急性呼吸君迫综合征(孙)
急性呼吸衰竭
诊 断
1、有相应的原发病或诱因, 如挫伤、感染、 有相应的原发病或诱因, 如挫伤、感染、 休克等; 休克等; 急性起病，呼吸频率超过30 30次 分钟， 2、急性起病，呼吸频率超过30次/分钟，PaO2 低于60mmHg 60mmHg。 低于60mmHg。 氧合障碍：动脉血氧分压/ 3、氧合障碍：动脉血氧分压/吸氧浓度 <26.7kPa(200mmHg)即可诊断 即可诊断。 (PaO2/FiO2) <26.7kPa(200mmHg)即可诊断。 <40kPa(300mmHg)考虑急性肺 如 PaO2/FiO2 <40kPa(300mmHg)考虑急性肺 损伤。 损伤。
4、胸部X线早期只表现纹理增深，常迅 胸部X线早期只表现纹理增深， 速出现二侧弥漫性浸润性阴影 弥漫性浸润性阴影。 速出现二侧弥漫性浸润性阴影。 肺毛细血管楔压≤2.4 kPa（18mmHg） 5、肺毛细血管楔压 2.4 kPa（18mmHg） 或临床排除急性左心功能不全。 或临床排除急性左心功能不全。
病
因
(1)肺的直接损伤：肺挫伤、冲击伤、呼吸道烧伤、 (1)肺的直接损伤：肺挫伤、冲击伤、呼吸道烧伤、 肺的直接损伤 吸入有毒气体、误吸胃液、溺水、高浓度氧等。 吸入有毒气体、误吸胃液、溺水、高浓度氧等。 (2)肺外损伤 烧伤、创伤、电击伤、脂肪栓塞等。 肺外损伤： (2)肺外损伤：烧伤、创伤、电击伤、脂肪栓塞等。 (3)感染 革兰阴性杆菌败血症、细菌性肺炎、 (3)感染 革兰阴性杆菌败血症、细菌性肺炎、病毒 性肺炎等。 性肺炎等。 (4)肺外器官疾病 急性出血坏死型胰腺炎、 肺外器官疾病： (4)肺外器官疾病：急性出血坏死型胰腺炎、尿毒症 代谢性紊乱等。 、代谢性紊乱等。 (5)休克 弥漫性血管内凝血、过量输血、 休克、 (5)休克、弥漫性血管内凝血、过量输血、输液等
ARDS
现认为，血管内皮细胞（VEC）不仅仅是被动受损的 靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展 中发挥积极、主动的作用。因此，有人将其归于活跃的炎 症细胞或效应细胞。VEC 可选择性地代谢循环中一些生物 活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、血管紧张素 Ⅰ等；可释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、前炎症因 子和生长因子；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC 还可通过下列环节参与ARDS发病：① 调节血管张力；② 影响凝血、纤溶过程。
phage， PIM）
近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计， 人类的PIM在数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫 以及ARDS的发病中的作用更引人注意。根据研究，创伤、 出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体 后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血 管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三 烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤 坏 死 因 子 （ TNF ） 和 白 介 素 （ ILs ） ， 使 多 形 核 粒 细 胞 （PMN）和血管内皮细胞的膜粘附蛋白及单核细胞趋化蛋 白等表达，增加了PMN 与血管内皮细胞的粘附，促进PMN 大量地向肺组织微血管内聚集。同样，活化的肺泡巨噬细 胞在肺泡上皮细胞附近产生和释放TNF、氧自由基和一氧 化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化 作用。因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应 过程。
急性呼吸窘迫综合征
一、定义和概念
急 性 肺 损 伤 （ ALI ） 和 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以 弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以 肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽 固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。 ALI 严 重 到 一 定 程 度 ， 达 到 诊 断 标 准 时 即 为 ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促， 在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。
