循环系统PBL第二幕
2019-4 《循环系统》教学大纲(基础修改)
《循环系统》教学大纲（供临床医学专业[卓越班]使用）锦州医科大学·教务处二○一九年四月《循环系统》教学大纲（基础部分）适用专业：临床医学专业（卓越班）总学时：108 理论学时：62 实践学时： 38 PBL: 8一、课程的性质和任务《循环系统》是一门针对五年制临床医学专业卓越班开设的“器官—系统”整合课程，该课程依照“发生—结构—功能—常见疾病—治疗”的认知规律重新组织教学内容，将循环系统涉及的组织学与胚胎学、生理学、病理学、病理生理学、药理学等相关学科知识进行有机整合，剔除了重复内容，力求使学生对循环系统进行微观到宏观、局部到整体、基础到临床的全面把握，增强学习知识的连贯性，提高对循环系统的整体认识，为今后的临床实践奠定坚实的基础。
为了更好地阐明循环系统的基本理论，依据国家教委制定的《全国普通高等院校临床专业本科“五年制”课程基本要求》，结合临床医学专业的培养目标，我们制订了《循环系统》教学大纲，作为组织本课程教学活动以及对授课和学习水平进行监测、检查和评价的主要依据。
教学大纲所列课程内容都是要求学生学习的，但不一定都在课堂讲授，可通过多种方式教给学生（包括自学、参考书），要求学生牢固掌握循环系统的重点内容。
二、相关课程的衔接本课程前续的医学基础课程有人体基本形态与结构、生命的细胞生物与遗传学、生命的分子基础、免疫系统、病理学基础、药理学基础、病原生物学、血液系统、内分泌系统等；与本课程并行的医学基础课程有医学影像学、呼吸系统等。
因此，本课程在教学实施过程中，要将形态学与机能学课程有机结合起来，并注意与其它相关课程内容的分工、衔接和配合，防止知识点的遗漏。
处理好本课程与选修课程、后续课程之间的衔接，既要避免讲授内容的重复，又要保证本课程体系和结构的科学性与完整性。
三、教学的基本要求1. 正确认识循环系统课程的性质和任务，全面了解本课程的体系和结构，运用唯物辩证法的思想和方法论，即用整体唯物、动态发展、相互联系和对立又统一的思想观点去认识人体的循环系统。
儿科呼吸PBL(PPT)
不同年龄组、不同病原体
年龄
常见病原体（按照发生频率排列）
3周至3月 4月至5岁 5岁至青少年
沙眼衣原体；合胞病毒；副流感病毒； 肺炎链球菌；百日咳杆菌
合胞病毒；副流感病毒；流感病毒； 腺病毒；肺炎链球菌
肺炎支原体；肺炎衣原体；肺炎链球菌； 结核杆菌
不同病原体
肺炎链球菌
肺炎支原体
腺病毒
呼吸道合胞病毒
现病史：7天前受凉后出现咳嗽、喘息，热峰38.6℃， 在当地治疗效差（具体不详），1天前咳喘加重伴呼吸 困难、烦躁不安，精神萎靡。 食欲差，尿量少。
既往史：哭闹后口鼻周青紫
基础疾 病？
分析、总结
体格检查：
正常R、P? R、P明显增快
心功能不全表现
T：38℃，R：66次/分，P：192次/分，
标示、归纳
体格检查： T：38℃，R：66次/分，P：192次/分，
神志模糊，精神萎靡，呼吸浅促，鼻扇，吸气三凹征 阳性，前囟隆起，双肺可闻及细密湿罗音，心率192 次/分，心音稍钝，律齐，心前区胸骨左缘3-4肋间闻 及Ⅲ级收缩期杂音，腹稍胀，肝右肋缘下3cm，质稍 韧，边钝，脾左肋下未触及，神经系统：颈软，四肢 肌张力稍低，病理反射未引出。
需要进一步作的辅助检查？
抽血检查：血培养，降钙素原，血气分析，肝 肾功心肌酶，呼吸道病毒 胸部影像学检查 心脏彩超 呼吸道分泌物PCT 2.1ng/ml(正常0-0.5ng/ml) ESR 65mm/h (正常0-15mm/h) 呼吸道病毒检测：阴性 血气分析:pH 7.24 ，PaO2 45mmHg
肌部缺损(20-30%)
室间隔缺损
ventricular septal defect,VSD
呼吸系统PBL2
确定电轴偏右很简单，即I导联QRS波群的 主波向下。
4) 低电压 QRS振幅正负绝对值相加 肢导各导联均＜0.5mV 肢导低电压 胸导各导联均＜0.8mV 胸导低电压
肺气肿：常会在所有的导联上出现QRS波群的低振 幅，因为肺部疾病减弱了所有波的电压。
4 、 Q波
a.振幅 ＜同导联主波的1/4 b.时间 ＜0.04s c.V1，V2可呈QS，一定无q波
所以HR为111bpm 此人有心动过速，常见于运动、 神经紧张、发热、甲亢、贫血、失血、心肌炎 和拟肾上腺素类药物等。
1. P波 1）形态 直立向上 倒臵 2）时间 3）振幅
窦性心律 Ⅰ，Ⅱ， avF，V4-V6 aVR ＜0.12s 肢导＜0.25mV 胸导＜0.2mV
肺型P波
是心房肥大的心电图表现之一，主要是肺源性心脏病 所致。 诊断标准：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈高尖状、电压 ≥0.25mV、时限正常。
1，窦性心律失常
������ ������ ������ 窦性心动过速HR＞100bpm 窦性心动过缓HR＜60bpm 窦性心律不齐同导联PP间距相差≥0.12s
