SGK1超表达对人足细胞合成纤连蛋白的影响
骨科植入物超敏反应的研究进展
骨科植入物超敏反应的研究进展彭钦，邵先舫（１．湖南中医药大学，湖南 长沙 ４１０２０８；２．常德市第一中医医院，湖南 常德 ４１５０００）摘 要 近年来骨科植入物的临床应用逐渐增多，骨科植入物超敏反应的发生率也随之增高。
骨科植入物超敏反应的危害较大，严重时可导致手术失败。
本文对骨科植入物超敏反应的发生机制、诊断、治疗及预防进行了综述。
关键词 假体和植入物；超敏反应；综述 随着医疗技术的发展，骨科植入物的临床应用逐渐增多。
由于自体组织移植创伤相对较大、操作相对复杂，且移植物来源有限，临床常用外源性物质作为植入物。
骨科植入物大致分为可吸收和不可吸收２种，前者主要包括聚羟基乙酸、聚乳酸、聚对二氧环已酮、壳聚糖、β－磷酸三钙及羟基磷灰石，后者主要包括不锈钢、钛、钛合金、镍钛形状记忆合金及聚甲基丙烯酸甲酯［１－３］。
近年来，新型骨科植入物在机械性能等方面较以往明显改进，但是仍然存在生物相容性问题。
金属过敏临床较为常见，其中较为多见的过敏元素包括镍、钴、铬、钛、钒、钽［４－６］。
与单纯皮肤超敏反应相比，骨科植入物超敏反应的发生率较低；但由于骨科植入物超敏反应的发生具有隐蔽性和迟发性的特点，其危害更大，严重时可导致手术失败［７］。
目前，骨科植入物的用量在逐渐增加，安全、有效的植入物尚在研发过程中。
本文对骨科植入物超敏反应的研究进展进行了综述，以期为今后的相关研究提供参考。
１ 骨科植入物超敏反应的发生机制多数骨科植入物超敏反应属于Ⅳ型超敏反应，又称迟发型超敏反应，是Ｔ细胞介导的免疫应答，与抗体无关［８－９］。
Ⅳ型超敏反应通常在接触变应原１２ｈ后发生，约７２ｈ达到高峰［１０］。
骨科植入物超敏反应的发生机制较为复杂，骨科植入物受到腐蚀、磨损或溶解后，可释放出金属或非金属颗粒，这些颗粒可与蛋白相结合形成复合物，表达于抗原提呈细胞表面，提呈给Ｔ细胞识别，并使之活化和分化为效应Ｔ细胞；效应Ｔ细胞识别抗原后活化，释放多种细胞因子（包括白细胞介素－１及肿瘤坏死因子－α等）［１１－１２］，其中促炎症细胞因子可抑制成骨细胞的活通讯作者：邵先舫 Ｅ ｍａｉｌ：８２６３８９２６５＠ｑｑ．ｃｏｍ性、促进破骨细胞的增殖和分化，导致植入物周围骨质溶解加速，出现骨量减少，最终引起植入物松动［１３］。
高迁移率族蛋白1刺激人肾系膜细胞增殖并分泌纤维化相关因子
高迁移率族蛋白1刺激人肾系膜细胞增殖并分泌纤维化相关因子摘要】目的：探讨高迁移率族蛋白1（high mobility group prptein,HMGB1)在促使人肾系膜细胞(human renal mesangial cell, HRMCs)增殖及分泌纤维化相关因子中的作用。
方法：用不同浓度梯度的重组HMGB1刺激体外培养的人肾系膜细胞，以CCK-8测定人人肾系膜细胞增殖情况，以ELISA方法检测培养上清液中纤维化相关因子TGF-β1的分泌量，以real-time PCR法测定细胞周期蛋白cyclinD、PNCA蛋白的表达。
结果：一定浓度的HMGB1可刺激人肾小球系膜细胞的增殖，细胞内细胞周期蛋白cyclinD、PNCA基因表达增加，细胞培养上清液中TGF-β1浓度增高。
结论：HMGB1通过刺激人肾小球系膜细胞增殖并分泌TGF-β1参与了肾脏纤维化过程。
【关键词】高迁移率族蛋白1；人系膜细胞；纤维化；TGF-β1；增殖；细胞因子【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）36-0023-03Effect rHGMB1 on proliferation of human renal mesangial cells and secretion of fibrosis-related cytokines.Zhou Jianguang,Chen Yu.Department of General Medicine, The First Affiliated Hospital, Zhejiang Chinese Medical University,Hangzhou 310019, China.【Abstract】Objective To investigate the role of HMGB1 in inducing human renal mesangial cells (HMCs) to proliferate and secret fibrosis-related cytokines. Methods Recombinant protein HMGB1 (rHMGB1) was incubated with HMCs and then proliferation assay was carried out with CCK-8; cyclinD and PCNA genes were determined with real time PCR; supernate of cultured HRMCs with rHMGB1 was examined for detection of TGF-β1 with ELISA method. Results HMGB1 promoted proliferation of HRMCs; HMGB1 increased expression of cyclinD and PCNA genes involving cell proliferation; rHMGB1 increased secretion of TGF-β1 in supernate of cultured HMCs. Conclusion rHMGB1 was involved in fibrosis of kidney by inducing HRMCs to proliferate and secret fibrosis-related cytokines.【Key words】HMGB1; Human renal mesangial cells; Fibrosis; Cytokines; Proliferation; TGF-β1肾脏纤维化是多种疾病导致肾功能衰竭的共同通路。