简述ards定义及诊断标准
简述ards定义及诊断标准
ARDS是指急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome），是一种引起肺功能极度受损的病理生理过程，常见于严重创伤、感染和烧伤等情况。
ARDS的诊断标准如下：
1. 急性发病：起病时间在48小时内。
2. 肺水肿：明确的肺水肿，可通过X线、CT或肺顺应性等体征观察到。
3. 严重缺氧：动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）≤300mmHg（40kPa），无论是否使用正压通气。
4. 排除左心功能障碍：心功能正常或左心压力测定不高于18mmHg。
5. 呼吸窘迫：呼吸频率≥30次/分钟、呼吸窘迫、使用辅助呼吸肌肉等。
诊断ARDS需要符合以上所有标准，具有明显的病理生理学特征。
治疗ARDS 的方法包括机械通气、肺保护性通气、容量负荷控制、合适的营养支持等。
及早治疗是提高患者生存率的关键。
护理技巧大揭秘如何处理急性呼吸窘迫
护理技巧大揭秘如何处理急性呼吸窘迫
急性呼吸窘迫是一种常见的急救情况，需要及时、有效地处理。
以下是一些护理技巧，帮助您处理急性呼吸窘迫的情况：
一、安全评估
首先，要确保现场安全。
如果发现有人出现呼吸困难的症状，首先要评估周围环境是否安全，确保处理过程中没有危险因素存在。
二、紧急呼吸支持
在确认患者出现呼吸窘迫后，需要立即进行呼吸支持。
可采取措施包括：注意患者呼吸频率和幅度，保持呼吸道通畅，如清除口腔内异物、调整头颈位置等。
如有条件，还可给予氧气特别是面罩，以帮助患者呼吸。
三、紧急呼救通知
同时要及时呼叫急救人员，并告知相关紧急情况，以便他们尽快赶到现场进行救治。
四、姿势调整
对于急性呼吸窘迫病人，正确的姿势调整也非常重要。
通常，头部垫高30度以上，这样可以减轻患者呼吸肌的负担，有利于呼吸。
五、心理支持
在处理急性呼吸窘迫的同时，也要给予患者充分的心理支持。
保持
冷静、亲切的态度，告诉患者医护人员正在全力救治他们。
六、监测和观察
在急性呼吸窘迫救治过程中，还要不断监测患者的生命体征，包括
呼吸频率、心率、血压等指标的变化。
及时调整处理措施，根据患者
具体情况进行个性化的护理。
七、专业救护
最后，在急性呼吸窘迫的处理中，如果情况严重需要专业人员救治，切勿擅自处理，应该及时将患者转交给医护人员，接受专业的救治。
以上护理技巧是帮助我们处理急性呼吸窘迫病人时常用的一些方法，希望能帮助您在应对急救情况中更加得心应手，切实保护生命的安全。
祝大家都能够健康平安！。
急性呼吸窘迫综合症-2013-8-24
病理生理---肺泡上皮、肺毛细血管内皮增加所致非心源性肺水肿
肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量明显下降 肺顺应性降低 通气/血流（V/Q）比例失调： V/Q↓及真性分流： 肺泡萎缩；间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩；
广泛肺丌张，肺泡水肿（真性分流） V/Q↑（死腔样通气）：肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓 形成。
有创机械通气
机械通气的时机选择 –ARDS患者应积枀迚行机械 通气治疗 肺保护性通气策略 肺复张策略
肺保护性通气策略
小潮气量、允许高碳酸血症（PHC） 缺点：1.脑血管扩张及外周血管扩张，近期収生脑血管 意外、脑水肿、 颅内高压患者禁忌使用。 2.清醒患者丌能耐叐，要使用镇静剂、肌松剂。 优点：防止气压伤
肺循环改发： 肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿 肺动脉高压
诊断
1992年欧美联席会议急性肺损伤（ALI)呾ARDS诊断标 准：
ALI诊断标准：
1.急性起病 2.PaO2/FiO2≤300mmHg（丌管PEEP水平）
3.胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状 密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影
全身性感柑、创伤、休光、烧伤、急性重症胰腺炎等 是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感柑患者有2550%収生ALI/ARDS，而且在感柑、创伤等导致的多 器官功能障碍（MODS）丨，肺往往也是最早収生衰 竭的器官。目前认为，感柑、创伤后的全身炎症反应 是导致ARDS的根本病因。控制原収病，遏制其诱导 的全身失控性炎症反应，是预防呾治疗ALI/ARDS的 必要措施。
二者的主要差别是ALI时PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg） 而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。
