肾功能不全
肾功能不全
肾功能不全文章目录*一、肾功能不全的概述*二、肾功能不全的典型症状*三、肾功能不全的病因病机*四、肾功能不全的检查诊断鉴别方法*五、肾功能不全的并发症*六、肾功能不全的防治方案肾功能不全的概述1、定义肾功能不全(renal insufficiency)是由多种原因引起的,肾小球严重破坏,使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。
分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。
预后严重,是威胁生命的主要病症之一。
2、别称慢性肾功能衰竭,慢性肾衰,肾衰3、发病部位肾4、传染性无传染性5、高发人群所有人群6、科室肾内科肾功能不全的典型症状1、肾功能不全的典型症状患者的精神症状:精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动、不能休止等,晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。
患者的胃肠道症状:初期以厌食、腹部不适为主诉,肾功能不全严重后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂,甚至有消化道大出血等。
患者的心血管症状:常有血压升高,长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭,潴留的毒性物质会引起心肌损害,发生尿毒症性心包炎。
2、肾功能不全的分类肾功能不全按发展缓急即按时间分类可分为慢性肾功能不全和急性肾功能不全。
肾功能不全的病因病机引起肾功能不全的原因可概括如下:1、肾脏疾病:如急性、慢性肾小球肾炎,肾盂肾炎,肾结核,化学毒物和生物性毒物引起的急性肾小管变性、坏死,肾脏肿瘤和先天性肾脏疾病等。
2、肾外疾病:如全身性血液循环障碍(休克、心力衰竭、高血压病),全身代谢障碍(如糖尿病)以及尿路疾患(尿路结石、肿瘤压迫)等。
肾功能不全的检查诊断鉴别方法临床上肾功能检查通常包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸、内生肌酐清除率、肾动态显像、血β2-微球蛋白等多项指标。
由于一些项目复杂,常规体检一般只做前三项测定。
肾功能 不全 诊断 标准
肾功能不全诊断标准
肾功能不全的诊断标准通常基于以下几个方面的评估：
1. 血清肌酐水平：肾功能不全时，肌酐排泄减少，血清肌酐水平会升高。
通常，成年男性的血清肌酐水平高于1.3毫克/分升，成年女性高于1.2毫克/分升被认为是肾功能不全的诊断标准之一。
2. 滤过率：肾小球滤过率（GFR）是评估肾功能的重要指标，可以反映每分钟肾小球的滤过量。
通常，GFR低于60毫升/分钟/1.73平方米，持续3个月以上，被视为肾功能不全的诊断标准。
3. 尿液分析：尿液中蛋白质、红细胞、白细胞等异常的存在可以作为肾功能异常的指标。
根据不同病因和病情的不同，医生可能还会结合其他临床症状、尿液分析、肾脏超声等综合评估患者的肾功能，并制定相应的诊断标准。
肾功能不全
特点：
起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。
临床表现：
水中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒
中心发病环节： GFR急剧减少
一、病因及分类
肾前性因素 (prerenal ARI) 功能性 肾后性因素 (postrenal ARI ) 肾性因素 (intrarenal ARI ) 器质性
的增多。常用血尿素细氮胞（、BU白N细）胞作和
为氮质血症的指标。变B性UN坏的死正上常皮平细胞
补液原则
充分均扩值容为3.57~量7.1出4m而m入o，l/L宁。少勿多
ARI，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解↑
血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚
至昏迷。
只要有30%功能肾单位存在，BUN就可维持在正常水平， 另外，血中BUN还与外源性和内源性尿素负荷的大小有 关（受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素 的影响），所以BUN并非反映肾功能的灵敏指标。 3.代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓
恶性循环 细胞内Ca2+↑ 膜通透性↑ 细胞水肿