心率=60/P—P（R—R）间距（次/分） 各波段时间的测量：从波形起始部内缘测至终末部内缘
本病例PP间距大约为2.7大格，即0.54s，
ST-T改变
7 、 u波
胸导易见，振幅不高于同导联的T波
总结：窦性心动过速，肺性P波，电轴右偏， 右室肥厚，ST-T改变
电轴偏右常因右室肥厚。 患一侧心室肥厚者，该侧可出现较强的电活动促使 向量向同侧转位。 继发ST-T改变 肺气肿时右室将对抗阻力工作，可能会引起电轴向 右偏移。 慢性阻塞性肺气肿合并右心房肥大
R
心脏除、复极与心电图关系示意图
PBL案例分析第二幕
PBL第二幕案例分析上半场一、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。
巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。
正常人每天可生成250～350mg 胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。
胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。
胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。
这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。
(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。
肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。
胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。
Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。
胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。
在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。
每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。
双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。
与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。
结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。
（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。
统称为胆素原。
在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。
解剖PBL2最终幻灯片_PPT课件
患者女性，78岁，湖南岳阳籍。20年前出现 腹部疼痛，拉黄色稀便，每日5-6次，无脓血，伴 上腹胀满、反酸。食欲不振，无呕吐、发热，经 对症治疗缓解。此后上述症状反复发作，曾多家 医院就诊，均诊断为慢性肠胃炎，治疗效果不佳。 整个病程曾多次呕血、黑便，胃镜检查见食管下 端静脉曲张。半月前因上述症状加重入院。
验证：肝硬化
1、门静脉高压
（2）侧支分流形成
1）门静脉血经胃冠状动脉、 食管静脉丛、奇静脉入上腔静 脉、常导致食管下段静脉丛曲 张
2）门静脉血经肠系膜下静脉、 直肠静脉丛、髂内静脉进入下 腔静脉，引起直肠静脉丛曲张， 形成痔
3）门静脉血经附脐静脉、脐 周静脉网而后向上经胸腹壁静 脉进入上腔静脉，向下经腹壁 下静脉进入下腔静脉，引起脐 周静脉高度扩张
验证：肝硬化
1、门静脉高压
（3）充血性脾大 长期淤血导致脾大，继发脾功能亢进，导致血 细胞破坏增加，严重时可引起贫血 （4）胃肠道淤血 影响胃肠的消化吸收功能，患者可出现食欲缺 乏、腹胀等症状
验证：肝硬化
2、肝功能衰竭
（1）因肝细胞损害而表现为黄疸和肝酶升高
（2）因合成和分泌白蛋白障碍而出现低白蛋白 血症
标志性临床表现
↓ 食管下端静脉曲张→ 呕血和黑便
↓
侧支循环建立和开
放↓
门静脉高压
↓
肝硬化
验证：肝硬化
验证：肝硬化
验证：肝硬化
1、门静脉高压
（1）腹水
1）肝窦内压力增高：促使液体向Disse腔隙流 动
2）肝淋巴液渗滤入腹腔：肝硬化时，肝淋巴液 增多，超过胸导管回流能力
3）因肝功能障碍出现继发性高醛固酮血症导致 钠和水潴留
◆胆汁淤积：持续肝内淤胆或感外胆道阻塞时，高浓度胆 酸和胆红素可以损伤肝细胞
PBL2
3. 自身调节是否在动脉血压的恢复中发 挥了作用?自身调节的机制是什么? 挥了作用?自身调节的机制是什么?
