马尔尼菲青霉菌合并HIV感染骨髓象分析

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艾滋病并播散性马尔尼菲青霉菌病1例

所以在治疗上首选药物推荐两性霉素Ｂ１，［１，该患者使用两性霉素２Ｂ后症状很快缓解，疗效明显，治疗期问多次监测肝肾功能均无
异常，有白细胞血小板减少，明两性霉素Ｂ治疗该患者未出仅证
现严重不良反应。
脾肿大并少量腹水，纵隔及腹腔淋巴结肿大。腹部Ｂ超：肝脏弥漫性增大，脾脏增大，腔积液，腹双肾未见明显异常。加用氟康唑行抗真菌治疗，仍发热，温呈下降趋势，体头面部出现散在红色斑丘疹，部分疱疹，伴皮肤瘙痒，间皮肤正常。月１】疹１３Ｆ行骨髓及左颈部淋巴结穿刺，行骨髓培养，复查血培养。骨髓细胞学示：
增生性贫血，髓涂片找到马尔尼菲青霉菌，图１左颈部淋巴骨见。
结穿刺涂片找到马尔尼菲青霉菌，见图２。考虑艾滋病合并播散
性马尔尼菲青霉菌病，月１１６日起改用两性霉素Ｂ，停用氟康唑及万古霉素。月１１８日血培养及骨髓培养报告：马尔尼菲青霉菌生长，月２１５日复查血培养无细菌及真菌生长。月２１９日体温恢
１临床资料
患者男，７岁，２本地居民，因发热３ｄ于２１００年１１日入月院，患者入院３ｄ前在家中出现发热，温３～０Ｃ，体９４￣无咳嗽，无鼻塞流涕，略感右上腹疼痛，无腹泻，无恶心呕吐。至当地静滴克林霉素、热毒宁等病情无好转。患者２００５年确诊为ＨＩ染者，Ｖ感２０年１～月在广东省打工，０９年１月起使用拉米夫定、０８７２２司

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染1例的临床表现及骨髓中的形态特点

２红色小核，个在腊肠形病原体内可以发现一明显横隔。血
液和骨髓均经２Ｃ和３５¨ ５℃ 真菌双相培养发现：５℃ ２３ｄ２～长出菌落，落初呈灰白色绒毛状，落周围培养基及背面产菌菌
大小基本正常，系有核红及有缺铁性贫血形态特点，熟红红成细胞大小不一，分中心淡染区扩大。巨噬细胞增多，巨噬部且细胞内和细胞外有成堆类圆形、圆形或腊肠形大小不一，椭直径约２ｍ的病原体，体胞壁不着色，浆染淡蓝色，１～８菌胞有
生特征性可溶性的酒红色色素弥散到整个培养基中。镜下有典型帚状枝及孢子链特征。
讨论
物治疗，果不佳，逐渐消瘦，盗汗，２个月体重减轻１效且伴近０余斤。近３Ｅ出现发热，痰中带血丝，胸痛、闷，温最ｌ伴无胸体高达３．８５℃ ，畏寒，诊于该院， “ 铁性贫血 ” 住入院。无复按缺收入院查体：８１℃ ，神欠佳，瘦，度贫血貌，面及躯Ｔ３．精消重颜干可见散在白色丘疹，分表面脱屑，瘙痒，肤黏膜未见出部无皮

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病临床病理观察

菲青霉菌病的金标准，骨髓培养最敏以
ＡｓａｔＯｊｃｖ：ｐｏｉｇｒｃｇｉｏｂｔｃｂｅｔｅＩｒｖｅｏｎｔｎｔｒｉｍｎｉｏ
ＡＩＳｃｍｂｎｄＰｎｃｌｕｍｒｅｅｎｅ．ＤｏｉｅｅｉｉｉｍａｎｆｉｉｆｃｌｔｎＭｅｈｄ：ｅｏｔｇｏｅａｅｏＤＳｉ．ｔｏｓＲｐｒｎｎｃｓｆＡＩｏｉ
氨银均清晰显示组织细胞内外有大量增
生的酵母样病原体。血清学检查：多家医院血清检查ＨＶＩ
均为强阳性。
分隔菌丝体，生包子梗透明，分有典型帚
ｃｍｂｉｅＰｅｉｉｌｕｏｎｄｎｃｌｉｍｍａｎｅｅｉｆｃｉｎｒｆｉｎｅｔｏｉ
感，其次是皮肤活检和血培养；马尔尼菲
青霉是青霉菌属中惟一的双相菌、组织即
中呈酵母型、室温培养时呈菌丝型，在２ ℃沙氏培养基上培养，５生长菌落呈灰白色绒毛状，并有红葡萄酒样色素渗入培养
病的可能。
切片加组织化学染色光镜观察； ②检验科
作血清ＨＶ检测和骨髓真菌培养。Ｉ

