第七章细菌感染与免疫PPT课件
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微生物学第07章细菌感染ppt课件
菌血症 毒血症 内毒素血症 败血症 脓毒血症
40
临床表现
性
抗原性 强、刺激机体→ 抗毒素,易 弱、不易产生抗毒素,不
被脱毒形成类毒素
易脱毒形成类毒素
33
二、 细菌性感染的传播
细菌感染的来源 ❖ 外源性 ❖ 内源性
传播途径 ❖ 呼吸道：流感 ❖ 消化道：霍乱 ❖ 皮肤粘膜：破伤风 ❖ 血液：艾滋病 ❖ 节肢动物：乙脑 ❖ 性传播：淋病
34
三、细菌性感染的类型
29
Shwautzman反应的机制
❖ 二次注射间隔时间仅十余小时，不是免 疫反应所致。认为与凝血系统、激肽系 统、补体系统的激活等有关。
❖ LSR：第1次局部注射皮肤组织毛细血管 暂时性轻度凝血，第2次静脉注射LPS后可 加剧局部病理变化导致出血、坏死。
❖ GSR：第1次注射后在全身毛细血管及小 静脉内形成广泛的轻度凝血，第2次注射 后加据了此种病理变化，引起DIC。
细菌毒力
致病因素
细菌数量
细菌侵入途径
机体的免疫状况
环境因素
2
细菌的毒力(virulence) ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ括二部分
侵袭力 (invasiveness) ❖ 指细菌突破机体的防御机能，可在体
内定植、繁殖、扩散蔓延的能力 毒素 (toxin) ❖ 细菌产生的损害机体组织、器官，并
引起生理功能紊乱的大分子物质
3
(一) 侵袭力 1、细菌侵袭过程 黏附与定植 ↓ 侵入 ↓ 繁殖与扩散
第二节 细菌的致病作用
致病性 (pathogenicity) 细菌对宿主感染致病的能力。
毒力(virulence) 细菌致病性的强弱程度。
半数致死量(LD50) 或半数感染量(ID50) 在一定条件下能引起50%的实验动物死
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临床表现
性
抗原性 强、刺激机体→ 抗毒素,易 弱、不易产生抗毒素,不
被脱毒形成类毒素
易脱毒形成类毒素
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二、 细菌性感染的传播
细菌感染的来源 ❖ 外源性 ❖ 内源性
传播途径 ❖ 呼吸道：流感 ❖ 消化道：霍乱 ❖ 皮肤粘膜：破伤风 ❖ 血液：艾滋病 ❖ 节肢动物：乙脑 ❖ 性传播：淋病
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三、细菌性感染的类型
29
Shwautzman反应的机制
❖ 二次注射间隔时间仅十余小时，不是免 疫反应所致。认为与凝血系统、激肽系 统、补体系统的激活等有关。
❖ LSR：第1次局部注射皮肤组织毛细血管 暂时性轻度凝血，第2次静脉注射LPS后可 加剧局部病理变化导致出血、坏死。
❖ GSR：第1次注射后在全身毛细血管及小 静脉内形成广泛的轻度凝血，第2次注射 后加据了此种病理变化，引起DIC。
细菌毒力
致病因素
细菌数量
细菌侵入途径
机体的免疫状况
环境因素
2
细菌的毒力(virulence) ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ括二部分
侵袭力 (invasiveness) ❖ 指细菌突破机体的防御机能，可在体
内定植、繁殖、扩散蔓延的能力 毒素 (toxin) ❖ 细菌产生的损害机体组织、器官，并
引起生理功能紊乱的大分子物质
3
(一) 侵袭力 1、细菌侵袭过程 黏附与定植 ↓ 侵入 ↓ 繁殖与扩散
第二节 细菌的致病作用
致病性 (pathogenicity) 细菌对宿主感染致病的能力。
毒力(virulence) 细菌致病性的强弱程度。
半数致死量(LD50) 或半数感染量(ID50) 在一定条件下能引起50%的实验动物死
临床微生物与检验 第7章 细菌的感染与免疫
微生物
疾病
痢疾志贺菌
细菌性痢疾
伤寒、鼠伤寒沙门菌
伤寒、胃肠炎
肠侵袭性大肠埃希菌
类似痢疾
肺炎链球菌
脑膜炎、肺炎
流感嗜血杆菌
脑膜炎、肺炎
李斯特单胞菌
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
李斯特菌病
结核分枝杆菌
结核病
布鲁菌
布鲁菌病(波状热)
耶尔森菌
鼠疫、胃肠炎
伯氏疏螺旋体
莱姆病
梅毒螺旋体
梅毒
出现菌细 胞表面
介导这些 细菌侵入 上皮细胞
侵袭素介导细菌侵入上皮细胞或通过胞饮细菌进入细胞。
（2）产生有害代谢产物：H2O2 、细菌 素（如大肠菌素）等可杀伤病原菌；
（3）营养竞争作用
正常菌群的生理学作用 (二)
2.营养作用 大肠埃希菌、乳酸杆菌、双岐杆菌
在肠道合成维生素B、K以及叶酸等。 3.免疫作用