传染病学(医学高级)：流行性出血热考试试题
传染病学(医学高级)：流行性出血热考试试题1、名词解释 ARDS本题答案：急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)，由于各种原因导致肺间质水肿而出现的低氧血症，如流行性出血热病毒感染也可引起。
2、单选（江南博哥）男，43岁，农民，急起发热、头痛、全身乏力6天，查体：体温37℃，脉搏122次/分，血压70/60mmHg，神清，呈“酒醉貌”，眼结膜充血，球结膜可见片状出血，注射部位可见大片瘀斑，肺部未闻及异常。
首要的检查是()A．骨髓培养B．血培养C．肝功能检测D．血、尿常规检查E．出、凝血时间测定本题答案：D3、单选有关流行性出血热低血压期血象变化，下列哪项是正确的() A．白细胞总数减少B．血小板增多C．血红蛋白下降D．中性粒细胞减少E．出现异型淋巴细胞本题答案：E4、多选高度近视患者黄斑区可出现（）A.出血B.裂孔C.漆裂纹D.Fuchs斑E.新生血管本题答案：A,B,C,D,E5、问答?男，38岁，发热4天，无尿1天，于3月16日入院。
患者于3月12日突起畏寒发热，体温38～39℃，伴头痛、全身不适，咽喉痛，经青霉素及退热药治疗，病情无好转，15日晨上厕所时昏倒，即送当地县医院，当时BP60/40mmHg，WBC19.0×109/L，N0.87，L0.13，拟诊为“败血症”，给予青霉素及卡那霉素并用升压药后血压回升，体温降至正常，但仍未解出小便，以“感染性休克”，“急性肾衰”转来我院治疗。
既往体健，当地有类似病患者。
查体：体温37.2℃，脉搏102次/分，呼吸22次/分，血压130/86mmHg，重病容，神志尚清，颈软，双结膜充血，胸前可见数个皮疹，压之不褪色，手臂及臀部注射处有多块成片瘀斑，双肺清晰，心率102次/分，律齐，腹部轻压痛，反跳痛，肝肋下1.0cm，质中等，脾未扪及，克、布氏征阴性。
实验室检查：血常规：血红蛋白134g/L，白细胞26.0×109/L，中性粒细胞0.79，淋巴细胞0.15，异淋0.06；血小板50×109/L。
呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X 线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。
病死率高达50%以上。
其他名称：急性呼吸窘迫综合征 所属部位：胸部,所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科疾病分类： 呼吸系统疾病[1]虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute ）代替成人（adult ），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS 。
1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X 线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。
心脏停搏。
部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。
X线胸片无阳性发现。
1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。
而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
ARDS—呼吸组
（2）机械通气 机械通气的目的在于减少肺不张和分流， 减轻肺水肿，同时保证高浓度吸氧和减少 呼吸肌作功以改善换气和组织氧合；减少 和防止肺损伤。 1、通气方式的选择 2、通气模式的选择 3、通气参数的调节 4、机械通气过程中的观察
1、通气方式的选择： 如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选 无创密闭面罩方式施行正压通气。 如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已 至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻 气管插管或气管切开，经气管套管行正压 通气。
治 疗
ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原发病 恶化，因此对其救治的首要措施是尽快、 有效纠正顽固性低氧血症，同时控制原发 病，配合其他对症、支持治疗。
治 疗
（1）原发病的治疗 （2）机械通气 （3）体液控制 （4）肾上腺皮质激素的应用 （5）营养支持及其它对症治疗
（1）原发病的治疗： 感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致 ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染 及预防院内感染是很重要的措施。