动脉血压的自身调节也参与此反应中.不同种类的血管均有压力 动脉血压的自身调节也参与此反应中. 性舒张的特点.如果血流的灌注量快速增加, 性舒张的特点.如果血流的灌注量快速增加,血流对血管的牵张 增强,导致血管的跨壁压增加,尤其是动脉系统( 增强,导致血管的跨壁压增加,尤其是动脉系统(动脉的顺应性 小于静脉).因为血管的压力性舒张特点, ).因为血管的压力性舒张特点 小于静脉).因为血管的压力性舒张特点,血管压力的增加会迅 速下降.相反,如果急性大量失血发生,首先动脉压急剧下降, 速下降.相反,如果急性大量失血发生,首先动脉压急剧下降, 然后由于血管的自身收缩反应血压会在一定程度上逐渐恢复. 然后由于血管的自身收缩反应血压会在一定程度上逐渐恢复.因 为血管平滑肌的这个特点,即当平滑肌受到牵张刺激时, 为血管平滑肌的这个特点,即当平滑肌受到牵张刺激时,平滑肌 发生舒张,而当牵张刺激减弱时,平滑肌则收缩. 发生舒张,而当牵张刺激减弱时,平滑肌则收缩.所以在这个案 首先动脉血压急剧下降, 例,首先动脉血压急剧下降,然后因为血管平滑肌的收缩上升至 一定程度.由于神经和体液因素的调节, 一定程度.由于神经和体液因素的调节,血管系统的自身调节则 受到一定限制. 受到一定限制.
THE END
�
1. 车祸受害者 的尿量和渗透压各自发 车祸受害者A的尿量和渗透压各自发 生什么变化?并详细解释机制. 生什么变化?并详细解释机制.
尿量减少或无尿和尿液渗透压增加.尿量由三个因素 尿量减少或无尿和尿液渗透压增加. 决定,即肾小球的滤过, 决定,即肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收及 肾小管和集合管的分泌.在这个案例中, 肾小管和集合管的分泌.在这个案例中,强烈的交感 神经兴奋(动脉压只有50mmHg)和ADH,血管紧张 神经兴奋(动脉压只有 ) , 及儿茶酚氨的释放引起肾血管强烈的收缩, 素II及儿茶酚氨的释放引起肾血管强烈的收缩,特别 及儿茶酚氨的释放引起肾血管强烈的收缩 是入球小动脉.因此,有效滤过压几乎是零. 是入球小动脉.因此,有效滤过压几乎是零.肾小管 流量的降低引起肾小管对水和溶质的重吸收增加, 流量的降低引起肾小管对水和溶质的重吸收增加,这 样也导致尿量降低.在激素方面,尤其是ADH增加远 样也导致尿量降低.在激素方面,尤其是 增加远 曲小管和集合管对水的通透性, 曲小管和集合管对水的通透性,所以水的重吸收大大 增加.尿液的渗透压决定于水和溶质的吸收比率. 增加.尿液的渗透压决定于水和溶质的吸收比率.在 这个案例中,水重吸收的量明显高于溶质,因此, 这个案例中,水重吸收的量明显高于溶质,因此,尿 液渗透压明显增高. 液渗透压明显增高.