正常菌群作为抗原刺激、促进免疫 器官发育。双岐杆菌可诱导产生SIgA， 激活固有层CD4+ T细胞。
阴道 尿道
乳酸杆菌、白假丝酵母菌、类白喉棒状杆菌、大肠埃希菌等 表皮葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、耻垢分枝杆菌等
正常菌群的生理学作用
1.生物拮抗（antagonism） 2.营养作用 3.免疫作用 4.抗衰老作用 5.抗肿瘤作用
正常菌群的生理学作用 (一)
1.生物拮抗 （antagonism）
（1）竞争黏附作用：正常菌群黏附，形 成保护性生物膜，阻止病原菌定植；
三、 微生态平衡与失调
微生态平衡（microeubiosis）——指正常微生物群 与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组 合的动态平衡。
微生态失调（microdysbiosis）——指正常微生物群 与其宿主之间的平衡,在外界环境的影响下被破坏， 由生理性组合转变为病理性组合状态。
7细菌的感染与免疫
②有利于细菌耐药因子的传递。
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
³¦ µÀ
´ó ³¦ ¸Ë ¾ú ¡¢ ²ú Æø ¸Ë ¾ú ¡¢ ± ä ÐÎ ¸Ë ¾ú ÂÌ Å§¸Ë ¾ú ¡¢ ÆÏ ÌÑ Çò ¾ú ¡¢ Ñá Ñõ ÐÔ Ï¸ ¾ú Õæ ¾ú ¡¢ Èé ¸Ë ¾ú £¬ Ë« Æç ¸Ë ¾ú µÈ
人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
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人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
细菌感染与免疫ppt课件
6
表6－1
7
正常菌群的生理学意义
1.生物拮抗（biological antagonism) 正常菌群在宿主体 内的正常寄居可以 妨碍或抵御致病微生物的侵入与繁 殖，对宿主起着保护作用。 2.营养作用 正常菌群在宿主体内，对宿主摄入的营养 物质进行初步代谢、物质转化和合成代谢，形成一些有 利于宿主吸收、利用的物质，甚至合成一些宿主自己不 能合成的物质供宿主使用 。18定植于来自脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜
19
二、 细菌的毒素（bacterial toxins )
（一）外毒素（exotoxin）
• 通常为蛋白质 • 毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用 • 一般不耐热，容易被破坏 • 抗原性强
20
外毒素可分为三大类
神经毒素 (neurotoxin)：对神经系统有毒性作用 细胞毒素 (cytotoxin)：致组织细胞变性、坏死 肠毒素 (entertoxin)：引起肠黏膜细胞分泌功能紊乱
5
第一节 正常菌群与机会致病菌
Normal flora and opportunistic pathogen 一、正常菌群
正常菌群 (normal flora)：是指正常寄居在宿主体内，
对宿主无害而有利的微生物群的总称 。
正常人的体表和与外界相通的腔道（如口腔、鼻咽腔、 肠道、泌尿生殖道等）表面都寄居着不同种类和数量的微 生物。表6-1列举了人体各部位常见的正常菌群。
10
二、 机会致病菌
当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时,一些正常菌 群会成为 “机会致病菌”（opportunistic pathogen)而引 起宿主发病，故机会致病菌也称为“条件致病菌” （conditioned pathogen)。 常见的情况主要有：
表6－1
7
正常菌群的生理学意义
1.生物拮抗（biological antagonism) 正常菌群在宿主体 内的正常寄居可以 妨碍或抵御致病微生物的侵入与繁 殖，对宿主起着保护作用。 2.营养作用 正常菌群在宿主体内，对宿主摄入的营养 物质进行初步代谢、物质转化和合成代谢，形成一些有 利于宿主吸收、利用的物质，甚至合成一些宿主自己不 能合成的物质供宿主使用 。18定植于来自脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜
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二、 细菌的毒素（bacterial toxins )
（一）外毒素（exotoxin）
• 通常为蛋白质 • 毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用 • 一般不耐热，容易被破坏 • 抗原性强