肌浆网摄钙↓
沉积于线粒体
钙超载
Ca2+泵外排Ca2+↓
⑵.自由基产生↑与清除↓
肾缺血
OFR生成↑
缺血后再灌注
OFR↑
肾毒物如氯化汞
缺血→GSH、SOD↓ OFR清除↓
⑶.还原型谷胱甘肽（GSH）↓
① 清除自由基↓，保护细胞免受损伤作用↓；
② 细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调，妨碍膜的
肾功能不全的名词解释
肾功能不全的名词解释
肾功能不全是指肾脏无法正常执行其滤波和排泄废物的功能，导致体内废物和液体的潴留。
这可以是由于肾脏本身的疾病、药物的不良反应、疾病或创伤引起的。
肾功能不全可以分为急性和慢性两种类型。
急性肾功能不全是指肾功能在短时间内迅速恶化，通常是由于突发的肾脏问题引起的。
常见的原因包括严重的感染、肾脏栓塞、肾脏损伤或药物中毒等。
急性肾功能不全可导致体内废物和液体的潴留，造成尿量减少、水肿、电解质紊乱和酸碱平衡失调等症状。
慢性肾功能不全是指肾功能在一个较长的时间内逐渐减退，通常是由于慢性肾脏疾病引起的。
常见的原因包括慢性肾小球肾炎、肾囊肿、糖尿病肾病等。
慢性肾功能不全的症状可能不明显，直到肾脏受损程度达到一定程度才会出现贫血、骨质疏松、高血压和尿毒症等症状。
肾功能不全的诊断通常通过血液和尿液检查来评估肾脏的功能。
治疗方法包括控制肾脏疾病的进展、调整药物剂量、改变饮食习惯、补充适当的营养和透析等。
对于一些患者，肾移植可能是最终的治疗选择。
综上所述，肾功能不全是指肾脏无法正常工作的状况，可以是急性或慢性的。
它可能由多种原因引起，对患者的健康产生严重影响。
早期
诊断和适当的治疗对于控制疾病进展和改善患者生活质量至关重要。
肾功能不全 ppt课件
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
肾功能不全的健康教育
肾功能不全的健康教育
《了解肾功能不全，防范健康风险》
肾功能不全是指肾脏不能正常地滤出体内的废物和多余液体，导致这些废物和多余液体在体内积累。
如果不及时治疗，肾功能不全可能会导致严重的健康问题，甚至危及生命。
因此，了解肾功能不全并采取预防措施非常重要。
首先，了解导致肾功能不全的原因是十分必要的。
常见的导致肾功能不全的原因包括高血压、糖尿病、心脏病、肾脏疾病、药物滥用以及饮食不健康等。
了解这些原因可以帮助人们采取相应的预防措施，比如控制血压和血糖水平，保持健康的生活方式。
其次，平时的健康生活习惯也对预防肾功能不全至关重要。
保持适当的饮食习惯，多摄入含有蛋白质、维生素和矿物质的食物，限制盐的摄入量，适量喝水，这些都是保护肾脏健康的重要方法。
此外，不要滥用药物，保持适当的运动和体重也是对肾脏保护的重要因素。
最后，及时进行体检是预防肾功能不全的关键。
定期检查血压、血糖和肾功能指标，及时发现问题并进行治疗，可以有效地减少肾功能不全的发生率。
总之，了解肾功能不全并采取相应的预防措施对维护肾脏健康至关重要。
通过健康的生活方式、定期体检以及及时治疗，可以大大降低患上肾功能不全的风险，让我们的肾脏保持健康。
肾功能不全健康教育
肾功能不全健康教育
肾功能不全是一种常见的疾病，对患者的健康影响很大。
下面是一些关于肾功能不全的健康教育内容，希望能够帮助大家更好地了解和预防这种疾病。
1. 什么是肾功能不全？
肾功能不全是指肾脏无法正常执行排除废物和调节水平衡的
功能，导致血液中废物和过多的液体不能被有效过滤和排除。
2. 肾功能不全的症状有哪些？
病人可能会出现疲劳、食欲不振、水肿、尿量减少、恶心、
呕吐、皮肤瘙痒等症状。
一些病人可能还会有浮肿、高血压、贫血等并发症。
3. 肾功能不全的原因是什么？
肾功能不全的原因有很多，最常见的是肾脏疾病、糖尿病、
高血压、心脏病等。
非法使用药物、药物滥用、肾损伤等也是导致肾功能不全的原因之一。
4. 如何预防肾功能不全？
预防肾功能不全的关键在于健康生活方式的养成，包括：
- 控制血糖和血压水平，避免糖尿病和高血压的发生或恶化； - 定期检查肾功能，及时发现和治疗潜在的肾脏问题；
- 饮食要合理搭配，减少过多的盐摄入，保持合理的蛋白质
摄入；
- 避免长期使用对肾脏有害的药物，如非甾体抗炎药等。
5. 肾功能不全的治疗方法有哪些？
肾功能不全的治疗方法主要包括药物治疗和生活方式管理。
药物治疗可以帮助减轻症状、控制疾病的进展，但需要在医生的指导下进行。
生活方式管理包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
总之，了解肾功能不全的知识，合理预防和管理这种疾病对于维护健康至关重要。
如果您有相关症状或疑虑，建议及时咨询医生。
肾功能不全健康教育