HIV合并马尔尼菲青霉菌感染1例

马尔尼菲青霉菌是种少见的侵袭性真菌，易感于免疫功能低下者。本文结合自身的工作临床实验，研究了HIV合并马尔尼菲青霉菌感染病例。

标签：马尔尼菲青霉菌；HIV；感染研究

马尔尼菲青霉菌是种少见的侵袭性真菌，易感于免疫功能低下者。马尔尼菲青霉菌病是东南亚地区及中国南部的AIDS患者最主要的机会性感染之一，该病临床表现为发热，无特征性，常易误诊；需真菌培养才能确诊。该菌主要位于巨噬细胞中，两端略弯如腊肠样。随着我国艾滋病患者的日益增多，马尔尼菲青霉菌的感染也日渐增多。从我院一例发热病人的血培养中分离出马尔尼菲青霉菌，现报道如下：

1 病例

患者女性，27岁，发热十余天，体温波动于38.0-39.0℃之间，多于午后及晚上发热症状加重，头痛、四肢酸痛。曾经予头孢曲松，病毒唑、喜炎平等治疗但体温控制不佳，仍然反复发作。为求进一步诊断，特来我院就诊，门诊以“发热待查”收入我院呼吸内科。查体38.1摄氏度，血压90/60mmHg，皮肤、粘膜未见皮疹、出血点，全身浅表淋巴结未触及，咽部稍充血，扁桃体无肿大。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率122次/分，率齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-）。实验室检查：WBC3.96×10/L，中性粒细胞79.0%，淋巴细胞15.7%。，血红蛋白107g/L，谷丙转氨酶119.8U/L，谷草转氨酶225.5U/L.胸部CT：双肺纹理粗乱，双肺上叶及双肺下叶见小片状、点片状、索条状密度增高影，提示结核或真菌感染。收入我院后做进一步实验室检查明确病因。血培养分离出马尔尼菲青霉菌，抗HIV阳性（经CDC 确诊为阳性）。

5例艾滋病合并马尔尼非青霉菌病例骨髓象研究论文

5例艾滋病合并马尔尼非青霉菌病例骨髓象研究【摘要】目的：探讨艾滋病合并马尔尼非青霉菌病人的骨髓象特点。方法：骨髓涂片瑞吉氏染色和病人血清hiv抗体定量测定。结果：艾滋病合并马尔尼非青霉菌病呈多部位播散感染，外周血象白细胞轻度升高，淋巴细胞分类常达85%左右；临床表现为发热，贫血，消瘦，咳嗽，皮疹，用抗生素无明显效果。

【关键词】艾滋病；马尔尼非青霉菌病；骨髓象

【中图分类号】r512 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0158-01

艾滋病是一种由慢性致死性的艾滋病病毒引起的传染病，由人类免疫缺陷病毒（hiv）引起。hiv感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征；马尔尼非青霉菌是迄今为止少数能使人致病的青霉菌之一，该病菌常浸入血管[1]浸蚀骨髓组织[2]，所以其骨髓象有极其意义的诊断价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2007年—2010年确诊为aids的5名患者。

1.2 诊断标准我院检验科艾滋病研究室和市疾病预防控制中心确诊为hiv感染；骨髓涂片做瑞吉氏染色，糖元染色，镜检。

2 结果

2.1 艾滋病病人为免疫低下，病程缓慢，发热，咳嗽，低烧等。马尔尼非青霉菌局部感染少见，致死型均为播散型。

2.2 血象本组病人均为贫血症状，白细胞总数可升高或正常，

血小板正常。

2.3 骨髓象：病人骨髓象均为活跃和明显活跃，粒细胞颗粒增多增粗，常见空泡和中毒颗粒。红系增生正常。骨髓片中常见大量马尔尼非青霉菌原虫，并被吞噬细胞吞噬，瑞吉氏染色下菌体呈椭圆形，长形，核为1-2微米的紫红色小颗粒，浆染成鲜艳明显的兰色，骨髓片糖元染色呈红色。部分长形菌体内可见一明显横隔，为其分裂繁殖的标志。[3]

