糖尿病视网膜病变诊断治疗新进展

PRP光凝技术
➢距黄斑中心上、下与颞侧各2DD， 距视盘鼻侧1DD，往周边至赤道 形成一椭圆形圈
➢视盘鼻侧平行 神经纤维的走向 减少颞侧视野的损害
➢光斑分布均匀，斑间距1DD 需要时可局部调整，但勿重叠
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PRP光凝技术
➢ 光斑300- 500μm 1200～2500点
玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离，可使 视力严重减退。
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临床表现
二、眼底表现： ➢包括视网膜微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉
絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体和 视神经病变等。 ➢视网膜病变重要的临床病理过程为微血管瘤形 成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管 增生和纤维组织增生，以及玻璃体内纤维血管 组织收缩和并发性视网膜脱离。
IRMA
NVE
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NP区
静脉串珠样改变 VB
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发生PDR危险因素
➢预测发生PDR的重要因素包括：视网膜内出血、 微动脉瘤、静脉串珠样改变及IRMAS 。
➢其中，静脉串珠样改变是将要发生PDR的最重要 的表现。
➢当毛细血管闭塞发展时，出血点、静脉串珠及 IRMAS均会消失。周边视网膜成为“无任何特征” 的表现，这是发展为视盘新生血管的高危眼。
将发展为增生性 需紧密随诊,宜光凝治疗
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视网膜内微血管异常IRMA
➢小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞 的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；
➢或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性 增粗；
➢或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短 路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常”
➢ 间质不清时用200μm长波(红 色,黄色激光
➢ 时间0.2秒，水肿重处适当延长 ➢ 全部PRP约需3～4次完成
一次完成,脉络膜渗出反应重
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全视网膜光凝PRP
➢ PRP后光凝处耗氧高的视细胞 成为耗氧低的瘢痕组织减少视网膜耗氧
➢ 视网膜变薄，脉络膜氧供视网膜内层 改善视网膜缺氧状态
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糖尿病眼后节病变
➢ 玻璃体 出血、增生、收缩牵拉 ➢ 缺血性视神经病变 ➢ 视乳头水肿 ➢ 糖尿病性视网膜病变——威胁人类视力三大疾病
之一： 青光眼 老年性黄斑变性 糖尿病视网膜病变
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糖尿病性视网膜病变发病率
➢ 与病程有关：是最重要而且肯定的因素 ＜１０年，病理性ＤＲ为７％，1０～１４年为
２６％，＞１５年为６３％，３０年达９５％ ➢糖尿病类型：Ⅰ型糖尿病易发生增生性视网膜
病变。比例或严重程度较Ⅱ型为多 ➢与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白：
升高者ＤＲ危险性增加
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发病机制
➢发病机制的中心环节是高糖血症及其引起的组
织缺氧所发生的一系列改变，引起视网膜组织 缺氧。
NP区
晚期渗漏
NVD
NVE
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增生性糖尿病性视网膜病变－FFA／ICGA
视网膜新生血管FFA 视乳头新生血管ICGA
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国际糖尿病黄斑水肿分期
ME0 后极部无视网膜增厚无黄色渗出
ME I (轻度) 黄斑水肿后极部有视网膜增厚有 黄色渗出但距中心还远
增生性糖尿病性视网膜变
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国际新分型 5级分期 2003
➢ DR0
眼底无明显病变
➢轻NPDR 仅有微动脉瘤
➢中度NPDR 除微动脉瘤还有其他病变但比重度少
➢重度NPDR 4个象限，每一象限＞20处视网膜出血；
2个以上象限出现静脉串珠；
至少1象限明显的视网膜内微血管异常；
➢ 维持正常的氧张力
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全视网膜光凝