SGK1中枢功能研究进展
SGK1中枢功能研究进展血清/糖皮质激素调节激酶-1（serum- and glucocorticoid-regulated kinase-1，SGK1）是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AGC（蛋白激酶A/蛋白激酶G/蛋白激酶C）亚家族成员；SGK1在外周与中枢均广泛分布，具有多样生物学功能。
在中枢神经系统，SGK1不仅参与神经元兴奋性调节、免疫应答及学习记忆过程，也与多种神经系统疾病发生发展密切相关。
该文就目前SGK1中枢功能研究新进展做一综述。
标签：血清/糖皮质激素调节激酶；学习记忆；精神障碍疾病血清/糖皮质激素调节激酶-1（SGK1）是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AGC（蛋白激酶A/蛋白激酶G/蛋白激酶C）亚家族成员。
1993年，M. K. Webster首先发现当细胞暴露于血清或糖皮质激素时，SGK1被确定为即刻早期基因并在30 min 内转录水平迅速升高。
SGK1在人体组织中广泛表达，对多系统功能具有调节作用。
SGK1可调控离子通道、细胞功能、膜转运蛋白、环腺苷酸结合反应元件（cAMP-response element binding protein，CREB）功能、核因子kappa-B（Nuclear factor kappa-B，NF-κB）及其他转录因子水平，并参与细胞代谢、神经兴奋性、炎症、细胞增殖和凋亡以及激素的分泌等该文就目前SGK1中枢功能研究新进展综述如下。
1 SGK1SGK1主要分布在胰腺、肝脏、心脏、肺、骨骼肌、胎盘、肾、脑等组织[1]。
人SGK1基因位于染色体6q23[2]。
PI3K信号通路被胰岛素、促生长因子-1激活，使下游PDK1激活，从而促进SGK1活化[3]。
PI3K抑制剂LY294002可抑制SGK1磷酸化表达水平及其功能活性，表明其在PI3K通路下游发挥相关作用[4]。
1.1 SGK1与学习记忆SGK1能直接磷酸化NFκB抑制物Thr-23位点，并使其Ser-180位点磷酸化水平升高，直接磷酸化p300的Ser-1834位点，导致NFκB活性和NR2A、NR2B 表达升高，从而参与神经元可塑性调节[5]。
纤连蛋白结构、功能与临床意义
纤维结合蛋白纤维结合蛋白又称纤维连接蛋白（简称纤连蛋白）、粘连蛋白、纤粘蛋白，英文名fibronectin，英文缩写Fn。
纤维结合蛋白主要由肝脏及血管内皮细胞生成，广泛存在于动物组织和组织液中，是一种大分子糖蛋白，二聚体分子量约为450KD，具有多种生物活性。
Fn分子在进化过程中保守性很强，各种动物体液中的Fn具有非常相近的结构、性质和生物学功能，因而不同来源的Fn可以相互替代使用。
1 纤维结合蛋白的分子结构纤连蛋白是高分子量糖蛋白，含糖4.5%－9.5%，其单体相对分子质量为22万－25万。
各亚单位在C端形成二硫键交联。
血浆纤连蛋白多是二聚体，由两条相似的A链及B链组成，整个分子呈V形。
细胞中纤连蛋白以多聚体为主，成纤维细胞中尤甚。
纤维结合蛋白有可溶性与不溶性两种形式。
血浆中纤维结合蛋白为可溶性的，电泳时移动于α2或快β区。
主要由肝细胞、内皮细胞和巨噬细胞合成。
不溶性的纤维结合蛋白广泛存在于结缔组织、组织基质、血管基质和细胞表面，与可溶性纤维结合蛋白的分子结构、抗原特性等基本相同。
目前至少已鉴定了20种纤连蛋白多肽。
纤连蛋白不同的亚单位为同一基因的表达产物，只是在转录后RNA的剪接上有所差异，因而产生不同的mRNA。
纤连蛋白的每个亚单位由数个结构域构成，具有与细胞表面受体、胶原、纤维蛋白和硫酸蛋白多糖高亲和性的结合部位，用蛋白酶进一步消化与细胞膜蛋白结合区，发现这一结构域中RGD 三肽序列是细胞识别的最小结构单位。
2 纤维结合蛋白的功能纤维结合蛋白的功能非常复杂，主要功能是介导细胞粘着。
纯化的纤连蛋白可增强细胞间粘连及细胞与基质的粘连。
通过粘着，纤连蛋白可以通过细胞信号转导途径调节细胞的形状和细胞骨架的组织，促进细胞铺展。
在胚胎发生过程中，纤连蛋白对于许多类型细胞的迁移和分化是必需的；目前已知纤维结合蛋白与细胞之间的粘附、细胞的迁移和趋化有关，因而在对抗炎症、组织修复和创伤愈合方面发挥作用。
纤维结合蛋白有很强的促进单核巨噬细胞吞噬功能的作用，具有非特异性的调理素活性，在抗感染、清除免疫复合物、促使肿瘤基因转化等方面都有重要意义。
足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４６９５．２０１９．２１．００３ 文章编号：１６７１－４６９５（２０１９）２１－２２４８－０４
硫辛酸调糖尿病大鼠肾脏内质网应激、
足细胞蛋白表达及 ＪＮＫ通路的实验研究
兰天１ 刘巍梦２ 邹阳３ 邱平１ （１成都医学院第一附属医院内分泌代谢科 四川 成都 ６１０５００； ２四川省攀枝花市第六人民医院妇科 四川 攀枝花 ６１７０２３；３重庆市第九人民医院内科 重庆 ４００７００）
［９］ ＳｈａｏｐｉｎｇＬ，ＸｉａＧ，ＰｉｎｔｉｎｇＺ．ＥｆｆｅｃｔｏｆＧｉｎｋｇｏＢｉｌｏｂａＥｘｔｒａｃｔ５０ｏｎ ＩｍｍｕｎｉｔｙａｎｄＡｎｔｉｏｘｉｄａｎｔＥｎｚｙｍｅＡｃｔｉｖｉｔｉｅｓｉｎＩｓｃｈｅｍｉａＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ Ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，２０１１，１６（１１）：９１９４．