HIV合并马尔尼菲青霉的诊断和治疗

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Hiv合并马尔尼菲青霉的诊断和治疗
• 介绍 • 诊断 • 治疗 • 预防和护理 • 结论
01
介绍
HIV和马尔尼菲青霉病概述
HIV是一种攻击人体免疫系统的病毒，导致人体免疫系统受损，容易感染各种疾病。马尔尼菲青霉病是一种由马尔尼菲青霉菌引起的真菌感染，通常在免疫系统较弱的人群中发病。
HIV感染者由于免疫系统受损，更容易感染马尔尼菲青霉病。这种合并感染可以加重病情，增加治疗难度。
04
预防和护理
预防措施
避免接触传染源
避免使用免疫抑制剂
避免与患有马尔尼菲青霉病的人接触，尤其是避免接触其血液、精液、阴道分泌物、皮肤溃疡渗出液等。
避免使用免疫抑制剂或减少使用剂量，以降低感染风险。
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足休息等，以增强自身免疫力。
护理和康复
治疗方案选择和调整
根据病情制定个性化治疗方案
01
根据患者的病情、身体状况和既往治疗情况，制定个性化的治
疗方案。
定期评估治疗效果
02
在治疗过程中，定期评估患者的病情变化和治疗效果，以便及
时调整治疗方案。
预防复发和并发症
03
在治疗结束后，采取措施预防复发和并发症的发生，如定期复
查、保持良好的生活习惯等。

艾滋病患者合并马尔尼菲青霉病的研究进展

世界最新医学信息文摘 2015年第15卷第6期

艾滋病患者合并马尔尼菲青霉病的研究进展

林雪华

（广西东兴市人民医院，广西防城港 538100）

摘要：马尔尼菲青霉菌病是临床中较少见病症，由马尔尼菲青霉菌致病菌引起，该症多见于免疫功能障碍患者，但有报道显示，该症可发生于健康人群，资料显示，由于近年来全球HIV感染者不断增加，马尔尼菲青霉菌病发病率呈增长趋势。由于马尔尼菲青霉菌病具有较高死亡率，严重威胁人体健康，对其全面深入研究至关重要，本文就马尔尼菲青霉菌病研究进展进行分析，探讨了其诊断及治疗方法。

关键词：马尔尼菲青霉菌病；研究进展；诊疗

中图分类号：R512.91，R519 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2015.06.0028

0　引言

马尔尼菲青霉菌，简称PM，一般青霉菌不具有致病性，而PM为常见致病青霉菌。马尔尼菲青霉菌病多发于免疫功能抑制人群（主要为HIV感染者），但未排除在健康人群中致病可能。马尔尼菲青霉菌病具有极高死亡率，相关资料显示[1]，未及时诊断及有效治疗患者，死亡率高达91.3%，而有报道显示，目前该病在东南亚低于以成为HIV感染者第3常见病症，仅次于结核病与隐球菌病。有学者认为[2]，马尔尼菲青霉菌病发病率增加原因除HIV感染者增多外，还包括器官移植、化疗及导管技术广泛应用，光谱抗生素及免疫抑制剂的使用等。马尔尼菲青霉菌病现状表明，其流行病学、诊断及治疗研究对人类健康具有重大意义。

1　流行病学

马尔尼菲青霉菌首次发现于1956年，以发现该病菌学者名字命名，而首例人类感染出现于1959年，首例自然条件下感染病例于1973年出现。资料显示[3]，马尔尼菲青霉菌病增长较快时期为1988年HIV全球流行后，成为与HIV主要合并发生疾病，发病率同时呈上升态势。相关报道显示[4]，我国HIV感染者中，马尔尼菲青霉菌病发病率为9%-25%，且呈增长趋势。