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全视网膜光凝后的影响
➢对比敏感度1周后降低 术后3月恢复到术前的95%
➢视野 2周后有些缩小 以后4个月均稳定 主观不觉影响每日生活
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玻璃体切割术 手术适应症
➢严重难吸收的玻血 ➢玻璃体机化伴V-R牵引 ➢黄斑前 / 下出血 ➢早期的虹膜红变
➢毛细血管壁细胞代谢紊乱----生理病理改变 ➢缺血缺氧促成视网膜新生血管的生长因子表达。
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临床表现
一、主诉 最常见者为闪光感及视力减退。 ➢由于糖尿病性视网膜病变经常伴有视网膜水肿
而引起光散射，故而自觉闪光。 ➢在非增生病变中，黄斑水肿、缺血或硬性渗出
侵犯中心凹，是视力减退的主要原因。 ➢在增生性视网膜病变中，玻璃体出血、增生性
但无增生性表现
➢增生性PDR 新生管增生，玻璃体／视网膜前出血
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增生前期PPDR
➢增生前期的定义，广义而言系指背景型糖尿病 性视网膜病变活动进行，但尚未出现增生病变 者；具体定义，在活动的背景型ＤＲ中，出血 较多，见于４个象限；静脉不规则扩张（串珠） 见于２个象限；视网膜微循环异常至少肯定出 现于１个象限。 大致相当于重度NPDR 。
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视网膜内微血管异常IRMA
眼底 视网膜局部灰白 FFA 毛细血管床 不规则扩张的节段 视网膜内新生血管增生，动静脉短路
表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺 血，毛细血管无灌注区（NP区） 视网膜闭塞区加大预示新生血管将出现PDR
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PPDR－PDR FFA
➢成年人多见（胰腺病，妊娠糖尿病） ➢起病时多无临床症状,酮症倾向不明显，无需
胰岛素维持生命 ➢当饮食和口服降糖药控制不佳时也用胰岛素
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糖尿病眼眼前节并发症
➢ 角膜 上皮知觉减退,易剥脱 ➢ 糖尿病性白内障,老年性白内障发病增多,提前 ➢ 虹膜 新生血管，瞳孔不易散大 ➢ 眼压 青光眼发病比一般人群高 ➢ 眼肌麻痹
非增生性糖尿病性视网膜变
微动脉瘤，出血斑 硬性渗出 棉絮斑 小动脉硬化 静脉扩张串珠状
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非增生性糖尿病性视网膜病变 － FFA
拱环扩大 毛细血管闭锁
糖尿病视网膜微病变动的诊脉断治瘤疗新棉进 絮斑 IRMA
展
增生前期糖尿病视网膜病变 PPDR 重度NPDR
➢ 眼底出血4象限、棉絮斑增多 ➢ 静脉不规则 扩张至少2象限 ➢ IRMA至少见于1象限 ➢ NP区>5-7DD
背景期 （非增生期）
I 微动脉瘤或合并小出血点 II 硬性渗出合并I期病变 III 棉絮斑合并II期病变（含增生前期）
增生期 IV V
VI
视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血 纤维血管增生, 玻璃体机化 牵拉性视网膜脱离
该分期标准是根据检眼镜下所见，不包括ＦＦＡ表现
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MEII (中度) 后极部有视网膜增厚有黄色
渗出，接近但未涉及中心
MEIII(重度) 后极部有视网膜增厚有黄色
渗出,已侵及中心
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糖尿病黄斑病变
➢局部黄斑水肿 弥漫性/囊样黄斑水肿 缺血性黄斑水肿 PDR对黄斑的影响
➢I型或II型糖尿病均常见
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糖尿病视网膜病变的治疗
➢ 内科治疗
药物控制高血糖高血压、
高血脂及肾病
➢ 羟苯磺酸钙多贝斯
血管高通透性
血液高粘滞性
血小板高聚集性
➢ 怡开、芦丁、阿斯匹林、沃丽汀、递法明
➢ 中医中药
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糖尿病性视网膜病变影响因素
➢ 妊娠,若已有增生性糖尿病性视网膜病变，可早 激光治疗，无效则中止妊娠
局部黄斑水肿
黄斑视网膜增厚 环性硬性渗出
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弥漫性黄斑水肿
视网膜广泛增厚,黄斑囊样变性 晚期染料积存
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缺血性糖尿病黄斑病变
末梢血管闭锁 拱环扩大
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黄斑水肿FFA
1
2
渗漏至外丛状层
Henle纤维层
拱环外花瓣状
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阿瓦斯汀Avastin
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局部激光