［１４］ ＡｌａｋＧ，ＹｅｌｔｅｋｉｎＡ，Ｔａ爧ＩＨ，ｅｔａｌ．Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｆ８－ＯＨｄＧ， ＣＹＰ１Ａ，ＨＳＰ７０ａｎｄｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｅｓｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｄｅｆｅｎｃｅｓｙｓ ｔｅｍ ｉｎｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅｓｏｆｒａｉｎｂｏｗｔｒｏｕｔｅｘｐｏｓｅｄｔｏｅｐｒｉｎｏｍｅｃｔｉｎ［Ｊ］．Ｆｉｓｈ
ｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍ ＢｉｏｐｈｙｓＡｃｔａ，２０１６，１７４４（３）：４０６－４１４． ［１７］ 杨华，田萌，刘喜燕．川陈皮素对脑梗死大鼠 ＨＩＦ－１α和 ＶＥＧＦ含
量及神经细胞凋亡的影响与机制［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２０１７， １６（２０）：１９８０－１９８３． ［１８］ ＷｅｎＸＲ，ＴａｎｇＭ，ＱｉＤＳ，ｅｔａｌ．Ｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｎｅｕｒｏｎａｌ ｃｅｌｌｓａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓＪＮＫ－Ｃａｓｐａｓｅ３ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙａｆｔｅｒｂｒａｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｏｌＮｅｕｒｏｂｉｏｌ，２０１６，３６（７）： １０８７－１０９５． ［１９］ 姚胜旗，黄琼，许敏，等．左乙拉西坦对小鼠脑缺血再灌注损伤后 Ｂａｘ、Ｃａｓｐａｓｅ－３表达的影响分析［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２０１８， １７（１７）：１８１５－１８１８． ［２０］ ＲｏｇｅｒｓＣ，Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ－ＡｌｎｅｍｒｉＴ，ＭａｙｅｓＬ，ｅｔａｌ．ＣｌｅａｖａｇｅｏｆＤＦＮＡ５ ｂｙｃａｓｐａｓｅ－３ｄｕｒｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓｍｅｄｉａｔｅｓｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｔｏｓｅｃｏｎｄａｒｙｎｅｃ ｒｏｔｉｃ／ｐｙｒｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＮａｔＣｏｍｍｕｎ，２０１７，８：１４１２８． ［２１］ 刘海健，张莉，何喜欢．血必净对大鼠心肺复苏后早期大脑皮质 ｂｃｌ－２及 ｂａｘ凋 亡 因 子 的 影 响 ［Ｊ］．中 国 中 西 医 结 合 急 救 杂 志， ２０１６，２３（５）：４９５－４９８．
蛋白激酶SGK-1在高血压性心脏纤维化中的表达及影响
心肺血管病杂志 ２ １ ０ ２年 ３月第 ３ １卷第 ２期
Ｊｕｎｌ ｆ ａ ｉｖｓｕ ＆Ｐ ｌｏａｙＤｓａｅ Ｍａ ｃ ０１ Ｖｏ ． １． ． ｏｒａ ｏ ｒ ０ａｃｌ ｃｄ ｕｍ ｎｒ ｉ ｓｓ ｒ ｈ ２ ２． １ ３ Ｎｏ ２ ｅ
．
Ｄ Ｉｌ．９ ９ ｊｉｎ １０ ０ ２ ２ １ ．２ ００ Ｏ ：０ ３６ ／．ｓ ．０ ％５６ ．０ ２０ ．３ ｓ
ｉ ｌ ｉａ ｅ １ ｉ ａ ｃ ｔ ａ ｌｃ ｌ ｏ ｅ ｌ ｒ ｌ ｅ ａｉ ｎ ａ ｄ ｓ ｒ ｉａ ．Ｉ ｈ ｓｓｕ ｙ ｅ ａｍｅ ｏ ｅ ｐ ｏ ｅ ｔｅ ｒ － ｂｅ ｋ ｎ ｓ ｓ ｒ ｃ ｍｏｅ ｕ ｅ ｆｒｃ ｌ ｐ ｏ ｉ ｒ ｔ ｎ ｕ ｖｖ １ ｎ ｔ ｉ ｔｄ ，ｗ ｉ ｄ ｔ ｘ ｌｒ ｈ ｅ ｉ ｌ ｉ ｆ ｏ ｌ ｔ ｎ ｈｐ ｏ ＧＫ１ ａ ｄ ｈ ｐ ｒ ｎ ｉ ｎ ｉ ｄ ｃ ｄ ｃ ｒ ｉｃ ｆ ｒ ｓｓ ａｉ ｓ ｉ ｆ ｏ Ｓ ｎ ｙ ｅｔ ｓｏ — ｕ ｅ ａｄ ａ ｉ ｏ ｉ ．Ｍ ｅ ｈ ｄ ： ０ Ｃ ７ ／ ｃ ｅ ｅ ｉｆ ｓ ｄ ｆｒ ７ ｅ ｎ ｂ ｔ ｏ ｓ ４ ５ ＢＬ ６ ｍｉｅ ｗ ｒ ｎ ｕ ｅ ｏ
Ｓ Ｋ 可能是高血压导致心脏纤维化的关键信号分子 ， ＧＩ 并且 Ｓ Ｋ Ｇ １可能通过调节炎症 反应促进心脏纤维
化 的进展 。
［ 关键词 ］ 血清和糖皮质激素诱导 的蛋 白激酶一； １ 炎症反应 ； 高血压 ； 心脏纤维化 ； 血管紧张素 Ⅱ ［ 中图分类号］ Ｒ５ ４ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］ １０ －０ ２ ２ １ ）２２ ４０ ０７５６ （ ０２ ０ －０ －５