AIDS合并马尔尼菲青霉菌病件

PM入侵后病变的表现形式由机体免疫系统的功能状态决定。机体免疫功能基本正常或轻度低下时，为慢性局灶型马尔尼菲青霉菌病，表现病变局部的慢性脓肿。
9
AIDS患者免疫功能缺陷，CD4减少或缺失，吞噬了真菌的巨噬细胞无法活化杀菌，导致巨噬细胞大量增生，其中的真菌大量繁殖，含菌的巨噬细胞经淋巴和血液循环造成全身播散性感染。此时全身网状内皮系统出现明显的巨噬细胞增生反应，表现为肝、脾、淋巴结肿大，器官组织内发生灶性坏死。
42
当地胸片（入院前十七天）
43
治疗前
44
治疗前
45
治疗前
46
治疗三周
47
治疗两个月
48
病例3
女性，26岁咳嗽、咳痰、发热半个月
体温39.3 ℃，锁骨上窝淋巴结肿大
入院后确诊AIDS ,CD4 22个/uL. B超提示腹腔淋巴结肿大淋巴结活检病理确诊马尔尼菲青霉菌病淋巴结组织培养出马尔尼菲青霉菌血培养出马尔尼菲青霉菌
泌尿系统：肾功能改变，甚至肾功能衰竭。
15
中枢神经系统：脑膜炎，少见报道。
皮疹：为PSM的特征性体征，具诊断意义。发生率报道从25~55%不等。为坏死性丘疹，丘疹中央坏死结痂，形成具有特征性中心部凹陷形同“小火山”或“脐窝状”软疣状的小结。主要分布于面部，颈、躯干、四肢亦可见。

艾滋病患者合并马尔尼菲青霉菌感染的实验室诊断

标本收集：１１例确诊为艾滋病患者的血液痰液。培养基：沙保罗培养基、血琼脂培养基、伊红美蓝培养基（购自安图公司），需氧及厌氧血培养增菌培养基（购自生物梅里埃公司）。仪器：ＢＡＣＴ／ＡＬＥＲＴ１２０全自动血培养仪。染液：革兰染液、棉蓝染液（购自珠海贝索生物技术有限公司）。１．２方法
马尔尼菲青霉菌生长速度较慢，本文１１例血培养报阳时间从４８ｈ到５ｄ不等。大部分在７２ｈ左右。如临床怀疑马尔尼菲青霉菌感染时，应延长培养时间，以防漏检。马尔尼菲青霉菌属于青霉菌属。Ｓａｍｓｏｎ等于［１］２０１１年根据马尔尼菲青霉菌的生物特性将其更名为马尔尼菲蓝状菌。现人们还习惯称之为马尔尼菲青霉菌。鉴定马尔尼菲青霉菌主要根据形态学特征和菌落特点，２５ ℃ 培养菌落呈青霉相，３５ ℃培养菌落呈酵母相。２５ ℃培养物在高倍镜下可以看到特征性结构帚状枝，３５ ℃ 培养物可见圆形或卵圆形的酵母样菌体。另外培养３～５ｄ后产生红色水溶性色素并且浸入到培养基中，这也是马尔尼菲青霉菌的特征。
临床医药实践２０１９年１２月第２８卷第１２期文章编号：１６７１－８６３１（２０１９）１２－０９２５－０２

HIV合并马尔尼菲青霉菌病研究进展

摘要：近年来，马尔尼菲青霉菌病（PSM）在艾滋病（AIDS）患者中的患病率不

断提高，在一些国家和地区已处于AIDS相关机会性感染的第2、3位，如未能早

期诊断和适当治疗，死亡率高达91.3﹪，治疗后死亡率仍可达26.7%。因此对马

尔尼非青霉菌早期的诊断和治疗方法研究具有重要意义。

关键词：AIDS；马尔尼菲青霉菌病；诊断；治疗

马尔尼菲青霉菌是极少数能使人类致病的青霉菌之一，由该菌引起的感染常

发生于免疫功能低下的患者。近年来随着骨髓、器官移植的广泛开展，导管技术，放化疗的广泛应用，激素、免疫抑制剂及广谱抗生素的使用，特别是HIV感染者

的增加，马尔尼菲青霉菌的感染率随之升高，本文就马尔尼菲青霉菌病的研究做

以下综述。

1. 马尔尼菲青霉菌的发现和流行病学

马尔尼菲青霉菌（Penicillium marneffei，PM）是青霉菌属中唯一的双相菌种，1956年巴斯德研究所从一只死于网状内皮真菌病的中华竹鼠的肝脏中首次分离出