PBL第二幕PPT课件
分析
议假题设：：瞳瞳孔孔的不大等小大 一般为2—5毫米，平均4毫米左右。新生
儿瞳孔很小，生后3周才开始扩大，青年
人比中年人大，20-50岁的人，在阳光下
瞳孔2-3毫米，到老年又再缩小。远视眼
瞳孔较小，近视眼瞳孔较大；白种人较
黄种人略大；双眼向前注视时双瞳孔均
等或相差小于1毫米，两眼用力向侧偏斜
时，外转眼瞳孔稍大于內转眼瞳孔，睡
熟或明亮光线时瞳孔缩小，黑暗处瞳孔
较大；视近物时瞳孔缩小，视远物时较
大。瞳孔缩小或散大极限为1．5和8米，
两眼差小于0．25毫米。
.
9
王 丹 萍
2019/11/26
王丹萍
山东潍坊
26组成员
.
10
案例
【处置】脑膜分刺析激征的阳性表现包括颈强直、
克尼格征(Kernig征)阳性、布鲁氏征
案例
分析
劲抗三指，四肢肌力查体 不合作，肌张力不高，双 侧巴氏征阳性，左侧显著。
【假设】巴氏征阳性 【学习议题】巴氏征检查方法 【处置】Babinski征 患者仰卧，用竹棉 签沿患者足底外侧缘，由后向前至小趾近 足跟部并转向内侧，阳性反应为拇指背伸， 余趾呈扇形展开。 阳性体征提示锥体束受损，见于脑出血、 脑肿瘤。
病变后，即可认为有脑膜刺激征。
2.Kernig征 患者仰卧，一侧下肢髋、膝关节
屈曲成直角，检查者将患者小腿抬高伸膝。正
常人膝关节可伸达135°以上。如伸膝受阻且伴
疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。
3.Brudzinski征 患者仰卧，下肢伸直，检查
者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前。当
头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。
pbl他怎么了第二幕
尿常规
尿常规是医学检验“三大常规” 项目之一，不少肾脏病变早期 就可以出现蛋白尿或者尿沉渣 中有形成分。对于某些全身性 病变以及身体其他脏器影响尿 液改变的疾病如糖尿病、血液 病、肝胆疾患、流行性出血热 等的诊断，也有很重要的参考 价值。同时，尿液的化验检查 还可以反映一些疾病的治疗效 果及预后。通过此项检查可以 判断相应的病征。
王先生有哪些患心血管疾病的危险因素？ 动脉粥样硬化的危险因素有哪些？ 王先生的血脂异常和他的胸痛有联系么
X线胸片示主动脉钙化意味着什么？如何治 疗？ 根据高血压病变过程，试述王先生左心室 肥大是怎样形成的
心电图示窦性心律，左室高电压，II,III， aVF导联ST段水平下移0.1～0.3mV。超 声心动图显示，左房内径40mm，左室 舒张期内径56mm，左室收缩期内径 40mm，室间隔厚度13mm，左室后壁 厚度12mm，射血分数57％。肌酸磷酸 激酶同工酶（CK-MB)正常，肌钙蛋白 阴性。冠脉造影见右冠状动脉中段80% 狭窄，左冠状动脉回旋支75%狭窄。
血钠（偏低）
血钠偏低临床意义： 血钠正常值： 酶法分析：136～146mmol/L(136～146mEq/L); 心力衰竭、肾衰、补充水分过多。 高脂血症，由于血清中脂质多， 离子选择电极法：135～145mmol/L(145～ 钠浓度下降。 155mEq/L)。 心血管疾病，如充血性心功能 不全、急性心肌梗死等可致低血 钠。
红细胞计数（正常）
[正常参考值] 男：4.0～5.5 ×10的12次方/L(400万-550万个/mm3)。 女：3.5～5.0 ×10的12次方/L(350万-500万个/mm3)。 新生儿：6.0~7.0 ×10的12次方/L(600万-700万个/mm3)。 [临床意义] 红细胞减少①红细胞生成减少，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、 严重的组织损伤及血细胞的破坏等③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等 红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
PBL第二幕
案例
劲抗三指，四肢肌力查体 不合作，肌张力不高，双 侧巴氏征阳性，左侧显著。
分析
【假设】巴氏征阳性 【学习议题】巴氏征检查方法 【处置】Babinski征 患者仰卧，用竹棉 签沿患者足底外侧缘，由后向前至小趾近
足跟部并转向内侧，阳性反应为拇指背伸，
余趾呈扇形展开。 阳性体征提示锥体束受损，见于脑出血、 脑肿瘤。
邢 秀 洁
邢秀洁 山东滨州
26组成员