ａ ｄ ｔ ｅｈ ａ ｔ ｅ ｅｅ ｃｓ ｄ ａ ｄ ｉ ｎ ｈ ｅ ｒｓｗ ｒ ｘ ｉｅ ｎ ｍｍｅ ｉｔｌ ｒ ｃ ｓ ｅ ｒｍｏ ｐ ｏｏ ｉａ ｎ ｅ ｅｅ ｐ ｅ ｓｏ ａｙ ｉ．ＨＥ ｓａ－ ｄ ａｅｙ ｐ ｏ ｅ ｓ ｄ ｆ ｒ ｈ ｌｇｃ ａ ｄ ｇ ｎ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ａ ｌｓｓ ｏ ｌ ｎ ｔ ｉ ｎ ｎ ，ｉ ｉ ｇ ｍｍｕ ｏ ｉｔｃ ｅ ｓ ｙ ａ ｄ Ｍａ ｓ ｎ ｓ ｉ ｉ ｇ ｗ ｒ ｓ ｄ ｔ ｎ ｙ ｅ ｉｆ ｍｍａｏｙ ｅ ｌ ｉ ｌ ａｉｎ，ｃ ｌ ｇ ｎ ｎ ｈ ｓ ｈ ｍｉｔ ｎ ｓ ｏ ｔ ｎ ｎ ｅ ｅ ｕ ｅ ｏ ａ ａ ｚ ｎ ａ ｏ ｒ ａ ｌ ｌ ｔｒ ｅ ｎ ｔ ｔ ｉ ｆ ｒ ｏ ｏｌ ｅ ａ ｄ ｐ ｓｔ ｎ ａ ｄ ｃ ｒ ｉｃｆ ｒｓｓ ｈ ｅ ｅ ｓｏ ｅ ｏ ｉ ｏ ａｄ ａ ｂ ｏ ｉ．Ｔ ｅｌ ｖ ｌ ｆｍＲＮＡ ａ ｄ ｐ ｏｅｎ ｏ Ｇ ｅ ｅ ｍｅ ｓ ｒ ｄ ｂ ａ－ｉ Ｃ ａ ｄ ｉ ｎ ｉ ｎ ｒｔ ｉ ｆ ｌｔ ｓ ｎ ｂｏ ．Ｒｅ ｕ ｔ ： ｍｐ ｒ ｄ ｗ ｔ ｏ ｍａ ａｉ ｅｔ ａｍｅ ｔ ｒ ｕ ｂ ｏ ｄ ｐ ｅ ｓ ｒ ｓ ｉｎ ｆ ａ ｔ ｎ ｒ ａ ｅ ｅ ｓ ｌ Ｃｏ ａ ｅ ｈ ｎ ｒ ｌ ｓ ｎ ｅ ｔ ｎ ｏ ｐ， ｌｏ ｒ ｓ ｕ ｅｗａ ｓ ｉ ｃ ｎ ｙｉ ｃ ｅ ｄ ｓ ｉ ｌ ｒ ｇ ｇ ｉ ｌ ｓ
SphK1突变抑制高糖培养的系膜细胞纤维连接蛋白过度表达的研究
SphK1突变抑制高糖培养的系膜细胞纤维连接蛋白过度表达的研究[提要] 目的研究鞘氨醇激酶-1（SphK1）突变是否抑制了高糖培养的系膜细胞中纤维连接蛋白（FN）的过度表达。
方法采用Western blot检测FN的表达。
结果系膜细胞转染了SphK1突变质粒后可消除高糖诱导的FN上调效应。
结论本研究结果证明了SphK1在高糖诱导的系膜细胞FN表达过程中发挥着重要的调节作用。
标签：SphK1；纤维连接蛋白；系膜细胞系膜细胞（Mesangial cell，MC）是肾小球的主要功能细胞，无论在肾脏的生理功能还是病理变化中均发挥着重要的作用；现已认为MC主要参与了糖尿病肾病肾小球硬化损伤过程。
FN是由系膜细胞产生的细胞外基质的重要成分之一，在糖尿病状态下，肾小球系膜细胞FN等细胞外基质的积聚，导致肾小球硬化、促进糖尿病肾病的病变进程[1]。
鞘氨醇激酶（sphingosine kinase，SphK）是催化S1P生成的关键限速酶[2]。
我们前期研究表明：用四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型12周后，模型组小鼠在肾小球结构异常、肾功能降低的基础上，SphK1蛋白表达与活性较正常组相比明显升高；免疫组化结果显示，小鼠肾组织的SphK1主要表达于肾小球细胞，而模型组与正常组相比显著升高[3]，提示在糖尿病状态下SphK1的激活可能参与了糖尿病肾病的病变进程。
本研究重点观察SphK1对细胞外基质主要成分-FN的调节作用，探讨糖尿病状态下高糖激活的SphK1对系膜细胞FN生成的具体分子机制。
1 材料与方法1.1 肾小球系膜细胞原代培养采用逐级过筛法从SD大鼠的肾脏分离得到肾小球，用完全培养基（DMEM+20%胎牛血清+胰岛素0.66 U/mL+ 2 mM谷氨酰胺+青霉素100 U/mL+链霉素100 μg/mL）约2滴，用吸管重悬肾小球，加入塑料培养瓶中，向各方向轻轻转动培养瓶，使含肾小球的细胞悬液均匀分布于瓶底，待细胞悬液近干时，然后迅速倒转培养瓶（使培养面朝上），加入约5 mL完全培养液，放入CO2孵箱内培养，4 h后，再轻轻将培养瓶翻转过来。
iga肾病患者血清aiga1对足细胞增殖及nephrin表达的影响
单纯ＩｇＡ水平的升高和ＩｇＡＮ的发生发展并无必然的联系。
如一些患有ＩｇＡ骨髓瘤的患者，虽然循环中有大量聚合型ＩｇＡｌ（ｐＩｇＡｌ），患者有发展为管型肾病的风险，但却并不会发展为ＩｇＡＮ；一些感染了ｍＶ病毒的患者，循环中可能存在着大量的多克隆ｐＩｇＡ，但仅其中一小部分患者会发展为ＩｇＡＮ［５１０进一步研究发现ＩｇＡＮ患者的血清ＩｇＡ与正常人相比具有明显的异质性，这种ＩｇＡ存在结构和功能的异常，异常的ＩｇＡ不易被肝脏清除并且更易沉积到系膜区，其中起致病作用的主要是血清型的ＩｇＡｌ。
在了解异常ｌｇＡ结构之前，我们先了解一下人类正常ＩｇＡ的结构。
１．１人类Ｉｇｎ的结构人类ＩｇＡ是高度糖基化的免疫球蛋白，分为ＩｇＡｌ和ＩｇＡ２两个亚类，ＩｇＡ分子可以单体（ｍＩｇＡ）、二聚体（ｄＩｇＡ）、和多聚体（ｐｌｇＡ）的形式存在，并且单体ＩｇＡ在加热条件下可转变为热聚合的ＩｇＡ（ａＩｇＡ）［６１ＩｇＡ分子具有典型的免疫球蛋白的“Ｙ”型结构，单体ＩｇＡ分子由两条重链和两条轻链构成，重链含有一个可变区及三个稳定功能域（ＶＨ、ＣＨｌ、ＣＨ２、ＣＨ３），轻链含有一个可变区及一个稳定功能域（ＶＬ、ＣＬ），其中两条轻链的ＶＬ和ｃＬ功能域与两条重链的ｖＨ和ＣＨｌ功能域构成Ｆａｂ段，两条重链的ＣＨ２和ＣＨ３功能域构成Ｆｃ段［７１０图１ＩｇＡ分子结构图‘７’ＩｇＡ亚类问结构不同主要表现在ＩｇＡｌ分子的ＣＨｌ和ＣＨ２功能域间有一个１８个氨基酸组成的铰链区，在ＩｇＡ２分子中不存在铰链区”１。
这一区域为含高度重复序列的肽段，富含脯氨酸残基，此外还含有５个丝氨酸残基和４个苏氨酸残基，丝氨酸、苏氨酸均可作为Ｏ一连接糖基化位点，人类ＩｇＡｌ绞链区的Ｏ一连接糖基化位点可以结合５个多聚糖。
其具体结构是Ｎ一乙酰半乳糖胺（ＧａｌＮＡＣ）与氨基酸残基相结合，半乳糖（Ｇａｌ）通过Ｂ１，３键与ＧａｌＮＡＣ结合，而唾液酸（ＮＡＣＮＥＵ）则分别通过ｎ２，６键与ＧａｌＮＡＣ，ｎ２，３键与Ｇａｌ相连接。
《2024年丝胶对高糖致损伤足细胞JNK信号转导通路的调控作用》范文
《丝胶对高糖致损伤足细胞JNK信号转导通路的调控作用》篇一一、引言近年来，糖尿病肾病已成为全球范围内越来越受关注的健康问题。
其中，高糖环境对足细胞（Podocytes）的损伤是一个关键因素。
足细胞是构成肾小球滤过屏障的重要成分，其损伤可导致肾小球功能受损，最终可能导致肾衰竭。
因此，探讨高糖致损伤足细胞的保护机制及治疗手段具有重要的临床意义。
近年来，丝胶（Sericin）因其独特的生物活性受到广泛关注，本文将研究丝胶对高糖致损伤足细胞JNK信号转导通路的调控作用。