该菌。为纪念巴斯德研究所主任Hubert Marneffe，这种真菌被命名为马尔尼菲青

霉菌。报道的第一例人类马尔尼菲青霉菌病是实验室获得性感染，1959年研究员G.Segrelain在接种马尔尼菲青霉菌时，接种针意外的刺破手指，在刺破部位出现

小的结节，随后同侧腋窝淋巴结肿大。因此证实了马尔尼非青霉菌对人类的感染，被正式命名，致病性强，主要感染免疫功能低下者，尤其易在艾滋病患者中引起

播散性和进行性感染，即马尔尼菲青霉菌病（Penicilliosis marneffei，PSM）[1，2]。

艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉败血症1例报告

囊０２ｇ次、．／２次／，ｄ并给予改善呼吸功能等支持治疗。第４天患者体温４１℃伴寒战，继而出现抽搐、昏迷伴呼吸急促、
心率加快，经采用呼吸机辅助呼吸、强心及呼吸兴奋剂等救
治无效死亡。
２００８年９月，我科收治１ＡＤ合并播散性马尔尼菲青霉例ＩＳ病患者。现报告如下。
皮疹１周人院。８月中旬患者出现发热，体温最高４．，０５伴畏寒、明显乏力及纳差，当地医院予以头孢米诺、丁胺卡那
等抗感染治疗，但发热无缓解且加重；９月１０日，者出现患
呼吸困难、嗜睡，院诊为重症肺炎并脑病，外给予哌拉西林他唑巴坦钠等抗生素及甲基强的松治疗无效；周后其颜面、１躯干出现散在绿豆大肤色或红色丘疹，中央凹陷或坏死，因
质地坚硬，绝大部分皮损中央有凹陷或坏死、结痂；头发干
枯、稀疏、无光泽；牙龈肿胀、渗血，齿缝明显增宽，牙齿小且
尖；双侧耳后、颈部、锁骨上、腋下、腹股沟均可扪及蚕豆大淋巴结，中等硬度，呈卵圆形，与周围组织无粘连，明显压痛。无胸部ＣＴ示双肺真菌性炎症。辅助检查：常规示ＷＢ．血Ｃ２２ ×１Ｌ中性粒细胞占７％，ｂ８／，Ｂ．０／，３Ｈ５ｇＬＲＣ３７×１ “ Ｌ０／，

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病1例报告

一
［１］汪复，朱德妹，胡付品．２０１４年中国ＣＨＩＮＥＴ细菌耐药性监测ＥＪ］．中国感染与化疗杂志，２０１５，１５（５）：４０１ — ４１０．
｛２１Ａ１一ＺａｒｏｕｎｉＭ，ＳｅｎｏｋＡ，ＲａｓｈｉｄＦ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄａｎｔｉｍｉ —
贵州医药２０１７年９月第４１卷第９期报道３１．７～５６．９２，提示产ＥＳＢＬｓ大肠埃希菌检出率有地区差异，可能与导管留置、抗菌药物的使用及住院时间长
短等有关。
则，对于轻一中度的感染，首选８一内酰胺酶抑制剂复合制剂；对于重度感染首选碳青霉烯类。
ＥＳＢＬｐｒｏｄｕｃｉｎｇＥｓｃｈｅｒｉｃｈｉａｃｏｌｉａｎｄｋｌｅｂｓｉｅｌｌａｓｐｐ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎ
参考文献
临床使用抗菌药物前常常不能获得病原学及药物敏感试验结果，因此，耐药性分析对指导临床医生早期经验性抗感染治疗具有重要意义。本资料药敏结果提示：产ＥＳＢＬｓ大肠埃希菌对临床常用抗菌药物耐药率较高，对碳青霉烯类、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦、阿米卡星的敏感性较高，由于阿米卡星副作用大，不作为首选，故碳青霉烯类抗生素仍是治疗产ＥＳＢＬｓ感染的敏感药物。为了减少或避免耐药菌株的发生，本资料显示采用单因素分析大肠埃希菌感染的影响因素，结果显示动静脉置管、留置尿管、腹腔引流管、近３个月内使用头孢菌素、住院天数为产ＥＳＢＬｓ大肠埃希菌感染的高危因素（Ｐ＜０．０５），与文献＿４报道基本一致。多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明侵入性操作如留置尿管是产ＥＳＢＬｓ菌株感染的独立危险因素之究其原因可能是存留尿管不同程度引起机械性损伤、降低机体保护防御功能、使一些条件致病菌与分泌物黏附于插管内壁、并被１层生物膜所覆盖、难以被抗生素清除和杀灭，留置导管时间过长、极易导致产ＥＳＢＬｓ菌定植、最终出现耐药菌株｝近３个月内使用头孢菌素亦是产ＥＳＢＬｓ菌株感染的独立危险因素与文献＿５报道一致，可能是产ＥＳＢＬｓ酶可使口一内酰胺类素活性的基团即Ｊ３一内酰胺断裂而失去抗菌活性、敏感菌因抗生素的选择性压力而被大量杀灭后、耐药菌得以大量繁殖而成为优势菌，同时感染菌株对抗生素的选择性压力增强加快了细菌突变的速度、产生相应耐药菌株甚至新的耐药菌种，从而促进了产ＥＳＢＬｓ菌株感染。刘勇等＿８］研究显示ＩＣｕ住院日数、抗菌药物联合等也是产ＥＳＢＬｓ菌株感染的独立危险因素，本资料尚未得出上述结论，可能与研究对象不同有关。综上所述，严格掌握留置导管的指征及留置时间，合理使用抗生素是降低产ＥＳＢＬｓ的大肠埃希菌感染的有效措施。针对产ＥＳＢＬｓ大肠埃希菌感染患者应遵循分层治疗原