20
外毒素可分为三大类
神经毒素 (neurotoxin)：对神经系统有毒性作用 细胞毒素 (cytotoxin)：致组织细胞变性、坏死 肠毒素 (entertoxin)：引起肠黏膜细胞分泌功能紊乱
5
第一节 正常菌群与机会致病菌
Normal flora and opportunistic pathogen 一、正常菌群
正常菌群 (normal flora)：是指正常寄居在宿主体内，
对宿主无害而有利的微生物群的总称 。
正常人的体表和与外界相通的腔道（如口腔、鼻咽腔、 肠道、泌尿生殖道等）表面都寄居着不同种类和数量的微 生物。表6-1列举了人体各部位常见的正常菌群。
10
二、 机会致病菌
当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时,一些正常菌 群会成为 “机会致病菌”（opportunistic pathogen)而引 起宿主发病，故机会致病菌也称为“条件致病菌” （conditioned pathogen)。 常见的情况主要有：
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
《细菌感染与免疫》幻灯片PPT
痢疾杆菌：消化道感染－肠道－粘液脓血便
结核杆菌：呼吸道、消化道、皮肤 －－肺结核、肠结核、皮肤结核
固
有
性
免
抗
疫
细
菌
感
染
免
疫
适
应
性
免
疫
屏障结构 吞噬作用 NK细胞 体液因素
体液免疫 胞外细菌感染 细胞免疫 胞内细菌感染 粘膜免疫 局部感染
屏障构造
皮肤粘膜屏障
物理屏障作用－完整性，肠蠕动，纤毛摆动 化学屏障作用－分泌液的杀菌物质 生物屏障作用－正常菌群
毛细血管内皮细胞
侵入细菌
附壁
粘着
游出
EC
EC
b. 接触： 甘露糖R＋甘露糖or岩澡塘残基 IgGFcR＋IgGFc CR+C3b Toll样R＋PAMP〔病原相关分子模式〕
c.吞入：吞饮、吞噬－吞噬体－吞噬溶酶体 d.杀菌与消化：
杀伤机制：
氧依赖系统：氧化酶系统respiratory burst－ ROI，RNI
侵袭力
荚膜 粘附素 侵袭性物质:酶
协助细菌 黏附 定植 侵入 繁殖 扩散
毒素
外毒素 内毒素
侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、繁殖扩散 的能力。
黏附素：是细菌外表一类与黏附相关的蛋白， 有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。 黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合，
然后定植在细胞上。
荚膜：抗吞噬和抗杀菌物质的作用。 侵袭性物质：
IL-1 TNF 氧化氮 C3a C5a
发热 发热 降血压 水肿 趋化 作用
降血压
降血压
凝血系 统
弥漫性血 管内凝血 〔DIC〕、
休克
内毒素
✓所有内毒素都有相似作用： ✓ 发热反响－－外源性致热源 ✓ 白细胞反响 ✓ 内毒素血症与DIC ✓ 内毒素休克 ✓
结核杆菌：呼吸道、消化道、皮肤 －－肺结核、肠结核、皮肤结核
固
有
性
免
抗
疫
细
菌
感
染
免
疫
适
应
性
免
疫
屏障结构 吞噬作用 NK细胞 体液因素
体液免疫 胞外细菌感染 细胞免疫 胞内细菌感染 粘膜免疫 局部感染
屏障构造
皮肤粘膜屏障
物理屏障作用－完整性，肠蠕动，纤毛摆动 化学屏障作用－分泌液的杀菌物质 生物屏障作用－正常菌群
毛细血管内皮细胞
侵入细菌
附壁
粘着
游出
EC
EC
b. 接触： 甘露糖R＋甘露糖or岩澡塘残基 IgGFcR＋IgGFc CR+C3b Toll样R＋PAMP〔病原相关分子模式〕
c.吞入：吞饮、吞噬－吞噬体－吞噬溶酶体 d.杀菌与消化：
杀伤机制：
氧依赖系统：氧化酶系统respiratory burst－ ROI，RNI
侵袭力
荚膜 粘附素 侵袭性物质:酶
协助细菌 黏附 定植 侵入 繁殖 扩散
毒素
外毒素 内毒素
侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、繁殖扩散 的能力。
黏附素：是细菌外表一类与黏附相关的蛋白， 有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。 黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合，
然后定植在细胞上。
荚膜：抗吞噬和抗杀菌物质的作用。 侵袭性物质：
IL-1 TNF 氧化氮 C3a C5a
发热 发热 降血压 水肿 趋化 作用
降血压
降血压
凝血系 统
弥漫性血 管内凝血 〔DIC〕、
休克
内毒素
✓所有内毒素都有相似作用： ✓ 发热反响－－外源性致热源 ✓ 白细胞反响 ✓ 内毒素血症与DIC ✓ 内毒素休克 ✓