二、丝胶的生物活性与足细胞损伤丝胶是一种天然的生物活性物质，具有抗氧化、抗炎、抗纤维化等多种生物活性。
在足细胞损伤中，高糖环境可激活JNK信号转导通路，导致足细胞功能受损。
而丝胶可能通过调控JNK信号通路，保护足细胞免受高糖环境带来的损伤。
三、实验设计与方法1. 材料与细胞培养：采用培养的人足细胞株进行实验。
高糖诱导模型由加入一定浓度的葡萄糖来建立。
丝胶的处理浓度和时长依据前期预实验结果和文献进行设置。
2. JNK信号通路的检测：采用免疫荧光、Western Blot等实验技术检测JNK信号通路的活性及相关蛋白表达水平。
3. 丝胶对JNK信号通路的调控：分别对高糖诱导的足细胞进行丝胶处理，观察JNK信号通路的活性变化及足细胞形态的改变。
四、实验结果1. 丝胶对高糖诱导的JNK信号通路的影响：实验结果显示，在高糖环境下，JNK信号通路被激活，导致足细胞功能受损。
而丝胶处理后，JNK信号通路的活性受到抑制，表明丝胶对高糖致损伤的JNK信号通路具有调控作用。
2. 丝胶对足细胞形态的保护作用：经过丝胶处理的足细胞形态明显得到改善，较未处理组表现出更强的结构稳定性。
3. 丝胶的分子机制研究：通过分子生物学实验发现，丝胶可能通过抑制JNK信号通路的上游调节因子，如MAPKKK等来发挥调控作用。
五、讨论本文通过实验证实了丝胶对高糖致损伤足细胞的JNK信号转导通路具有调控作用。
SGK1中枢功能研究进展
中国卫生产业CHINA HEALTHINDUSTRY血清/糖皮质激素调节激酶-1(SGK1)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AGC (蛋白激酶A/蛋白激酶G/蛋白激酶C)亚家族成员。
1993年,M.K.Webster 首先发现当细胞暴露于血清或糖皮质激素时,SGK1被确定为即刻早期基因并在30min 内转录水平迅速升高。
SGK1在人体组织中广泛表达,对多系统功能具有调节作用。
SGK1可调控离子通道、细胞功能、膜转运蛋白、环腺苷酸结合反应元件(cAMP-response element binding protein,CREB)功能、核因子kappa-B(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)及其他转录因子水平,并参与细胞代谢、神经兴奋性、炎症、细胞增殖和凋亡以及激素的分泌等该文就目前SGK1中枢功能研究新进展综述如下。
1SGK1SGK1主要分布在胰腺、肝脏、心脏、肺、骨骼肌、胎盘、肾、脑等组织[1]。
人SGK1基因位于染色体6q23[2]。
PI3K 信号通路被胰岛素、促生长因子-1激活,使下游PDK1激活,从而促进SGK1活化[3]。
PI3K 抑制剂LY294002可抑制SGK1磷酸化表达水平及其功能活性,表明其在PI3K 通路下游发挥相关作用[4]。
1.1SGK1与学习记忆SGK1能直接磷酸化NFκB 抑制物Thr-23位点,并使其Ser-180位点磷酸化水平升高,直接磷酸化p300的Ser-1834位点,导致NFκB 活性和NR2A、NR2B 表达升高,从而参与神经元可塑性调节[5]。
在皮质酮诱导海马干细胞损伤模型中,SGK1表达水平与海马神经发生表达水平呈负相关[6]。
提示SGK1与学习记忆功能密切相关。
1.2SGK1与神经元兴奋性SGK1上调谷氨酸受体6表达,参与调节神经元兴奋性[3]。
SGK1能靶向调节星形胶质细胞内N-甲基下游调节基因1和N-甲基下游调节基因2表达,SGK1使NDRG2的Thr330位点磷酸化,抑制膜表面红藻氨酸受体2表达,从而参与星形胶质细胞内胶质传递和调节组织型纤溶酶原激活物基因表达和分泌[7]。
胰岛素对高糖培养的人系膜细胞表达SGK1及合成细胞外基质的影响
胰岛素对高糖培养的人系膜细胞表达SGK1及合成细胞外基质的影响姜华军;朱忠华;刘建社;张春;王玉梅;冯玉锡【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2008(024)002【摘要】目的:研究胰岛素对高糖培养的人系膜细胞(HMC)血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)的表达及细胞外基质(ECM)合成的影响,初步探讨其主要作用环节.方法:用含有5.5 mmol/L、25 mmol/L葡萄糖和100 nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HMC细胞,即为对照组(NG)、高糖组(HG)、胰岛素干预对照组(NI)和胰岛素干预高糖组(HI).4 h后检测SGK1的表达、胰岛素受体底物(IRS1和IRS2)蛋白的表达及磷酸化水平;24 h后检测结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白(FN)的表达.结果:HG组、NI组和HI组SGKI蛋白表达均显著高于NG组(P＜0.01),高糖主要导致IRS2蛋白表达及磷酸化水平的增高(P＜0.01).胰岛素干预后,HI组IRSl蛋白表达及磷酸化水平明显高于HG组(P＜0.05),而IRS2蛋白表达及磷酸化水平出现部分抑制(P＜0.05).高糖促进CTGF和FN的表达,胰岛素加强高糖此作用.结论:胰岛素和高糖能够通过不同的分子途径促进体外肾小球系膜细胞SGK1的表达,并最终促进ECM的合成;胰岛素的这种作用与IRS1信号转导通路密切相关.【总页数】5页(P330-334)【作者】姜华军;朱忠华;刘建社;张春;王玉梅;冯玉锡【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,湖北,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.