33例马尔尼菲青霉菌病血常规以及血液培养生长特征分析

33例马尔尼菲青霉菌病血常规以及血液培养生长特征分析吴开进，刘运端

【期刊名称】国际检验医学杂志

【年(卷),期】2013(034)007

【总页数】1

马尔尼菲青霉（PM）是青霉菌属中唯一一种双相型真菌，主要侵犯单核巨噬细胞系统。马尔尼菲青霉病（PSM）是由PM引起的一种真菌感染性疾病，多见于艾滋病以及免疫力极其低下的患者。本文对PSM患者的血常规检查结果以及PM在Bacter／Alert3D培养系统中生长特征进行总结，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料33例PSM患者，经血液培养PM阳性（同一患者多瓶阳性仅计第1次），分布于感染科（肝病科）30例、血液科2例、肾内科1例，其中32例HIV抗体阳性（广西壮族自治区疾控中心AIDS 确认实验室确认），1例HIV 抗体阴性，男27例，女6例；年龄27～74岁，平均52岁。

1.2 仪器与试剂血常规检测仪器为希斯美森Sysmex XT-4000i全自动血球分析仪及其配套试剂；血培养仪为法国梅里埃公司的BacT／Alert 3D全自动培养仪及其配套培养瓶。

1.3 方法

1.3.1 血常规取住院第一次结果作为统计源，统计白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLC）、淋巴细胞绝对值（LYMP）共4项。

1.3.2 血培养阳性报警时间从Bacter／Alert 3D培养系统菜单扩展功能项进入观察曲线状态，记录报警时间，取出阳性瓶后观察记录颜色感应器变化情况，

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染19例临床研究

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染19例临床研究目的探讨艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染的临床特点。方法查阅2003

年1月～2011年12月本院确诊的19例艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染患者的临床表现和实验室检查结果。结果艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染呈多部位播散，临床表现以发热、贫血、消瘦、咳嗽、腹痛、腹泻、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾肿大为主，外周血CD4+ 淋巴细胞计数多数降低，血培养、骨髓培养阳性率高。结论马尔尼菲青霉菌是艾滋病机会性感染的重要病原体之一，主要发生于免疫缺陷的患者，临床表现无特异性，确诊需多部位取材培养或活检。

标签：艾滋病；马尔尼菲青霉菌；临床研究；感染

马尔尼菲青霉菌（PM）感染引起马尔尼菲青霉菌病（PSM），在免疫功能正常时发病率极低且病灶局限，但在免疫功能缺陷人群，尤其艾滋病（AIDS）患者发病率明显升高，易形成播散性感染。此病在东南亚地区发病率高，广东地区由于较温暖、潮湿，适合该菌生长，同时随着HIV的流行增加，PSM的发病率呈现逐年上升趋势[1]。本文笔者对本院确诊为AIDS合并马尔尼菲青霉菌感染的19例患者的临床资料进行分析，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2003年1月～2011年12月本院确诊为AIDS合并马尔尼菲青霉菌感染共19例，其中，男15例，女4例，年龄36～69岁，其中，合并呼吸道细菌感染10例，肠道细菌感染2例，乙型肝炎病毒携带者2例。

1.2 诊断标准

HIV诊断符合2006年《中国艾滋病诊断与治疗指南》，所有标本均经过本院和广东省疾病预防控制中心（CDC）确证为HIV阳性，马尔尼菲青霉菌感染的诊断以血或者骨髓培养阳性为金标准[2]。采用NCCLS推荐的浓度梯度法检测氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B和5-氟胞嘧啶对马尔尼菲青霉菌的敏感性。