一什么是肾功能不全二肾功能不全的病因三肾功能不全的临床表现四肾功能不全的治疗方法五肾病的饮食调养原则六肾功能不全者用药应谨慎七健康教育八慢性肾功能衰竭的家庭应急处理一什么是肾功能不全肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。
分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。
肾功能不全一般预后严重，是威胁生命的主要病症之一,应予以重视。
二肾功能不全的病因1.糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等;2.感染是常见的诱发因素,由急性吐泄、发热、电解质平衡失调和使用了肾毒性药物引起者亦不少见。
此外还有外伤、手术等三临床表现（1）消化系统：恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至出现消化道大出血等。
（２）精神、神经系统：精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼躁、谵语、肌肉颤动、抽搐、昏迷。
（３）心血管系统：高血压、心律失常、心力衰竭、心肌损害、心包炎、血管硬化、血管钙化。
（４）造血系统：严重贫血是非常突出的症状。
晚期可有出血倾向，常见有鼻衄、止龈出血、淤玉，也可为呕血、便血、咯血、血尿、颅内出血、月经过多。
（５）呼吸系统：酸中毒时呼吸深长，晚期可有尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。
（６）皮肤：无光泽、干燥、脱屑。
也会有出现尿素霜、皮疹、色素沉着等。
（７）代谢性酸中毒：可有不同程度的代谢性酸中毒，表现为乏力、恶心、呕吐、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。
（８）脱水或水肿：因肾小管浓缩功能丧失及高浓度的尿素引起渗透性利尿，出现明显多尿，加之呕吐、腹泻、饮水少等，常发生脱水。
进入少尿期又极易引起水量过多，出现水肿、高血压、心力衰竭、水中毒和稀释性低钠血症。
（９）电解质平衡紊乱：①低钠血症或钠潴留；②低钙血症和高磷血症；③低钾血症或高钾血症；④高镁血症。
（１０）代谢紊乱：出现程度不同的糖耐量降底，血中胰高血糖素、生长激甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等升高。
病理生理学——肾功能不全
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
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少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
肾功能不全 -基概
6. 肾性骨营养不良
表现: 骨质疏松、纤维性骨炎、
骨硬化和骨软化、佝偻病
机制:
①高血磷、低血钙 ②继发性甲状旁腺机能亢进（PTH↑） ③维生素D活化障碍 ④酸中毒：酸中毒→ 1,25-(HO)2D3合成↓
→肠吸收钙磷↓
五、尿 毒 症
----是急慢性肾功能不全发展到最严重的 阶段，除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱 及某些内分泌功能失调，内源性毒物在 体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。
功能代谢变化
除泌尿功能障碍和内分泌功能失 调所引起的一系列症状进一步加重外， 还出现全身各个系统的功能障碍和物 质代谢紊乱
原尿返漏(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 压迫管周血管 肾小管阻塞 肾小管血供↓
四、急性肾功能衰竭分类、分期及临床表现
急性肾功能衰竭 少尿型ARF 非少尿型ARF
少 多恢 尿 尿复 期 期期
（一）少尿期 (oliguric stage)
不要严格限水；给水要分布在24小时
不主张严格限盐；补盐要适当
4.肾性高血压
GFR↓
肾脏疾病 肾灌注量↓
肾实质破坏
Na,H2O排出↓
肾素分泌↑ 舒血管物质↓（PGE2等）
ADS↑
Na,H2O潴留↑
ATⅡ↑
血容量↑
外周阻力↑
CO↑
高血压
5.肾性贫血和出血倾向
发生机制
①促红细胞生成素减少; ②血液中的毒性物质（甲基胍）抑制造血或引起溶血; ③毒性物质抑制钠泵，红细胞脆性增加，破坏速度加快; ④铁的再利用障碍（毒物引起肠黏膜受损，吸收障碍）; ⑤出血（血小板质和量有关）（鼻出血和胃肠出血最常 见）。