不同波形低强度电磁场对高糖培养的肾小球系膜细胞(HBZY-1细胞株)细胞外基质合成的影响 [J], 刘娟;申广浩;谢康宁;景达;雷涛;李飞江;罗二平2.高糖对系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达及细胞外基质合成的影响 [J], 段惠军;李英;张涛;刘茂东;史永红3.高糖对系膜细胞诱生型一氧化氮合酶表达及细胞外基质合成的影响 [J], 常明;刘书馨;杨溟;王志宏;刘焱4.表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响 [J], 李彩蓉;蔡飞;赵辛元;杨颖乔5.保肾通络方对高糖培养下肾小球系膜细胞外基质增生及外泌体miR-192表达的影响 [J], 崔方强; 王悦芬; 高彦彬; 江心灿; 赵文景因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人SGK1超表达载体的构建及鉴定
人SGK1超表达载体的构建及鉴定王玉梅;张晓丽;王全胜;冯玉锡【期刊名称】《中国中西医结合肾病杂志》【年(卷),期】2006(7)3【摘要】目的:构建人血清及糖皮质激素诱导型蛋白激酶(SGK1)超表达载体质粒,为SGK1的体外研究提供有效的工具.方法:细胞中RNA经反转录合成cDNA,PCR扩增获取人全长SGK及构建于哺乳动物的表达载体.基因激活型(SD)及灭活型(KN)人SGK1经点突变获取.克隆基因的正确性通过酶切鉴定及DNA测序证实.用磷酸钙沉淀法转染人胚肾293(HEK293)细胞,测定其转染率.结果:构建的人SGK1质粒能在人胚肾细胞中超表达.结论:人SGK1超表达载体的成功构建为糖尿病肾病发病机制的研究提供了新的工具.【总页数】3页(P135-137)【作者】王玉梅;张晓丽;王全胜;冯玉锡【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R69【相关文献】1.八氢番茄红素脱氢酶基因超表达载体的构建及表达鉴定 [J], 邹礼平;高和平;钟亚琴2.人3突变型低氧诱导因子1 α真核表达载体和腺病毒表达载体的构建及鉴定 [J], 赖艳娴;刘城;王月刚;谢宜军;童锴;胡英芳;韦莉莉;吴平生3.番茄SlmiR393基因超表达载体的构建及其靶基因鉴定 [J], 林冬波;杨迎伍;李正国4.猪ATF4基因真核超表达载体的构建及鉴定 [J], 陈超;吴望军;熊远著5.抑癌基因Lkb1超表达载体构建及其在人舌鳞癌细胞SCC-15中的生物活性分析[J], 张亚婷;高志;邱丽华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
sgk1基因作用
sgk1基因作用SGK1基因是一种在人体中起重要作用的基因。
它被发现与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、高血压、糖尿病等。
本文将从不同角度探讨SGK1基因的作用及其在疾病中的意义。
SGK1基因在细胞的生长和分化中起到重要的调节作用。
研究表明，SGK1基因通过调控多种信号通路的活性，影响细胞的增殖和分化。
例如，在癌细胞中，SGK1基因的异常表达可以促使细胞的异常增殖，从而导致肿瘤的形成和发展。
SGK1基因与炎症反应密切相关。
炎症反应是人体对于感染和损伤的一种自保护机制，但当炎症反应过度激活时，会导致疾病的发生。
研究发现，SGK1基因可以调控炎症反应相关的信号通路，抑制炎症反应的过度激活。
因此，SGK1基因可能成为治疗炎症性疾病的潜在靶点。
SGK1基因在心血管疾病中也发挥重要作用。
研究发现，SGK1基因可以通过抑制钠泵的活性，增加细胞内钠离子的浓度，进而引发细胞内钙离子的增加，从而导致血管平滑肌细胞的收缩和血管收缩。
这可能是SGK1基因与高血压和心血管疾病发生关联的机制之一。
SGK1基因还与糖代谢紊乱密切相关。
研究发现，SGK1基因可以调控胰岛素信号通路的活性，影响胰岛素的敏感性和糖代谢的平衡。
SGK1基因的异常表达可能导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
SGK1基因在抗癌药物治疗中的作用也备受关注。
研究发现，某些抗癌药物可以通过抑制SGK1基因的活性，抑制肿瘤细胞的增殖和生存。
因此，SGK1基因可能成为癌症治疗的新靶点，为开发新的抗癌药物提供了潜在的方向。
SGK1基因在人体中起到重要的调节作用，与多种疾病的发生和发展密切相关。
研究SGK1基因的功能和调控机制对于深入了解疾病的发生机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
希望今后的研究能够进一步揭示SGK1基因的作用机制，为疾病的治疗和预防做出更大的贡献。
足细胞分子表达与蛋白尿的关系研究进展
足细胞分子表达与蛋白尿的关系研究进展
姜丽娜;丁洁
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2017(52)8
【摘要】大量蛋白尿是肾病综合征的主要特点,主要是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增高所致.肾小球滤过膜自内而外由三部分组成,即带窗孔的血管内皮细胞、肾小球基底膜以及足细胞.近年来,越来越多的关于"足细胞足突和裂孔隔膜以及细胞骨架"分子组成的研究,证实这些结构在维持选择通透性方面具有更重要的作用.肾病综合征的特征性病理改变表现为电镜下足细胞足突的广泛融合和肌动蛋白细胞骨架的改变.本文将以足细胞为线索,从裂孔隔膜、细胞骨架相关分子、足细胞损伤等不同角度做一综述,分别探讨它们在蛋白尿的发生、肾病的复发等病理过程中的可能作用.