处置 医生向家属讲解病情，建议行手 1.手术适应证 议题： : ①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征，如 术治疗,家属经过反复商议后决定 脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下 基底节区脑出血的手术适应症与禁忌症 手术并签字。护士积极术前准备，降等; ②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml，血肿破 急症在全麻下行颅内血肿清除术+ 入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症 状或急性阻塞性脑积水征象者; 去骨瓣减压术+颅内压探头植入术， ③重症脑室出血导致梗阻性脑积水; ④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。 术中置入脑室引流管血肿腔引流 2.手术禁忌症:脑干出血、大脑深部出血、淀粉 管及硬膜外引流管各一根，均引 样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑 深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手 术会造成正常脑组织破坏。 流通畅。
王 瑞 欣
王瑞欣 山东邹平 26组组长
“燕尾英雄”
队名
小组 简介
口号
巾帼英雄 戎装红颜 骄阳无惧 奋勇向前 主持人：王瑞欣 PPT制作：王瑞 欣 材料分析：26组 全体成员 审核:26组全体成 员
1.语速 2.态度 3.准备 4.声音
规则
分工
第二幕
李大爷病情危重，随即被急诊科护士送往神 经外科监护室继续治疗。入科时查体：老年男 性，昏迷状，GCS评分6分，双侧瞳孔不等大， 左侧直径 4mm, ，右侧瞳孔直径 2mm, 对光反应均 消失。劲抗三指，四肢肌力查体不合作，肌张 力不高，双侧巴氏征阳性，左侧显著。医生向 家属讲解病情，建议行手术治疗,家属经过反复 商议后决定手术并签字。护士积极术前准备， 急症在全麻下行颅内血肿清除术 + 去骨瓣减压 术 + 颅内压探头植入术，术中置入脑室引流管 血肿腔引流管及硬膜外引流管各一根，均引流 通畅。置入颅内压探头一根 ，首次颅内压为 15mmHg.术后遵医嘱吸氧心电监护抗癫痫降压抗 生素及脱水药物治疗。
医学本科卓越班生理学循环系统PBL教学法应用与实践
医学本科卓越班生理学循环系统PBL教学法应用与实践PBL教学法是一种以问题为基础的小组讨论式教学法。
在新乡医学院2013级本科生的卓越班开展PBL教学法进行生理学循环系统日教学实践，分析其存在的优点和不足，PBL教学法有助于提高学生自主学习和解决问题的能力，有助于培养学生综合分析能力，有助于促进临床诊断和协作能力，但因课程实施和评价手段等因素致学生学习积极性受到一定影响。
标签：PBL教学法；临床诊断；效果PBL教学法（Problem-Based Learning）是一种以问题为引导，学生自学讨论为主体，以培养学生的自学能力和解决实际问题的能力为重点的教学方法，与传统的医学教育模式相比，在设计理念、教学方式、考核与评价体系等方面有着较大区别[1]。
在当前的教学改革中，基础课时不同程度压缩，尤其是生理学这种理论性极强的学科，其教学的时效矛盾更为突出。
一些发达国家经过30多年的探索和实践，已经将该教学法广泛运用于医学教学中，已成为目前国际上流行的一种教学方法，也逐渐成为我国医学教育模式改革的趋势[2]，因此对教学方法进行改革势在必行。
基于以上原因，我们对2013级五年制本科临床专业卓越班部分内容采用PBL教学法。
1资料与方法1.1一般资料在新乡医学院2013级本科生的卓越班开展PBL教学法的生理学讨论课，连续2w，1次/w，每次3个学时。
以1、2班学生为实验班，62人共分成6组。
1.2方法选用《血液循环》章节为教学内容，试验班采用PBL教学法，对照班对相同教学内容采用传统讲授法。
学习流程分为三个阶段：①课前准备。
提前2w提供给学生有关本次教学的病例和问题。
如某男，40岁，公司职员，主诉：头晕3d，3d前做家务后头晕，测血压170/110mmHg，给依那普利10mg，40min后头晕改善，测血压140/90mmHg。
提出以下问题启发学生思考：？訩血压、动脉血压概念、正常值的范围？？訪动脉血压形成的三大因素？？訫钠、钾、钙对心脏的收缩和频率的影响有哪些？心室、窦房结、骨胳肌、神经动作电位有哪些异同？？訬心血管活动的神经调节过程有哪些？请解释蹲位过久突然站起引起头晕、眼前发黑后不久恢复的现象。