2、通气模式的选择： 为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改 变以往的容积目标型为压力目标型。 压力目标通气模式（如PSV）在吸气开始后 提供高速气流使呼吸道压很快达到目标压力 水平，之后根据自主呼吸用力和呼吸力学状 况调整流速，使呼吸道压维持在目标压力水 平，在改善气体分布和V/Q比值、增加人机 协调和降低呼吸道峰压方面具有一定优越性， 但不能保证潮气量的恒定供给。
（4）肾上腺皮质激素的应用 激素的应用有不同观点，有人认为激素并不能 改善ARDS预后，反而会增加感染。 主张应用激素者认为激素有以下作用： ①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性 粒细胞与补体结合。 ②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸 代谢产物的产生。 ③抑制血小板的聚集。 ④稳定溶酶体膜。
急性呼吸窘迫综合征
二、理论基础
（三） ARDS的治疗进展 ARDS的治疗进展 １．机械通气治疗 （1）肺保护性通气 ：在满足患者基本氧合的前提下采用 小潮气通气和容许性高二氧化碳血症， 小潮气通气和容许性高二氧化碳血症，从而防止因大潮气 量通气导致肺气压伤。 量通气导致肺气压伤。 呼气末正压通气（PEEP）： ）：PEEP在ARDS的机械 （2）呼气末正压通气（PEEP）：PEEP在ARDS的机械 通气治疗中可促进氧合、防止呼气末肺泡萎陷、 通气治疗中可促进氧合、防止呼气末肺泡萎陷、抑制炎性 介质释放。 介质释放。 肺复张策略（RM）： RM在促进肺泡复张 在促进肺泡复张、 （3）肺复张策略（RM）： RM在促进肺泡复张、进行控 制性肺开放、改善通气/血流比例、 制性肺开放、改善通气/血流比例、改善氧合等方面具有 积极的意义。目前应用于临床的RM方法主要包括高频通 积极的意义。目前应用于临床的RM方法主要包括高频通 高水平PEEP、控制性高平台压和间断大潮气通气等。 气、高水平PEEP、控制性高平台压和间断大潮气通气等。
广泛肺损伤、 广泛肺损伤、肺微循环障碍
肺毛细血管内皮细伤、 表面活性物质缺失 肺水肿、 肺水肿、肺泡萎陷
ARDS 病 生 示 意 图
通气/血流比例失调、微肺不张、 通气/血流比例失调、微肺不张、肺 内分流 、肺顺应性 、透明膜形 成
呼吸窘迫、 呼吸窘迫、低氧血症
四、注意事项
（一）造模时推注油酸速度要慢 （二）静脉插管根据压力波形推断位置
分离肺要注意肺的完整性
呼吸频率 呼吸幅度 动脉血压 右心室压 血气 (平均肺动脉压) 正常 ARDS 15分钟 15分钟 ARDS 30分钟 30分钟 救治后 15分钟 15分钟
ARDS及其治疗记录表 ARDS及其治疗记录表
急性呼吸窘迫综合症ARDS
病例介绍
入院前2.15 CT表现
入院前2.15 CT
入院前2.15 CT
2.19入院 胸片
病例介绍
病例介绍
入院诊断： 急性有机磷农药中毒 重症肺炎 II型呼衰
入院后予： 重症监护，气管插管呼吸机辅助呼吸； 予“泰能+万古霉素”抗感染， “沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“
病例介绍
入院查体： 体温：37.5℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 血压
133/74mmHg，SPO2 91%；气管插管在位； 神志清楚，精神倦怠； 双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。
心率90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；
病例介绍
辅助检查： 血气分析 PH 7.30，PO2 50mmHg，PCO2 51mmHg 血常规：WBC 33.16*10^9/L，NE 96.3%，HB 88g/L PCT ： 0.177ng/ml
研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而 且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长， 病死率也明显增加。
存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液 和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C级）
呼吸支持
氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜肺氧合（ECMO）
急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
福建医科大学附属第二医院血液科 郭雅斐
概念
ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进 行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