【总页数】4页(P20-23)
【作者】姜丽娜;丁洁
【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院儿科,北京 100050;北京大学第一医院儿科,北京 100034
【正文语种】中文
【中图分类】R726.9
【相关文献】
1.足细胞相关分子与蛋白尿的关系 [J], 鲁艳芳;袁军
2.足细胞分子分布和表达与足突形态变化和蛋白尿发生的关系 [J], 管娜;邓江红;丁洁;张敬京;杨霁云
3.肾小球足细胞裂孔隔膜分子在蛋白尿发生中的作用 [J], 张爱华
4.阿米洛利对小鼠损伤足细胞尿激酶受体表达的影响及其降蛋白尿作用 [J], 谢少庭;赵质顺;史伟;章斌
5.雷公藤多甙对抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子表达的影响[J], 万毅刚;孙伟;汪洋;章洁;李明;阮建国;清水不二雄
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
异三聚体G蛋白与足细胞损伤
异三聚体G蛋白与足细胞损伤刘灿;戴恩来;丁照然;段淑文;王晓辉【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2024(29)2【摘要】G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)是人体内最大的膜蛋白受体超家族,共有超过800种亚型,目前约有35%经食品药品监督管理局批准上市的药物靶向GPCRs治疗多种疾病,如心力衰竭(β肾上腺素受体)、消化性溃疡(组胺受体)、前列腺癌(促性腺激素受体)、高血压(肾上腺素能和血管紧张素受体)、疼痛(阿片受体)和支气管哮喘(β2肾上腺素受体)等。
虽然GPCRs数量巨大,但其下游的信号蛋白却是有限的,异三聚体G蛋白(heterotrimeric G proteins,GPs)是传导GPCRs信号的关键蛋白,通过与GPCRs偶联将细胞外刺激转化为细胞内反应并通过下游级联启动多种信号转导事件。
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其损伤是蛋白尿形成和肾小球进行性硬化的核心事件。
本文就GPs的调控、信号转导及其在足细胞损伤中的作用等方面作一综述,以期为科研和临床研治该病提供理论依据。
【总页数】11页(P177-187)【作者】刘灿;戴恩来;丁照然;段淑文;王晓辉【作者单位】甘肃中医药大学中西医结合学院;甘肃中医药大学附属医院肾病科【正文语种】中文【中图分类】R511【相关文献】1.植物G蛋白的种类及异三聚体G蛋白在植物细胞信号转导中的作用2.足细胞损伤的诱导途径：血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路3.miR-155在高糖诱导足细胞损伤的表达及其与足细胞损伤相关蛋白表达的相关性4.植物异三聚体G蛋白研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化王全胜;张阿丽;谢纪文;刘建国;李仁康;冯玉锡;邓安国;朱忠华【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(36)1【摘要】目的探索在糖尿病(diabetes mellitus, DM)肾脏病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1, SGK1)在肾皮质中的表达变化.方法采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DM模型,设DM组和正常对照(normal control, NC)组,在DM模型1、3、4、6和12周时,检测肾重指数、血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),RT-PCR 方法检测肾皮质SGK1 mRNA的表达,Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达,同时应用免疫组织化学技术检测肾皮质中肾小球的SGK1蛋白的表达.结果与NC组相比,从第1周末起到第12周末DM组小鼠肾重指数、血糖和HbA1c均显著增加;第1周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白以及肾小球中SGK1蛋白的表达即开始上调,到第4周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达达到顶峰,第6周至第12周仍有较高表达.结论随DM肾脏病变发展,肾皮质及肾小球中SGK1持续高表达, 进一步提示它在DM肾脏病变进程中起重要作用.【总页数】5页(P82-86)【作者】王全胜;张阿丽;谢纪文;刘建国;李仁康;冯玉锡;邓安国;朱忠华【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科,武汉,430022;武汉大学中南医院放化疗科,武汉,430074;华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾脏内科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾脏内科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院肾脏内科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在梗阻性肾病肾间质中的表达和血竭素高氯酸盐对其的干预作用 [J], 王全胜;刘建国;易继飞2.血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在高血压肾损害大鼠模型中的表达 [J], 王玉梅;熊京;冯玉锡;朱忠华;刘建社3.血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在肾脏中的研究现状及展望 [J], 姜华军;刘建社;冯玉锡4.血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在梗阻性肾病肾小球中的表达及姜黄素对其的影响 [J], 张彬;王全胜;朱锐;汪永辉;张丽哓;徐敏;刘建国5.血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义 [J], 郭红艳;高涵;吴琦;孙晓杰;刘秀财;赵立群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
单核细胞趋化蛋白-1对系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响
单核细胞趋化蛋白-1对系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响周文祥;刘晓城;张俊;韩敏【期刊名称】《华中医学杂志》【年(卷),期】2005(29)5【摘要】目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对体外培养的大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COLⅠ)基因表达的影响.方法采用不同浓度的MCP-1刺激体外培养的系膜细胞,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RT-PCR的方法测定细胞FN和COLⅠmRNA的相对表达量.结果随着MCP-1浓度的增高,刺激时间的延长,MCP-1明显促进系膜细胞的增殖、上调细胞FN和COLⅠmRNA的表达(Ρ<0.01),表现为剂量和时间依赖性.结论 MCP-1能促进大鼠系膜细胞的增殖及上调细胞FN和C OLⅠmRNA的表达.MCP-1可能在系膜增生性肾小球肾炎的发病过程中起一定的作用.【总页数】3页(P392-393,397)【作者】周文祥;刘晓城;张俊;韩敏【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科,武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.姜黄素对单核细胞趋化蛋白-1致系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响 [J], 周文祥;夏章晖;何其安;张英;张俊2.小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 [J], 许兆忠;贾倩倩;李红瑜;王建成;赵艳;陈斯佳;龙海波3.己酮可可碱联合霉酚酸酯对高糖诱导人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1和纤维连接蛋白表达的影响 [J], 陈芬琴;刘晓博;马小羽;张艳玲;马东蔚;邓娓娓;孙文波;王秋月4.促红细胞生成素对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ/Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响研究 [J], 季芬;徐玉音;范亚平;王锋;杨斌5.表达反义单核细胞趋化蛋白-1的重组逆转录病毒对家兔动脉平滑肌单核细胞趋化蛋白-1基因表达的影响 [J], 李福生;王宗立;许漫;乔绘红;刘佩毛;张华;任国锋;赵三妹;佘铭鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