pbl第二幕刘杰
上半场上半场第一体一．1.黄疸：是由于血清中胆红素升高导致皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状与体征。
正常胆红素最高为17.1umol/l，胆红素在17.1-34.2，临床不易察觉，高于34.2则出现黄疸。
2.来源：衰老的红细胞经单核-巨噬系统的破坏和分解，生成胆红素、铁和珠蛋白。
正常人每日由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80%-85%，另外的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如：过氧化氢酶、过氧化物酶），这些胆红素则为旁路胆红素，约占15%-20%分解：游离胆红素与血清白蛋白结合而运输，不溶于水，不能从肾小球滤过。
其经血循环运输至肝后，在血窦与白蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素。
其是水溶性的，可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞排出的机制尚不清楚，局认为是通过主动转运的耗能过程来完成的，经高尔基复合体运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。
结合胆红素进入肠道后，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，尿胆原大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。
小部分在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”。
被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾脏排出体外。
在正常情况下，胆红素的进入与排出都保持动态平衡。
3.黄疸的分类：按病因学：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸按胆红素性质：以游离胆红素增加为主的黄疸、以结合胆红素增加为主的黄疸溶血性黄疸可分为先天性溶血性贫血、后天性获得性溶血性贫血。
由于大量红细胞的破坏，形成大量的游离胆红素，经过肝细胞的摄取、结合和排泄，另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使得游离胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
循环系统pbl案例
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------循环系统pbl案例心血管内科 PBL 教学案例姜，男， 67 岁， 2009 年 4 月 8 日 14 点入院。
主诉：发现血压高 25 年，持续胸闷、胸痛 4 小时，气急不能平卧半小时。
现病史：患者于 1984 年的一次健康体检时发现血压高，血压最高时达到 190/120mmHg，曾服用复方降压片、硝苯地平缓释片、倍他洛克、阿司匹林、中药等治疗（剂量不详），血压可以控制在 170～150/100～90 mmHg。
今天上午 8 点多在老年俱乐部打门球时突然感觉胸口发闷，胸痛并向左肩及左手放射，当时坐下休息几分钟后症状消失，自以为打球用力过度伤着筋骨，故未在意，随后骑车回家。
到家后胸痛再次发作，持续 4 小时左右，卧床休息、服止痛片等均不能缓解。
患者自觉全身乏力、恶心，曾呕吐一次，呕吐物为胃内容物。
半小时前气急不能平卧，急来我院就诊。
患者吸烟每天 20 支左右、少量饮酒。
否认糖尿病、肾炎等病史。
其母亲患有高血压。
1 / 3体格检查：T 36. 0℃， P 60 次/分， R 23 次/分， Bp 100/70mmHg。
意识模糊，口唇发绀，呼吸急促，大汗。
双肺底有湿性音，心率 60次/分，心界向左下扩大，心音弱，心尖部闻及舒张早期奔马律，腹软，无压痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿。
心电图：Ⅱ 、Ⅲ、 avF 呈 QS 型， ST 段弓背向上抬高 0. 1～0. 2mv，Ⅱ 房室传导阻滞。
实验室检查（距发病 10 小时）：CK-MB 112 U/L， cTnT 0. 9 g /ml，AST 98U/L， LDH 1450U/L。