37例艾滋病患者的骨髓象及临床意义

的，其主要原因似乎是无效造血。已有证据表明，ＩＨＶ可感
逐渐增多，其并发症和／合并症病种亦趋于多元化，已证或现
实各种类型的血液学异常可能为艾滋病最重要和最持久的并发症，它几乎伴随着人类免疫缺陷病毒（Ｉ感染的所有阶ＨＶ）段 ¨ 。为更好地认识并警惕艾滋病及其并发症，Ｊ笔者对３７例血清学确诊为艾滋病患者的骨髓象进行回顾性分析，报现
（６７％）范围（．３～３９）ｘ１Ｌ６例（６２％）高，５．６，０８．２０／；１．１增范围（２８～２．）ｘ１Ｌ在正常范围１（７０％）范１．１６０／；Ｏ例２．３，围（．３～１．）ｘ１Ｌ白细胞分类中性粒细胞增多（．９４２０１／。００６
～
０９）４例，．３３淋巴细胞减少（．～．８２０００１）９例，分病例可４部
见中性粒细胞核左移伴胞浆内出现空泡及病原体。贫血３１
例，血小板减少１。三系减少５例，９例白细胞、血红蛋白二者减少１，７例单独自细胞减少者ｌ，３例单独血红蛋白减少者ｌBiblioteka Baidu ２例，单独血小板减少者１。４例

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染19例临床研究

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一
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【文献标识码】Ａ［文章编号１６４４２（０２）０（）０１ — ２７ — ７１２１１ａ一０９０１

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马尔尼菲青霉菌合并HIV感染骨髓象分析

发表时间：2011-08-29T09:16:21.717Z 来源：《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者：周伦顺宋一凡余兰

[导读] 马尔尼菲青霉病是由马尔尼菲青霉菌感染所致的一种少见的深部真菌病

周伦顺宋一凡余兰（福建医科大学教学医院宁德市医院 352100）

【中图分类号】R512.91【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0221-02

马尔尼菲青霉病是由马尔尼菲青霉菌感染所致的一种少见的深部真菌病，由于临床表现无特征性，且多数医务人员未接触此病，因而造成对它的认识不足，常造成误诊、漏诊。本文报告我院收治的一例马尔尼菲青霉菌骨髓粒细胞及网状内皮巨核细胞内感染合并HIV感染患者，旨在引起临床及实验室对此病的重视。

患者林某因反复发热2个月，腹胀、浮肿、尿黄6天，于2006年12月1日入院。入院前2个多月，患者无明显诱因出现发热，体温达40℃，院外治疗2周后体温下降至正常。入院前6天再次出现发热，并出现腹胀、乏力、纳差、尿色黄、双下肢凹陷性浮肿，腹泻3-5次/天。院外治疗效果欠佳，病情进行性进展。入院查体：T 37℃、P 118次/分钟、R 21次/分钟、BP 140/80 mmHg,神情急性病容，全身皮肤无黄染，苍白无出血点、皮疹，浅表淋巴结未触及肿大、颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率118次/分钟，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹稍膨隆，腹肌软，全腹无压痛、反跳痛，肝肋下6cm，剑突下8cm，脾肋下2cm可及，移动性浊音阳性，肠鸣音5次/分钟，双下肢中度凹陷性水肿。

辅助检查：1胸片示：双下肺见斑点状密度增高影，考虑炎症。2腹部B超示：肝脾肿大，少量腹水。3心电图示：窦性心动过速，导联T 、II、T II、avp、V4-V6 浅倒或低平。4生化：TP 44.4 g\l、ALB 16.5g/l、GLB 16.5、TBIL 86.2umol/l、BIL 81.60umol/l, ALP 179u/l, GGT 534u/l, ALT 68u/l, AST 672u/l、NA 122.5mmol/l, CL 89.9mmol/l。5凝血功能：PT 16.0sec,INR 1.33, DFbg 0.748sec，APTT

41.8sec。复查凝血功能示：PT 20.0sec,INR 1.65, DFbg 0.748sec,APTT 50.9sec,D-二聚体、FDP、3P实验阳性。6血气分析（吸氧2L/分）：PH 7.293， PCO2 22.1mmHg, PO2 60.7mmHg, BE-14.2mmol/l, HCO- 10.4mmol/l。复查血气分析（百帕呼吸机应用）：PH

7.143， PCO2 19.6mmHg, PO2 69.1mmHg, BE-20.5mmol/l, HCO- 6.6mmol/l。7乙肝两对半阴性。8肥达氏反应阴性。9 CEA 2.8ng/ml, FER2000.0ng/ml, CA-199 338.50ng/ml。10 HIV抗体阳性，且报经福建省艾滋病实验室确定为HIV抗体阳性。