微生物学 细菌的感染与免疫
占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/
？
非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制：包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配 体－受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有： ①启动载铁蛋白基因，上调载铁蛋白的合成； ②加速生长繁殖，但也有的处于抑制状态； ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白； ④诱导表达：主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有： ①形态改变； ②细胞凋亡； ③细胞因子的合成与释放； ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症（bacteremia）
全
病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量
繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。
身
败血症（septicemia）
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征： 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
细菌的感染与免疫(共53张PPT)
是指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。
是量的概念，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。
分局部及全身性二种 主要表现为广泛出血、坏死，与凝血系统、纤溶系统激活有关。
2022/10/13
20
1.外毒素（exotoxin）：
主要由革兰阳性菌产生，多由细菌合成并 分泌至菌体外；
2022/10/13
5
致病条件：
如大肠埃希菌从肠道进入泌尿道引起尿道炎和膀 胱炎等。
3.不合理使用抗菌药物： 菌群失调
是
指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅
度变化而超出正常范围的状态。
2022/10/13
6
第二节 细菌的致病作用
一、 细菌的致病性
细菌的致病性是指细菌能引起宿主感染致 病的性能。
细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的 “社区” 结构，不同的微菌落之间依靠伸出胞外的多糖结合 ，一种膜状结构。
2022/10/13
14
细胞表面大肠杆菌
2022/10/13
牙表面链球菌
15
菌毛与宿主细胞黏附
2022/10/13
黏附素与宿主细胞黏附
16
无菌毛细菌－不能 与宿主细胞黏附
2022/10/13
屏障结构
吞噬细胞
自然杀伤细胞
体液因素
二、特异性免疫
体液免疫、细胞免疫
2022/10/13
40
非特异性免疫
（一） 屏障结构
完整的皮肤粘膜
血脑屏障
机械阻挡
分泌杀菌物质
正常菌群桔抗
保护中枢神经系统胎Fra bibliotek屏障2022/10/13
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入院时体检
T39℃，P120次/分，R27次/分，BP100/70mmHg
急性病容、烦躁、神志尚清，对答准确 右眼结膜及全身皮肤有帽针头至绿豆大小不等的红色 出血点，表面稍隆起，边缘不整，压之不褪色 双侧瞳孔等圆，对光反射存，咽微红，双侧扁桃体肿 大，外耳道无流脓。颈硬，心肺无特殊发现。腹软， 肝脾未触及。膝反射存在，屈膝牵伸征+。屈颈缩腿征 +。未引出病理神经反射。
问题：
患者患的是什么病？是由什么细菌引起的？
对该病进行微生物检查时主要注意什么问
题？
怎样进行防治？
内容：
正常菌群与机会致病菌
细菌的致病作用 感染的发生与发展
宿主的免疫防御机制
第一节
正常菌群与条件致病菌
1g
10g 20g 20g 1000g (80%)
一、正常菌群及其分布
微生态平衡与失调
•微生态平衡 •微生态失调的主要原因:
使用抗生素 正常菌群寄居部位改变 免疫功能改变
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
•微生态失调的防治
内容：
第二节
致病性
细菌的致病作用
（质）
细菌引起疾病的性质
毒力:病原菌致病性的强弱程度