空腹血糖 5. 6mmol/L，胆固醇 8. 1mmol/L，甘油三酯 5. 34mmol/L。
2019-4《循环系统》教学大纲(基础修改)
循环系统》教学大纲供临床医学专业[ 卓越班] 使用）锦州医科大学•教务处O —九年四月循环系统》教学大纲（基础部分）适用专业：临床医学专业（卓越班）总学时：108 理论学时：62 实践学时：38 PBL: 8一、课程的性质和任务循环系统》是一门针对五年制临床医学专业卓越班开设的“器官—系统”整合课程，该课程依照“发生—结构—功能—常见疾病—治疗”的认知规律重新组织教学内容，将循环系统涉及的组织学与胚胎学、生理学、病理学、病理生理学、药理学等相关学科知识进行有机整合，剔除了重复内容，力求使学生对循环系统进行微观到宏观、局部到整体、基础到临床的全面把握，增强学习知识的连贯性，提高对循环系统的整体认识，为今后的临床实践奠定坚实的基础。
为了更好地阐明循环系统的基本理论，依据国家教委制定的《全国普通高等院校临床专业本科五年制”课程基本要求》，结合临床医学专业的培养目标，我们制订了《循环系统》教学大纲，作为组织本课程教学活动以及对授课和学习水平进行监测、检查和评价的主要依据。
教学大纲所列课程内容都是要求学生学习的，但不一定都在课堂讲授，可通过多种方式教给学生（包括自学、参考书），要求学生牢固掌握循环系统的重点内容。
二、相关课程的衔接本课程前续的医学基础课程有人体基本形态与结构、生命的细胞生物与遗传学、生命的分子基础、免疫系统、病理学基础、药理学基础、病原生物学、血液系统、内分泌系统等；与本课程并行的医学基础课程有医学影像学、呼吸系统等。
因此，本课程在教学实施过程中，要将形态学与机能学课程有机结合起来，并注意与其它相关课程内容的分工、衔接和配合，防止知识点的遗漏。
处理好本课程与选修课程、后续课程之间的衔接，既要避免讲授内容的重复，又要保证本课程体系和结构的科学性与完整性。
三、教学的基本要求1.正确认识循环系统课程的性质和任务，全面了解本课程的体系和结构，运用唯物辩证法的思想和方法论，即用整体唯物、动态发展、相互联系和对立又统一的思想观点去认识人体的循环系统。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
主动脉钙化
心脏主动脉钙化是动脉硬化的一个信号，如果发展为主动脉 瓣钙化，就会引起主动脉狭窄或关闭不全，出现心脏增大， 从而影响心脏功能。
心胸比，左心室肥大
左心室肥大原因： 高血压、 主动脉关闭不全、 主动脉狭窄、 二尖瓣关闭不全
第二幕—上半场
• 王先生有哪些患心血管疾病的危险因素 • 动脉粥样硬化的危险因素有哪些 • 王先生血脂异常和他胸痛有联系吗 • X线胸片显示主动脉钙化意味着什么，如何治
疗
• 根据高血压病变进程，试述王先生左心室肥大 是怎样形成的
患心血管疾病的危险因素
1 年龄 2 性别 3 家族史 4 肥胖 5 吸烟
6 高血压 7 高血糖 8 血脂异常 9 社会心理因素
动脉粥样硬化的危险因素
1 高脂血症
2 高血压
3 吸烟
4
糖尿病和 高胰岛素血症
5 年龄和性别
6
缺乏体力活动和 紧张地生活方式
7 同型半胱氨酸
8 C-反应蛋白
9
感染
血脂异常和胸痛的联系
• 高密度脂蛋白数值偏低，不利于脂类代谢
• 脂类在血管聚集→造成动脉粥样硬化斑块形 成→血管狭窄→冠状动脉供血不足→心肌缺 血缺氧→造成牵涉痛→胸痛
如何治疗主动脉钙化
1 主动脉瓣悬吊术 2 主动脉瓣替换术
高血压
• 高血压的基本病变是全身小动脉病变，表 现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增 殖，管壁增厚重构，管腔狭窄，使血压持 续性增高。
• 胸痛伴有高血压和 (或) 冠心病史：心绞痛、 心肌梗死
• 突发、尖锐、胸膜样痛＆呼吸困难：气胸
• 胸痛伴有呼吸困难和发热：肺炎、胸膜炎、 支气管炎等
• 胸痛伴有特定体位缓解：心包炎－坐位及 前倾位；二尖瓣脱垂－平卧位；食管裂孔 疝－立位
胸痛的特点与疾病
• 胸痛伴咳嗽：气管、支气管、胸膜疾病所
致
急性胸痛诊断思路
➢病史、体格检查、辅助检查（ECG、胸片 等）、检验等
➢区分胸痛系心源性（冠状动脉）或非心源 性
➢判断危险度
了解胸痛特点
➢部位、放射痛 ➢性质、范围 ➢时间（发作和持续） ➢诱因、加重及缓解因素 ➢规律、伴随症状及体征(压痛、触痛、红
肿、皮疹) ➢与活动、呼吸的关系 ➢既往史和已做的处理
血脂:常见血脂指标包括甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白
胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇
高密度脂蛋白（HDL）的功能是逆向转运胆固醇，是 将脂类由外周转运至肝脏分解代谢。换种说法，就是 LDL增高是不利于脂类代谢的，而HDL增高则利于脂 类分解代谢，也就是对人体有好处的。 高密度脂蛋白的参考值是0.94-2.0mmol/L,降低具有 临床意义，见于冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病、肝 脏损害、肾病综合症等。
• 高血压→外周阻力增大→主动脉压力增大→ 左心室泵血负荷增大→心脏 可能为左心室肥大或扩张的早期表现， • 或由于长时间烟酒造成， • 或为高血压患者
II、III、aVF导联aST段下移
• 下壁心肌缺血 • 冠脉狭窄 • 动脉粥样硬化 • 冠心病
血脂:是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）
和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称
高密度脂蛋白数值偏低 HDL-C与冠心病呈负相关 HDL-C减低见于急性感染，糖尿病， 慢性肾衰，肾病综合征 HDL-C升高常见于慢性肝炎.
血脂:是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）
和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称
胸痛的特点与疾病
➢ 胸部压榨感伴呼吸困难：ACS、PE ➢ 胸痛向单双肩放射、低血压、舒张期奔马律或
大汗：AMI
➢ 胸痛、乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增 加）、晕厥、咯血、心脏骤停：PE
➢ 突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到高 峰、脉搏或血压差异和纵隔增宽 ：急性主动 脉夹层
胸痛的特点与疾病
脉主干，前降支，回旋支，右冠状动脉） 狭窄程度达到Ⅲ级，诊断为冠心病。
第二幕—下半场
• 根据前述病史特点及实验室检查，王先生可能 患了什么疾病
• 简述心绞痛的临床分型 • 简述冠心病的主要临床表现及病因 • 胸闷、胸痛的鉴别诊断 • 准备给予何种治疗
• 心绞痛 • 动脉粥样硬化 • 高血压 • 左心室肥大 • 冠心病
超声心动图
• 左房内径<35mm • 左心室舒张末期前后径的正常范围是35-
50mm • 左室收缩前后径的正常范围是25-37mm • 室间隔厚度8-10mm • 左室后壁厚度8-10mm • 射血分数50%以上（正常）
冠脉狭窄
• Ⅰ级病变：管腔面积缩小1%～25%； • Ⅱ级病变：管腔面积缩小26%～50%； • Ⅲ级病变：管腔面积缩小51%～75%； • Ⅳ级病变：管腔面积缩小76%～100%。 • 1支或1支以上主要冠状动脉（指左冠状动
心绞痛：根据严重程度、临床环境分级
• Ⅰ级：初发的、严重/加剧性心绞痛 • Ⅱ级：静息性亚急性心绞痛 • Ⅲ级：静息性急性心绞痛
• A级：继发性不稳定性心绞痛 • B级：原发性不稳定性心绞痛 • C级：心肌梗死后不稳定性心绞痛
冠心病
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化 • 冠状动脉性猝死
胸痛鉴别诊断
• 胸痛伴吞咽困难：食管、纵隔疾病所致的 • 胸痛伴有咯血：肺结核、肺栓塞、原发性
肺癌
冠心病的药物治疗
• 抗血小板药物治疗 • 溶栓治疗 • 介入治疗 • 外科治疗 • 杂交治疗 • 定期随诊 • 按规律服药
PCI
PCI
CABG
循环系统PBL第二幕
2016.5.23
第二幕—上半场
血 常 规
血脂:是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）
和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称
动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动
脉管腔狭窄程度呈显着的负相关。
所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬 化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。 俗称“血管清道夫”。