纤维粘连蛋白影响成骨细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的研究
纤维粘连蛋白影响成骨细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的研究李秀兰;高承志【期刊名称】《现代口腔医学杂志》【年(卷),期】2008(22)4【摘要】目的探讨纤维粘连蛋白(fibronectin, FN)对成骨细胞增殖和表达Ⅰ型胶原的影响,明确FN促进成骨细胞成骨功能的作用.方法体外原代培养大鼠成骨细胞,加入一定浓度的FN作用细胞,采用MTT法检测成骨细胞的增殖率,并利用免疫组化方法观察成骨细胞表达Ⅰ型胶原的变化,SPSS10.0 统计软件进行数据分析.结果 FN 作用成骨细胞后,能够明显提高细胞的增殖率,细胞增殖率的差异变化有统计学意义(P＜0.05), 并且其作用具有剂量依赖性.以50μg/ml浓度的FN作用细胞48h,细胞表达Ⅰ型胶原的能力比空白对照组相比有显著提高.结论 FN能够促进成骨细胞的增殖,并能诱导成骨细胞Ⅰ型胶原的表达.【总页数】3页(P392-394)【作者】李秀兰;高承志【作者单位】100044,北京大学人民医院口腔科;100044,北京大学人民医院口腔科【正文语种】中文【中图分类】R782.4【相关文献】1.金属钴、铬离子对成骨细胞增殖及I型胶原蛋白表达功能的影响 [J], 袁晓军;舒敏锐;李刚;傅宇;徐文华;李俊宁;曹盛生2.杜仲总黄酮对成骨细胞增殖及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响 [J], 李三华;何志全;陈全利;凌锌;刘坤祥3.骨松灵合剂对去卵巢大鼠成骨细胞增殖及Ⅰ型胶原雌激素受体表达的影响 [J], 赵红强;王旭光4.促红细胞生成素对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ/Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响研究 [J], 季芬;徐玉音;范亚平;王锋;杨斌5.淫羊藿甙对体外培养大鼠成骨细胞Ⅰ型胶原表达和BGP影响的实验研究 [J], 肖强兵;邹季因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＮ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ ｓ ｈ ａ ｎ Ｈ ｏ ￣ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｆ ｕ ｄ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ０ ３ ２ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ： Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＮ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｌ ｏ — ｇ Ｙ ，Ｕ ｎ ｉ ｏ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｔ ｏ ｎ ｇ ｉ ｆ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｈ ｕ ａ ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｆ ｏ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， Ｗ ｕ ｈ ａ ｎ ４ ３ ０ ０ ２ ２ ， Ｃ ｈ ｉ ａ ．Ｅ— ｎ
作 用。
［ 关键词 ］ 蛋 白激酶类 ； 足细胞 ； 纤 连蛋白类 ： 转染 ［ 中图分类号 ］ Ｒ ３ ６ ３ ［ 文献标识码 ］ Ａ
Ｅｆ ｆｅ ｃ ｔ ｓ ０ ｆ ０ ｖ ｅ ｒ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｄ ＳＧＫ １ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｉｂ ｆ ｒ ｏ ｎ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｈ ｕｍ ａ ｎ
ｍａｉ ｌ ：ｄ ｒｚ ｓ ＠１ ６ ３ ． ｃ ｏ ｌ ， ｎ ）
＿
［ Ａ Ｂ Ｓ Ｔ Ｒ Ａ ＣＴ ］ Ａ Ｉ Ｍ： Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｈ ｉ ｇ ｈ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ａ ｎ ｄ
ｂ ｒ ｏ ｎ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｏｄ ｐ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ｅ ｘ ｐ ｏ ｓ ｅ ｄ ｉ ｎ ｈ ｉ ｇ ｈ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ ｆ ｏ ｒ ２ ４ ｈ ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｎ ｒ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ ｇ ．Ｈｕ ｍａ ｎ ｐ ｏ ｄ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ
ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｐ ｏ ｄ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ａ ｎ ｄ ｍｕ ｔ ａ ｎ ｔ ｆ ｏ ｒ ｍｓ ｏ ｆ Ｓ ＧＫ１ ． Ｍ ＥＴＨＯＤＳ：Ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ Ｓ ＧＫ１ ａ ｎ ｄ ｉ ｆ —
Ｓ ＧＫ１超 表 达 对 人 足 细 胞 合 成 纤 连 蛋 白 的 影 响
张 晓 丽 ， 丁 小 强 ， 冯 玉 锡
（ ’ 复旦 大学附属 中山医院肾内科 ， 上海 ２ ０ ０ ０ ３ ２ ； 华 中科技大学 同济 医学 院附属 协和医院肾内科 ， 湖北 武 汉 ４ ３ ０ ０ ２ ２ ）
ｇ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ １（ Ｓ Ｇ Ｋ１ ）ａ ｎ ｄ ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ ｎ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｐ ｏ ｄ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｄ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ ｎ ｅ ｃ —
［ 摘
要］ 目的 ： 研究 高糖刺 激对人足细胞血清和糖皮质激素诱导 的蛋 白激酶 １ （ Ｓ Ｇ Ｋ １ ） 和纤 连蛋 白（ Ｆ Ｎ） 表
达 的影 响， 以及 Ｓ Ｇ Ｋ１ 超表达和灭活条件下 Ｆ Ｎ的合成变化 ， 揭示 Ｓ Ｇ Ｋ１ 介导 的信号转 导途径在高 糖诱导 足细胞 细 胞外基质 聚集 ， 引发早期糖尿病 肾损害过 程 中的作 用。方 法：高 糖刺激 人 足细胞 ２ ４ ｈ ， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ ｇ方 法检 测 Ｓ Ｇ Ｋ １和 Ｆ Ｎ蛋白水平 的表达。利用构建好的 Ｓ Ｇ Ｋ １激活型质粒 （ ｐ ｌ Ｒ Ｅ Ｓ ２一Ｅ Ｇ Ｆ Ｐ—Ｓ Ｇ Ｋ １ ） 、 灭活型质粒（ ｐ ｌ Ｒ Ｅ Ｓ ２一 Ｅ Ｇ Ｆ Ｐ— Ｓ Ｇ Ｋ １ ） 和空载体 （ ｐ ｌ Ｒ Ｅ Ｓ ２一 Ｅ Ｇ Ｆ Ｐ ） 分别转染人足细胞 ， 免疫荧 光方法检 测足细胞 合成 Ｆ Ｎ的水平 。结果 ： 人 足细胞 中存在 Ｓ Ｇ Ｋ １的 表 达 ， 高糖 刺 激 Ｓ Ｇ Ｋ１表 达 上 调 （ ５ ０±４ Ｖ Ｓ ３ ５±３ ） ， 与此同时， Ｆ Ｎ 合 成 亦 明 显增 加 （ １ ９± ４ １ ２± ２ ） 。Ｓ Ｇ Ｋ １ 转染 的足细胞中 Ｆ Ｎ合成 明显 增加 ， 相反 ， Ｓ Ｇ Ｋ１ 转染 的足细 胞 中 Ｆ Ｎ合 成 明显 减少 。 结论 ： Ｓ Ｇ Ｋ １ 参 与了高糖诱导的人足细胞 Ｆ Ｎ的合 成 ， 可能在 糖尿病 肾病 早期 足细胞 的受损 活化过程 中发 挥重 要
维普资讯
生堡盘圭
ｃ ｈ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｎ ｒ ｌ ａ ｏ ｆ Ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ２ ０ ０ ７ ， ２ ３ （ １ ２ ） ： ２ ４ １ ９ — ２ ４ ２ ２
・
２ ４１ ９・
［ 文章编号］ １ ０ ０ ０— ４ ７ １ ８ （ ２ ０ ０ ７） １ ２— ２ ４ １ ９— ０ ４