➢ 激光选择 黄,绿, 红外 ➢ 能量宜低 小光斑，阈值下 ➢ 位置择准中心 凹外500 ➢ 方法点封 MA,IRMA
部分格栅 半环 或环
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DR黄斑水肿局部光凝治疗前
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DR黄斑水肿局部光凝治疗后
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糖尿病性视网膜病变的分期和分型
➢有的先分为非增生型和增生型，然后各型再分 不同等级。有的在非增生型和增生型之间增加 一增生前期。
➢多数作者只以检眼镜下或眼底照相所见病变作 为分期依据，亦有少数作者侧重于眼底荧光血 管造影的表现。
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糖尿病性视网膜病变 我国6级分期标准 1985
环形强荧光
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3
展
囊样黄斑水肿
组织病理
OCT
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00
临床有意义的黄斑水肿
a 视网膜水肿在黄斑中心500µ m或以内
b 硬性渗出在中心500μm 或以内
c 视网膜水肿1500µ m(1DD)或更大 其任何部分在黄斑中心1DD之内
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增生性糖尿病性视网膜病变PDR
视网膜新生血管NVE 视乳头新生血管NVD 渗漏,出血
纤维组织增生 条带收缩牵拉 出血,网脱
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增生性糖尿病性视网膜病变
NVD
NVE
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增生性糖尿病性视网膜病变-FFA
NVE
➢亦有认为ＦＦＡ出现无灌注区大于４ＤＤ为增 生前期者。
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非增生性糖尿病性视网膜病变 NPDR，BDR
➢ 微动脉瘤（微血管瘤）、出血斑 ➢ 静脉扩张 ➢ 硬性渗出、棉絮斑 ➢ 毛细血管无灌注（FFA） ➢ 黄斑病变 水肿、硬性渗出 缺血, 视力下降
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➢ 肾衰竭,肾移植后视网膜病变常退行 ➢ 高血压，糖尿病人控制高血压后,•可防止严重视
网膜病变的进行 ➢ 糖尿病控制不佳,趋向于快速进展,•短期内常危
害视力
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糖尿病性视网膜病变的光凝治疗
适应症 非增生期：部分光凝（根据FFA） 增生前期 / 增生期：全视网膜光凝 黄斑水肿：格栅光凝
胰腺及其他内分泌病 药物 妊娠
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1型胰岛素依赖型
➢与自身免疫有关 90％病人缺少胰岛细胞， 3.1％亲属胰岛细胞抗体阳性,但无症状
➢ 发病早,常<30岁或童年,起病较急
➢ 胰岛素疗效好,如不用有酮症倾向
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2型非胰岛素依赖型
➢多基因遗传性疾病,调节胰岛素分泌少，对抗 胰岛素的激素过多
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全视网膜光凝PRP 适应证
➢ 增生前期糖尿病视网膜病变 ➢ 增生性糖尿病视网膜病变 ➢ 缺血性视网膜中央静脉阻塞 ➢ 新生血管性青光眼 ➢ 大面积无灌注区的视网膜静脉周围炎
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糖尿病视网膜病变的 诊断治疗新进展
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糖尿病
➢胰岛素分泌及／或作用缺陷 引起以血糖升高为特征的代谢病
➢长期控制不佳，可引发全身各种器官 并发症
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糖尿病 类型
➢ 1型、胰岛素依赖型 IDDM ➢ 2型、非胰岛素依赖型 NIDDM
在糖尿病总数比率>90% ➢其他糖尿病
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新方法
➢药物辅助下玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视 网膜病变
➢术前玻璃体注射Avasrtin，抑制新生血管，减 少术中出血
➢ 术中玻璃体注射曲安奈德，标记剥膜
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阿瓦斯汀Avastin
➢ Avastin是一种新型的抗VEGF人源化单克隆抗体， 可以阻断VEGF和其受体的结合从而发挥作用 。 ➢玻璃体腔内注射Avastin短期内可使增殖性糖尿 病视网膜病变患者视力改善，玻璃体积血快速吸 收;使虹膜和视网膜新生血管迅速消退，渗漏减退 在注射后24 h即可见，减少活动性新生血管复发 频率，降低出现牵引性视网膜脱离的危险。