肾功能不全分期标准ckd
肾功能不全分期标准ckd慢性肾脏疾病（CKD）是一种全球性公共卫生问题，其发病率和死亡率一直在上升。
肾功能不全分期标准是对CKD进行分级和评估的重要依据，对患者的治疗和管理具有重要指导意义。
CKD的分期标准主要是根据患者的肾小球滤过率（GFR）和肾脏损伤程度来划分的。
根据KDIGO（慢性肾脏病国际指南）的建议，CKD分为五个不同的分期，分别是G1-G5。
其中，G1分期是指肾小球滤过率正常或高于90ml/min/1.73m2，而G5分期是指肾小球滤过率低于15ml/min/1.73m2或需要透析治疗。
而肾脏损伤程度则是通过尿蛋白定量（尿蛋白/肌酐比值）和肾小管间质病变的程度来评估的。
在CKD的治疗和管理过程中，分期标准起着至关重要的作用。
首先，通过对患者进行分期评估，可以更好地了解患者的病情和病情发展趋势，有针对性地制定治疗方案。
其次，分期标准可以帮助医生和患者更好地了解疾病的严重程度，从而更好地进行自我管理和治疗。
最后，分期标准也可以帮助医生和患者更好地预测疾病的进展和预后，及时调整治疗方案和采取相应的预防措施。
除了对患者的治疗和管理具有指导作用外，CKD分期标准也对临床研究和流行病学调查具有重要意义。
通过对大规模人群进行CKD分期评估，可以更好地了解CKD的发病率和死亡率，为制定公共卫生政策提供科学依据。
总之，肾功能不全分期标准对于CKD的治疗、管理、预后判断以及公共卫生政策制定都具有重要意义。
医生和患者应当重视CKD的分期评估，及时采取相应的治疗和管理措施，以延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
同时，科研人员也应当加强对CKD分期标准的研究，不断完善和优化分期标准，为CKD的早期诊断和有效治疗提供更好的支持。
肾功能不全
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变 肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
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(二)肾小管因素
Ⅰ型肾小管酸中毒
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三、肾内分泌功能障碍
1. RAAS 2. EPO 3. 1,25-(OH)2 D3 D3(肝脏)— 25-(OH) D3 (肾脏)—1,25-(OH)2 D3 4. KKPGS 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(高血压) 5. 灭活 PTH、胃泌素
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第二节 急性肾功能衰竭(ARF) Acute Renal Failure
基底膜完整，主要损伤近球小管 ，可累 及所有肾单位，主要见于肾中毒。
凋亡性损伤 肾中毒及肾缺血,细胞凋亡严重，
常发生在远端肾小管，表现为核断裂， 微绒毛消失，出现凋亡小体。
22
(2) 内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常表现: ① 内皮细胞肿胀：管腔变窄,血流阻力↑ ，血流↓ ; ② 内皮细胞受损：血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血； ③ 释放舒缩血管因子失衡：前者↓ ，后者↑
一、肾小球滤过功能障碍 GFR 125 ml/min 1. 肾血流量减少 血压、血容量和血管收缩 2. 有效率过压↓ 尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿 3. 滤过面积↓ 滤过面积急剧↓ 4. 滤过膜通透性↑ 炎症、缺氧、抗原抗体复合物
二、肾小管障碍 重吸收、分泌、排泄 1.近曲小管障碍 Ⅱ型肾小管酸中毒 2.髓袢功能障碍 吸收 NaCl,间质高渗（肾盂肾炎） 3.远曲小管、集合管功能障碍
(3) 系膜细胞 内源性活性因子 (AngⅡ、ADH) 及外源性药物 (庆大霉素、
第三十章肾功能不全
肾功能不全一、基本要求1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。
2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化；3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。
