾脏排钠功能减退、心动过缓，主动脉瓣关闭不全等因素分析造成老年单纯收缩期高血压患者收缩压高舒张压低的原因[11]。周氏等认为，单纯收缩期高血压与遗传因素有一定的相关性[12]。马氏等认为血小板功能增强及血栓烷A2(TXA )，血小板β球蛋白，血小板因子，5一羟色胺(5-HT)浓度升高等均在ISH的发病机起到一定的作用[13]。王氏等认为单纯收缩期高血压发病与焦虑情绪有关[14] 。潘氏等认为心脏自主神经功能紊乱可能对于高血压的发生及预后均有重要影响[15]。赵氏等研究认为血清铁与单纯收缩期高血压可能无关联[16]。
单纯收缩期高血压的治疗
根据我国高血压防治指南．老年高血压的治疗目标血压为收缩压<150 mm Hg，如
能耐受还可进一步降低。要求将单纯收缩期高血压患者收缩压降至<150 mm Hg，舒张压不应<70 mm H 。目前单纯收缩期高血压的治疗主要包括非药物和药物治疗。
非药物治疗是高血压治疗的基本措施，包括改善生活方式、消除不利于心理和身体健康的行为和习惯．目的是降低血压、控制其他心血管危险因素和并存的临床疾病状况。患者应合理膳食和减少钠盐的摄入。适当减轻体重。适当补充钾和钙盐。减少膳食脂肪摄入。限制饮酒。运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节能力，降低血压，可根据年龄及身体状况选择适合的运动方式。减轻精神压力，保持心理平衡，避免情绪波动。
药物治疗的药物主要有以下几类：利尿剂，钙离子拮抗剂，血管紧张素转化酶抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，β受体阻滞剂，硝酸酯类等。药物治疗目前以联合应用为主，单药应用较少见。下面是对近年来单纯收缩期高血压的药物治疗进行总结。
1 利尿剂
王氏通过吲达帕胺治疗老年单纯收缩期高血压的临床观察认为吲哒帕胺治疗老年单纯收缩期高血压效果满意，不良反应少[17]。孙氏认为长期服用小剂量氢氯噻嗪可有效降低轻、中度单纯收缩期原发性高血压患者的血压，对电解质、血糖、血脂代谢无明显不良影响[18]。
陈氏等认为螺内酯对降低单纯收缩期高血压脉压及颈动脉内膜中层厚度有一定的作用[19]。
2 钙离子拮抗剂
苯磺酸左旋氨氯地平在治疗ISH中疗效显著，且安全、可靠，是治疗老年单纯收缩期高血压首选的降压药[20、21、22]。边氏等通过临床观察认为拜心同治疗老年收缩期高血压取得了满意效果[23]。刘氏认为波依定的疗效和耐受性好，作用平稳持久，不良反应小，可作为老年单纯收缩期高血压的首选药物[24]。杨氏等认为拉西地平治疗老年ISH疗效显著，耐受性好，安全性高[25]。
3 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂
林氏认为氯沙坦钾不仅能够有效控制老年单纯收缩期高血压患者血压而且还可改善其胰岛素敏感性[26]。李氏等认为缬沙坦作为一种新型的AngⅡ受体拮抗剂，不仅能平稳地降低SBP，而且能降低血液粘度，从而减少动脉粥样硬化病变风险，不失为治疗轻、中度EISH 的较好选择[27]。徐氏等认为缬沙坦有益于单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者维持窦性心律，并可以改善左房结构重构和电重构[28]。习氏等认
为奥美沙坦酯能有效降低老年ISH 患者的血压，疗效优于氯沙坦[29]。替米沙坦治疗老年单纯收缩期高血压疗效好，副作用少，使用方便，更易被老年患者接受，适合老年收缩期高血压病人[30]。对于血管紧张素转化酶抑制剂，从目前的文献看较少单独应用，多与其他类药物联合应用。
4 β受体阻断剂
从目前文献看此类药物应用较少，杜氏研究认为ISH患者血管内皮依赖性舒张功能受损，卡维地洛有显著改善其血管内皮依赖性舒张功能作用[31]
5 硝酸酯类
有学者用导管法研究了硝酸酯类药物对中心动脉压的影响，发现其有降低动脉压的作用，且降低中心动脉压的作用大于肱动脉，而对舒张压影响不大[32]。马氏等认为单硝酸异山梨酯能降低ISH 患者的SBP，而对DBP影响不大，使PP减小，对ISH 患者降压治疗有效[33]。长效硝酸酯类药物能降低ISH患者的SBP，而对DBP影响不大，使PP减小，是治疗单纯收缩期高血压的有效药物，尤其适合老年ISH患者的降压治疗[34、35]。外源性NO供体硝酸酯类药物可选择性地降低SBP，减小PP。曾氏等认为硝酸醋类药物联合传统降压药有助于老年单纯收缩期高血压患者血压控制[36]。
6 其他药物
在单纯收缩期高血压的治疗中，他汀类药物有效、安全，能够进一步提高降压药物的降压效率和血压控制的达标率，降低心、脑血管事件的发生[37]。姚氏认为阿托伐他汀可使血压及脉压下降, 且降压效果存在一定剂量的依赖性[38]。黄氏等认为辛伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用，服用降压药同时加用他汀类降脂药，可以明显改善老年高血压患者的内皮功能，而且有明显的量效关系。对高血压治疗策略中有关他汀类药物的应用提供了依据[39]。杨氏认为普伐他汀具有降低老年单纯收缩期高血压患者PP作用，从而改善患者的预后[40]。刘氏等研究显示多沙唑嗪能明显降低收缩压，对舒张压和心率影响较小[41]。陈氏等认为普罗布考可改善老年单纯收缩期高血压患者的血管内皮功能从而对单纯收缩期高血压患者有益[42]。
7 联合用药
从现有文献看，多种药物联合应用较为普遍，也较为繁杂，现大体归结为以下几种：利尿剂氢氯噻嗪合用CCB、ACEI，CCB合用ACEI、ARB，CCB合用他汀类药物，ARB 合用他汀类药物，硝酸酯类药物合用CCB、ACEI等。本文选择近年来较常用较普遍的联合用药论述如下：