免疫功能下降
菌群失调（flora disequilibrium）
寄生在正常人体某个部位的正常菌群，
各菌间的比例发生较大幅度的改变，超出
正常范围的现象，称为菌群失调。由此产
生的疾病称为菌群失调症。
菌群失调的重要原因是滥用抗生素
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
侵袭力
毒力
入侵、定居、 繁殖、扩散
产毒性入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的感染与免疫
一、细菌的毒力
细胞表面受体： 荚膜或类荚膜
Bacterial infection & Immunity
黏附素：菌毛、外膜蛋白、脂磷壁酸
侵袭力
侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶 其它：铁离子能促进大多数细菌生长
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
鼻咽腔
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
毒力
毒 素
细菌生物膜 外毒素：释放到细胞外 内毒素：胞壁的脂多糖 LPS
细菌的感染与免疫
（一）侵袭力
1、黏附与定植
Bacterial infection & Immunity
（1）黏附现象：微菌落、细菌的生物膜 （2）黏附性结构物质：菌毛、荚膜、蛋白质 （3）黏附机制：静电、疏水、配体-受体等 （4）组织趋向性
占位性生物屏障作用
健康壮年 粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康 中年 粪便 涂片
二、条件致病菌 （opportunistic pathogen）
正常菌群/ 非致病菌
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
？
条件致病菌
机体方面
细菌方面 寄生部位改变 菌群失调
口腔：300多种。 食道与胃： 肠道：占人体微生物的80%。
阴道：29多种。
呼吸道：200多种。 皮肤：
200g
20g
正常菌群约1.5Kg， 达100万亿个， 99.9%是专性厌氧菌
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
Q fever: 1 rickettsial cell Tuberculosis: 10 infectious cells Gonorrhea: 1,000 cells
Typhoid fever: 10,000 cells
Cholera: 1,000,000,000 cells
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
半数感染量（ID50）
半数致死量（LD50）
（量）
即在一定时间内通过一定途径，能使一定体重动物半 数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
THE SIZE OF THE INOCULUM (infectious dose, ID)
患者，钟x x男、10岁、学生、宜昌人。患者因发热伴
头痛，呕吐两天，于2011年3月5日入院。 现病史：3月3日起突然发热，微咳嗽，流涕，略有畏
寒，无明显寒战，晚上稍觉头痛，诉全身不适。3月4
日上午到卫生院诊治，体温39℃，按上呼吸道炎处理， 服退热镇静药后症状无明显改善，并出现恶心，不思 饮食，头痛加剧，烦躁，呻吟、曾呕吐两次，呈喷射 状，吐出水样胃内容物。大小便无异常，病前无类似 病例的接触史。
第七章 细菌的感染与免疫
Bacterial infection &
Immunity
细菌的感染与免疫
感染：
Bacterial infection & Immunity
微生物侵入机体，进行生长繁殖、
释放毒性物质与宿主防御功能相互作用引起
不同程度的病理过程。
病原菌
微生物
正常菌群
非病原菌: 条件致病菌
临床病例：
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
细菌的感染与免疫
Bacterial infection & Immunity
正常菌群的生理作用
生物拮抗作用
营养作用
正常菌群的 生理作用
免疫作用 抗肿瘤作用
抗衰老作用
实验室检查: 血像：红细胞3.8*1012/L，血色素10g，
白细胞计数1.58*1010/L，中性多形核93％，淋巴细胞 7%。
脑脊液常规检查：外观混浊，蛋白0.5g/L，糖4mmol/L，
氯化物100mmol/L，白细胞总数2.26X107/L，中性多粒 细胞96%,，淋巴细胞4%，把脑脊液离心沉淀后取沉渣 涂片，染色检查，发现白细胞内外均有革兰氏阴性双 球菌。