二、知识点纲要（一）肾功能不全的概念当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。
前者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节1.肾小球滤过肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在：(1) 血流量减少当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著减少，GFR随之降低。
并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。
(2) 肾小球有效滤过压压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
(3) 肾小球滤过面积减少肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低。
(4) 肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 组成。
炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是2. 肾小管功能障碍肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。
缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死。
由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。
(1) 近曲小管功能障碍可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。
病理生理学16—肾功能不全
Â Ã Ö Ü ° ß
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GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
肾功能不全的护理
在透析过程中，密切观察患者的生命体征和病情变化，及时 处理不良反应和并发症，确保透析的顺利进行。
其他特殊护理措施
饮食护理
根据患者的病情和医生的建议，制定 合理的饮食计划，控制蛋白质、盐、 钾等物质的摄入量，保持营养均衡。
心理护理
关注患者的心理状态，给予适当的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心， 积极配合治疗和护理。
适当进行有氧运动， 如散步、慢跑等，以 降低血压和提高心肺 功能。
药物治疗
在医生的建议下使用 降压药物，并严格按 照医嘱服用。
贫血的预防与处理
定期检查血常规
患者应定期检查血常规，了解 血红蛋白和红细胞等指标，及 时发现贫血。
药物治疗
在医生的建议下使用铁剂、叶 酸和维生素B12等药物治疗贫 血。
总结词
肾功能不全的护理
目 录
• 肾功能不全概述 • 护理原则与目标 • 日常护理措施 • 特殊护理措施 • 并发症的预防与处理 • 肾功能不全患者的教育
01
肾功能不全概述
定义与分类
定义
肾功能不全是指肾脏功能受损， 无法维持机体内环境稳定的状态 。
分类
根据病情严重程度，肾功能不全 可分为急性肾功能不全和慢性肾 功能不全。
者保持积极乐观的心态。
护理目标
01
02
03
04
维持生命体征稳定
通过护理措施维持患者的生命 体征稳定，如血压、心率、呼
吸等。
控制并发症病
等。
提高生活质量
通过护理措施提高患者的生活 质量，包括改善饮食、作息、
心理状态等方面。
促进康复
通过科学合理的护理措施，促 进患者肾脏功能的恢复和康复
长时间卧床不利于身体恢复，患者应保持 适当的活动量。
肾功能不全的健康教育
肾功能不全的健康教育导语：肾功能不全是一种严重的健康问题，它会给生活带来很多困扰。
本文将为读者介绍肾功能不全的症状、预防和管理方法，帮助大家更好地了解和应对肾功能不全的健康问题。
一、什么是肾功能不全肾功能不全是一种慢性疾病，其主要特点是肾脏无法正常发挥代谢废物和调节电解质的功能。
肾功能不全可以来源于各种原因，例如先天性疾病、高血压、糖尿病等。
当肾脏功能不全时，体内废物和毒素不能正常排出，会对身体健康造成威胁。
二、肾功能不全的症状1. 尿液异常：患有肾功能不全的人可能会出现尿液颜色变浅、泡沫增多、尿量增多或减少等异常症状。