急性呼吸窘迫综合征的治疗
急性呼吸窘迫综合征的治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，患者在呼吸过程中会出现明显的困难，需要及时有效的治疗来减轻症状并提高患者的生存率。
以下是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键措施和方法：呼吸支持1.机械通气：ARDS患者可能需要进行机械通气以维持充足的气体交换。
调整通气参数以达到合适的通气量和氧合指标是至关重要的。
2.呼气末正压（PEEP）：PEEP可以维持肺泡的通气，防止肺泡塌陷，同时减轻呼吸肌的工作负荷，改善氧合。
3.体外膜氧合（ECMO）：对于严重ARDS，ECMO可能是一种可行的治疗选择，通过机械设备在体外提供氧气和去除二氧化碳。
液体管理1.限制液体输入：维持适当的液体平衡对于减轻肺水肿和改善氧合至关重要。
2.纠正液体失衡：在确保循环稳定的情况下，及时纠正任何液体失衡，避免发生低血容量或肺水肿。
药物治疗1.抗生素治疗：对于合并感染的ARDS患者，及时使用合适的抗生素是必要的。
2.类固醇治疗：在一些情况下，短期使用类固醇可能有助于减轻肺部炎症和提高患者的氧合情况。
3.神经肌肉阻滞剂：对于需要机械通气的患者，适当使用神经肌肉阻滞剂可能有助于改善通气效果。
其他治疗措施1.体位治疗：定期改变患者的体位，特别是使用俯卧位治疗，有助于改善氧合。
2.积极康复：及早开始康复训练，包括呼吸锻炼和肌肉功能训练，有助于提高患者的生存率和生活质量。
综上所述，多学科团队在急性呼吸窘迫综合征的治疗中起着至关重要的作用。
根据患者的具体情况，及早采取综合治疗措施，同时密切监测病情变化，有助于提高患者的治疗效果和生存率。
【字数：282】。
什么是急性呼吸窘迫综合症
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢什么是急性呼吸窘迫综合症导语：当你听到急性呼吸窘迫综合症的时候也许你不会知道究竟是什么疾病，但是当你听到它的一些症状的时候你也许就会知道这是什么了，所以对于一些当你听到急性呼吸窘迫综合症的时候也许你不会知道究竟是什么疾病，但是当你听到它的一些症状的时候你也许就会知道这是什么了，所以对于一些疾病的了解是非常重要的，这能够很好的帮助我们采取一些必要的治疗措施。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征等。
其临床特征为呼吸频速和窘迫、进行性低氧血症。
X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同。
在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。
多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。
头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。
近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭越来越被注意，如大量输血及输液过多、骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。
所以说大家对于以上的内容应该更加的了解了，如果你还是比较感兴趣的话那么就可以到网上查一些相关的资料，当然了你也可以到医预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
多系统器官衰竭名词解析
多系统器官衰竭名词解析多系统器官衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的疾病状态，指的是多个器官或系统在同一时间内出现功能障碍或功能衰竭的情况。
这些器官或系统包括心脏、肺、肝、肾、胃肠道、神经系统等。
下面对一些与多系统器官衰竭相关的名词进行解析：1. 器官衰竭（Organ Failure）：指某个器官在功能上无法维持正常的生理过程，出现明显异常或功能衰竭的状态。
2. 多器官衰竭（Multiple Organ Failure）：指患者同时存在两个或两个以上的器官衰竭，在MODS中常常是多个器官衰竭共同导致了病情的严重恶化。
3. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，简称ARDS）：一种严重的肺功能障碍，通常由肺部感染、严重创伤或其他病因引起，导致严重的低氧血症和肺水肿。
4. 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）：指肾脏在短时间内发生功能障碍，导致肾脏无法正常排除体内代谢产物和维持体液平衡。
5. 急性心力衰竭（Acute Heart Failure）：指心脏在短时间内出现功能障碍，无法输送足够的氧和养分供应给身体各器官。
6. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：因体内酸性物质累积过多或酸性物质排除能力降低，导致血液中的酸碱平衡失调的一种情况。
7. 孤立性器官衰竭（Isolated Organ Failure）：指患者只有一个器官出现衰竭，而其他器官的功能尚未受到明显影响。
多系统器官衰竭是一种严重的病情，需要紧急而全面的治疗。
确诊和早期干预对于患者的康复和生存至关重要。
动物病理生理学名词解释总结（3）
动物病理生理学名词解释总结（3）动物病理生理学名词解释总结49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。
50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。
51、“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。
52、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。
54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。
由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。
由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
6、营养支持—肠道营养为主
7、糖皮质激素的应用—效果不定
第四节
应激性溃疡
应激性溃疡：是继发于创伤（包括手术）、烧伤、 休克和其他严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘膜 病变，可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可 1、中度、重度烧伤，可继 发生消化道大出血或穿孔。 发胃、十二指肠的急性炎 2、脑伤、颅内手术或脑 发病基础： 症或（Curling）溃疡。 病变，可继发胃、十二指 3、其他重度创伤、大手术、战伤， 肠或食管的急性炎症，又 特别是伤及腹部者可继发本病。 称库欣(Cushing)溃疡。 4、重度休克、严重感染、 重要脏 器的功能衰竭。
第三节
急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）
急性（成人）呼吸窘迫综合征 （ ARDS ）
因肺实质发生急性、弥漫性损伤而导致的
急性缺氧性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难
和顽固性低氧血症为特征。
病因学 ：
1、直接损伤
误吸、溺水、吸入毒物、 肺挫伤、机械通气等
2、间接损伤
各类休克、脓毒症、 急性胰腺炎大量输 库存血、脂肪栓塞、 体外循环。
病理生理改变
漏出性肺水肿是ARDS的特征性病理改变（肺
泡和毛细血管通透性增加）
1、中性粒细胞增加
2、肺泡表面活性物质减少
3、肺顺应性降低 4、动静脉交通支分流增加和通气/灌流比例
失调
临床表现：
严重呼吸困难和顽固性低氧血症
间接原因引起的ARDS分期，
1、出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快
2、呼吸困难、急促、浅快，轻度低氧血症，吸氧
可使PaO2改善
3、进行性呼吸困难，发绀明显，中度以上 低氧血症，吸氧不能改善PaO2 4、呼吸极度困难，昏迷，重度低氧血症和 高碳酸血症，呼碱和代酸同时存在
治疗原则
1、原发病的治疗 2、循环支持治疗—补充血容量
3、呼吸支持治疗—呼吸机和氧气，实行定容定
压的人工呼吸，多采用呼气终末正压通气
4、肺血管舒张剂的应用
发病机制
胃粘膜缺血和胃酸存在有关 创伤 内脏血管收缩 胃粘膜缺血
能量不足
碳酸氢盐减少
渗透性增加
抵抗H+能力下降
胆汁反流
溃疡发生
病变主要见于胃，粘膜先有点状苍
病理
白区，继而充血、水肿、发生糜烂 和浅的溃疡；病变加重时侵及粘膜
下，发生程度不壁全层而发生穿孔。 不严重时无上腹痛和其他胃部症 状，明显的症状是呕吐和排柏油 样便；大出血可导致休克。 此病的诊断主要依靠早期置入胃 管抽取胃液做潜血化验
预防
大出血
1、原发病的治疗———休克、各种创伤、
2、H2受体拮抗剂的使用——雷尼替丁、
奥美拉唑等
3、胃肠减压——吸除胆汁、减低胃张力，
改善胃壁血循环
治疗
非手术
1、置入胃管，以冷冰盐水洗胃，避免胃扩张并注入
止血药，如云南白药、凝血酶等
2、内镜做电凝或激光止血
3、选择性腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素或其他 止血药 4、静脉注入生长抑素抑制胃酸分泌 5、静脉滴注奥美拉唑等抑制胃酸分泌
手术
1、非手术治疗无效的持续性出血 2、合并穿孔
小结
1、病史 2、呼吸快 3、血氧饱和度下降 （含氧分压） 4、一般吸氧不能缓解
1、呼吸窘迫综合征的特征性临床表现
是什么？
2、你根据什么标准判定应激性溃疡发 1、病史 生与否？
2、胃 管内抽出咖啡样 液体或呕血、黑便 3、血压可能下降