血象：WBC 33.6 X 109/L、DC:杆状核0.06、分叶0.69、嗜酸分叶0.09、淋巴细胞0.11、单核0.05。分类100个，白细胞见晚幼粒35个。Hb 107克/L 、RBC 3.64 X 1012/L、PLT 50 X 109/L骨髓象：骨髓增生明显活跃，原粒0.02、早幼粒0.005、中幼粒 0.085、晚幼粒0.12、杆状0.09、分叶0.115、早幼红 0.02、中幼红0.165、晚幼红0.29、淋巴0.105、网状0.055。全片巨核4个，血小板罕见。

血涂片：镜下可见大量散在、密集的菌体。每个油镜视野均可见多数中性粒细胞吞噬菌体（见图1）。游离于细胞外的菌体大小不均，形态各异，有类圆形，长圆形，腊肠形，且只有横隔胞壁着色不清楚，浆染淡蓝色，约占菌体的1/3左右，有1-2个紫红色小核（见图2）。被吞噬于细胞内的菌体相对较小，形态较不规则。

图1 中性粒细胞吞噬菌体（瑞氏染色，×1000）

图2 游离于细胞外的菌体（瑞氏染色，×1000）

骨髓涂片：骨髓粒细胞及网状内皮巨核细胞内其胞浆内可见吞噬多少不一的马尔尼菲青霉菌，病原菌形态为类圆形，长圆形或腊肠形，大小不一，约为2-8um,包膜清楚，有1-3个紫红色小核，浆蓝色（见图3）。血液及骨髓液经病原菌培养(见图4)鉴定证实为马尔尼菲青霉菌。确诊为艾滋病合并马尔尼菲青霉病。

图3 骨髓涂片（糖原染色，×1000）

图4 血培养

诊疗经过：入院后给予经验性抗感染、增强免疫、纠正电解质紊乱、纠正低血糖及小剂量激素应用等治疗。患者病情未控制，渐出现气喘、气促加重，呼吸频率35-40次/分，不能平卧，心率快，120-130次/分，SaO2 89-91%。Q2h测血糖维持在约1.6-3.6mmol/l的较低水

平，予以百帕呼吸机辅助通气，经验性抗真菌治疗，继续纠酸、纠正低血糖治疗。复查各项指标无改善。于2:00时，血压90//70mmHg，心率112次/分，SaO2 69-92%，患者呈嗜睡状，予以多巴胺应用，于3:56时患者心率渐慢至40-50次/分，呈昏睡状，血压测不到，予以加快多巴胺速度及肾上腺素、阿托品静推，无明显改善，SaO2快速下降至30%，并出现脉搏消失，心脏骤停，心电监护示心电图呈一条直线，予胸外按压，心肺仍无法复苏，于4:05宣布临床死亡。

死亡原因及诊断：艾滋病、马尔尼菲青霉菌败血症致多脏器功能衰竭。

讨论

马尔尼菲青霉菌是青霉菌中唯一的呈温度双相型致病菌，多见于免疫抑制、免疫功能低下或者缺陷的患者。近年来，随着HIV/AIDS病例的增多，马尔尼菲青霉病随之增加。马尔尼菲青霉病的临床表现常为反复发热、贫血、体重减轻等，伴有或不伴有肝脾肿大，以及其他症状。由于临床表现无特征性，且多数医务人员未接触此病，因而造成对它的认识不足，常造成漏诊、误诊。临床上可经血涂片、骨髓穿刺涂片检查，发现病菌，根据病菌形态结合血液、骨髓培养，确诊马尔尼菲青霉病。

在越南、泰国和我国广西地区马尔尼菲青霉菌常感染当地的竹鼠。近年来，由于HIV/AIDS在世界范围内的传播，马尔尼菲青霉病日益增多，尤其在泰国。我国陆续有所报道，多见于广西地区。马尔尼菲青霉菌常侵犯单核巨嗜细胞系统，主要为骨髓、肝、脾、淋巴结及肺，并随血液播散于组织间隙中，引起一系列相应病变及症状。因侵犯骨髓，临床上多表现出血液学改变，常引起巨噬细胞以及红系增生，并大量吞噬病原菌。故当临床表现常为反复发热、贫血、体重减轻，外周血象异常，骨髓涂片排除恶性组织病、白血病、MDS等血液病后，骨髓象以红系及巨噬细胞增生为主，且无恶性改变时，应仔细查找病原菌。重视骨髓涂片及培养，是避免漏诊、误诊马尔尼菲青霉病的重要途径。尤其是对于HIV感染的患者，需警惕合并马尔尼菲青霉菌感染。