2. 肌肉疼痛和无力：由于肾脏无法正常排除废物，身体可能会出现肌肉疼痛和无力感。
3. 胃口不佳和恶心呕吐：肾功能不全可能导致腹胀、恶心、呕吐等胃肠道症状。
4. 水肿：由于体内水分潴留，患者可能会出现水肿症状，尤其是腿部和眼睑。
5. 高血压：肾功能不全与高血压密切相关，患者常常伴有高血压症状。
三、肾功能不全的预防1. 健康饮食：合理控制盐分摄入，减少高盐食物的摄入，同时增加蔬菜和水果的摄入。
避免过量饮酒和吸烟也对肾功能的预防有积极作用。
2. 控制血压和血糖：对于已经患有高血压或糖尿病的人群，及时接受医生的治疗和指导，控制血压和血糖水平，有助于预防肾功能不全。
3. 碳水化合物控制：减少高糖饮食的摄入，避免过量食用含糖饮料和甜点。
合理选择碳水化合物种类，如选择全谷物食品取代精制碳水化合物。
四、肾功能不全的管理方法1. 积极治疗基础疾病：如高血压、糖尿病等。
保持合理的药物治疗和定期就医，助力肾功能的管理。
2. 控制蛋白质摄入量：适量控制蛋白质摄入，避免过量摄入导致肾脏负担加重。
可以选择优质蛋白，如鱼肉、禽肉等，减少红肉和加工肉制品的摄入。
3. 规律运动：适量进行有氧运动，如散步、游泳等，有助于改善肾功能，减轻肌肉疼痛和水肿等症状。
4. 心理调适：肾功能不全对患者的身心健康都有一定影响，保持积极心态，寻求心理支持和专业的心理咨询，有助于提高患者的生活质量。
病生第十三讲肾功能不全
正常值25～ 30%
正常值20～ 25%
轻、中度
可有酸中毒、多尿、夜 尿、乏力轻度贫血
重度
夜尿多、严重贫血；酸 中毒明显出现低钙、高 磷等
偿
期
尿毒症期
正常值20%以 下
严重
严重中毒：继发甲状旁 腺功能亢进、明显水电 解质、酸碱平衡紊乱
三、发病机制
1.健存肾单位学说
(intact nephron hypothesis)
儿茶酚胺增多； RAS肾素－血管紧张素系统激活； 前列腺素和激肽等产生减少；
3.肾小管内皮细胞肿胀：
肾缺血—再灌注损伤
4.肾血管凝血（血液流变学的改变）
A。血液粘度的增加 B。白细胞阻塞微血管，血流阻力升高， 血流量下降
C。血管口径缩小、自动调节功能丧失、 血红蛋白附壁，微血管痉挛、增厚进一步 加剧肾缺血，肾小管坏死
2.急性肾小球肾炎 3.急性间质性肾炎 4.急性肾血管疾病 5.慢性肾脏疾病的急剧加重
、
（三）肾后性急性肾衰竭
从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻
1.病因：膀胱以上如：结石、肿瘤等 ；膀胱以下如：前列腺肥大、盆腔肿 瘤压迫等
2.特点：在早期，无肾实质性损害； 若及时解除，肾功能可迅速恢复
◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症
少尿
间质水肿
压迫毛细血管 肾缺血
压迫肾小管
用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管， 在肾间质可检查出。
四、 AFR时的功能代谢变化
少尿期 多尿期 恢复期
(一) 少尿期 最危险
特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。 少尿或无尿，氮质血症，水中毒，高钾 血症，代谢性酸中毒等。
一般持续7-14天（1到2周），少尿期持续 时间越长，预后越差。
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一、病因 1、肾脏疾患 以慢性肾小球肾炎最为常见。 2、肾血管疾患 近年高血压、糖尿病等引起的为多见。 3、尿路慢性梗阻 二、发展阶段 （一）代偿期：清除率在30%以上（肾储备功能降低期） 1、肾的储备能力大 2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大 3、肾的调节功能：调节PH，调节电解质代谢，如泌 氢，泌钠，泌钾增加； 4、肾血流量的自我调节 （二）失代偿期 1．肾功能不全期（25-30%） 2．肾功能衰竭期（20-25%） 3．尿毒症期（图） （20%以下）
刺激致密斑
囊内压升高
肾小球滤过率↓
RAAS激活
少尿
三、发病过程及其机能代谢变化
（一）少尿型ARF 1．少尿期: (1)少尿或无尿及尿成分的变化 ＜400ml/24h为少尿；＜100ml/24h 为无尿。并 可出现蛋白尿，管型尿，尿比重低，尿钠含量增 加。 (2)水中毒：稀释性低钠血症 ①肾排水减少↓②ADH↑③内生水↑ (3)氮质血症：非蛋白氮(尿素、肌酐和尿酸)在 血液中增多。BUN >3.57-7.14mmol/L (4)代谢性酸中毒
分 内生肌酐 期 清除率 肾功能 非 25-30% 不 全 代 肾功能 20-25% 偿 衰竭期
期 尿 毒 症 期 20% 以 下
氮质 临床 血症 表现 轻 酸中毒 中 多尿、夜尿 度 乏力，轻度贫血 较 酸中毒明显,中毒症状
重 严
夜尿多,严重贫血,低钙 高磷,高氯及低钠血症；
全身性严重中毒症状 继发性甲状旁腺亢进 重 明显水,电解质及酸碱 平衡紊乱；
三、发病机制
（一）几种学说
病因 肾单位不断破坏
健存肾单位学说
健存肾单位日益↓
肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭
矫枉失衡学说
GFR
血磷
血钙
PTH分泌 溶骨活动
磷重吸收
肾性骨营养不良 软组织坏死、皮肤瘙痒 神经传导障碍等
肾小球过度滤过
健存肾单位 GFR
肾小球 纤维化和硬化
--CRF发展至尿毒症的重要原因
–肾缺血与缺血再灌注均可引起氧自由基产生增加；而 使还原型谷胱甘肽（GSH）和过氧化物岐化酶（SOD） 减少。
③磷脂酶活性（PLA2）增高
–胞内钙超载和GSH减少可使PLA2增高，使细胞骨架结构 解体。
④细胞骨架结构改变 ⑤细胞凋亡的激活：促凋亡因子（如TNF） 激活胞内CST；Bcl-2激活Cas pase 3、细胞增生与修复机制 （1）缺血缺氧的基因调节反应 （2）应激蛋白的产生与激活 （3）生长因子的作用 （4）细胞骨架te renalinsufficiency,ARI)
• 概念：各种原因引起肾脏的泌尿功能在短 时间内急剧下降，导致代谢产物、药物或 毒物在体内迅速积聚，并由此发生体内环 境严重紊乱的病理过程。 • 临床主要表现：为少尿或无尿、低渗尿或 等渗尿、氮质血症，高钾血症、代谢性酸 中毒和水中毒等。 • 少数病人尿量并无明显减少，称为非少尿 型ARI。
3．尿成分变化 蛋白尿、管型尿、血尿和脓尿等
（二）氮质血症 （NPN＞28.6mmol/L或40mg/dl） 1．血浆尿素氮（BUN）：与GFR关系密切，但非 直线关系。不是反映肾功能的敏感指 2．血浆尿酸氮 3．血浆肌酐：内生肌酐清除率是反映GFR下降的 敏感指标。
尿肌酐浓度每分钟尿量 血肌酐浓度
肾缺血、肾毒物 钠泵失灵 肾小管上 皮细胞坏死 损伤近曲小 氧自由基↑ 肾内DTC 交感-肾上腺髓 质系统↑KKPGS↓ 管和髓袢 肾血管内皮 细胞肿胀 肾脏血液 灌流量减少 肾间质水肿 内皮素 合成增加 重吸收Na+ 和Cl-减少 原尿钠增多 入球小动 脉收缩
细胞碎片 形成管型 原尿回漏
肾小管阻塞 有效滤过压降低
（2）肾血管收缩
主要为入球小动脉痉挛、肾皮质血管阻力增加。 其因素如下： ①交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌增加； ②肾素-血管紧张素系统激活；（图） ③肾内扩血管活性物质减少：PGE2、激肽减少； ④缩血管活性物质增多：内皮素（ET）合成增加； （3）肾血管内皮细胞肿胀； （4）肾血管内凝血：这与其血液流变学的变化有关： ①ARI时纤维蛋白原增高可致血粘度增高； ②红细胞聚集、变形能力降低； ③血小板集聚；④白细胞粘附、嵌塞； 2、肾小球病变 使滤过面积减少，致GFR降低。
(二)、肾小管因素
1、肾小管阻塞 在异型输血，挤压综合征、磺胺结晶等， 可使肾小管腔内压升高，进而使肾小球有效滤 过压降低而发生少尿； 2、肾小管受损原尿回漏 肾小管受损后，原尿达到肾小管时可弥散 到肾间质使间质水肿。一方面压迫肾小管，使 之阻塞，尿量减少；另一方面压迫肾小管周的 毛细血管使肾小管损害更严重。
2、细胞损伤的机制 肾小管细胞的损伤机制主要是肾小管上皮 细胞能量代谢和膜转运系统功能变化：
①ATP产生减少及Na+-k+-ATP酶活性降低：
–缺血和中毒使肾小管细胞线粒体功能下降，ATP生成下 降，Na+-k+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低；使细胞水 肿和Ca2+超载。
②自由基产生增多与清除减少
一、病因和分类
１、肾前性：多为肾灌注不足所致 –肾血流量急剧减少所致，为功能性肾功能衰竭。 如休克早期， –长期缺血，可转为器质性ARF。 ２、肾性：多为急性肾实质损伤所致 主要包括肾小球功能障碍和肾小管功能障碍。 • 前者常见于急性肾小球肾炎和全身性红斑狼疮等 • 后者包括肾脏本身器质性病变和肾毒物引起的急性 肾小管坏死(ATN)等，最常见于持续性肾缺血和肾中 毒引起急性肾小管坏死。
二、发病机制
GFR降低是ARI的中心环节。而GFR降低 不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且也与肾小 管、肾血管功能障碍密切相关。因而，ARI 的发生是多因素、多机制共同作用的结果。 （一）肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血）这是ARI初期的主 要发病机制。 （1）肾血流灌注压下降 当血压小于10.7kPa(80mmHg)时,肾血流失 去自身调节,肾血管收缩,阻力增加，RBF和 GFR降低。
内生肌酐清除率＝
（三）电解质和酸碱平衡紊乱
1、钠、钾代谢障碍 钠代谢障碍：“失盐性肾”。由渗透性利尿、甲基 胍抑制钠的重吸收所致； 钾代谢障碍：低钾血症、高钾血症 2、代谢性酸中毒（A B） 3．钙和磷代谢障碍 （1）高血磷：主要是GFR ↓所致。 （2）低血钙：主要是肠道吸收钙减少所致。 (C) 1,25-(OH)2D3↓,降钙素↑，肠粘膜损伤。 （3）肾性骨营养不良 –CRF时，患者易发生骨软化症、骨质疏松 及骨囊性纤维化等骨病。
(5)高钾血症：这是ARF最危险的变化 ①钾排出↓②组织分解代谢↑ ③酸中毒 ④低钠血症 (6)低钠血症 2．多尿期 尿量达400ml/24h以上。 机制： (1)GFR恢复正常，而肾小管上皮浓缩功能低下； (2)肾小管阻塞被解除； (3)渗透性利尿。 3．恢复期 早期仍有内环境紊乱，晚期防感染。 慎用肾毒性药物。
renal insufficiency
肾功能不全
Pathophysiology Department. wen er-sheng
2011.3
正常肾功能的回顾
肾的功能: • 排泄：排出体内代谢产物和毒物 • 调节：维持内环境稳定。 • 内分泌功能：分泌肾素、前列腺素，促红 细胞生成素、1,25-二羟VitD3 灭活部分激素：胃泌素、甲状旁腺激素等
（三）肾组织细胞损伤及其机制（略）
肾内各种细胞受损而出现的功能代谢以及形态 结构的紊乱是ARI时GFR持续降低、内环境紊乱的基 本机制，细胞损伤是ARI病程经过的重要病生基础。 1、受损细胞及其特征 （1）肾小管细胞： 1)坏死性损伤：小管破裂性和肾毒性损伤 前者：上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏； 后者：上皮细胞大片坏死，但基底膜完整； 有人认为肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能 紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构病 理改变，表明损伤已十分严重。
四、机能和代谢变化
（一）泌尿功能障碍 1．尿量的变化 夜尿、多尿（早期）或少尿（晚期）。 •CRF患者多尿的机制： ⑴ 残存肾单位原尿生成过多、流速加快； ⑵ 渗透性利尿； ⑶ 髓袢、远端小管病变，致髓质间质渗透梯度 破坏对ADH反应减弱。 2．尿比重的变化 早期多为低渗尿，比重低于1.020；晚期出现等渗 尿，即尿渗透压固定在300mOsm/L左右，比重固定 在1.010左右。
（2）内皮细胞：包括结构和功能的异常
①内皮细胞肿胀：血管腔变窄，血流阻力增加，肾 血流减少。 ②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成DIC。 ③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也直接影响其 超滤系数（Kf）,使GFR降低。 ④内皮细胞释放NO减少，而释放ET增多使肾血管持 续收缩，GFR降低。 （3）系膜细胞：缺血或中毒性肾损伤时有许多内源 性（如AngⅡ、ADH）和外源性（如庆大霉素）均 可引起系膜细胞收缩。导致肾小球血管阻力增加 以及肾小球滤过面积改变和Kf降低，从而促进GFR 的持续降低。
第一节
肾功能不全发病的基本环节
一、肾小球滤过功能障碍 1、肾血流量减少 2、肾小球有效滤过压降低 3、肾小球滤过面积减少 4、滤过膜通透性的改变 二、肾小管功能障碍（图） 1、近端小管功能障碍 2、髓袢功能障碍 3、远端小管和集合管功能障碍
三、肾内分泌功能障碍
1、RAAS激活（ACE与ACE2的对抗） 2、EPO减少 3、1,25-(OH)2VD3减少 4、KKPGS活性下降—高血压 5、PTH和胃泌素灭活减少
（二）非少尿型ARI 机制： GFR降低较少尿型轻；肾小管损害较轻。主要表现 为尿的浓缩功能降低。 表现： 尿量不减少，尿比重低，尿钠减少，血中NPN升高， 很少出现高血钾症，一般预后好。
• ARI的防治原则： 1、积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素； 2、快速准确的补充血容量：“量出为入”； 3、对症治疗：多尿期：补水、钾和钠，补充蛋白质； 恢复期：加强营养，增加活动 4、血透；