血气分析结果解读

NaHPO4H+
H+ H2CO3
HCO3-
NaH2PO4CA CO2 H2O
（3）氨的分泌与铵盐的生成 （Na+ NH4+交换）：
原尿
NaCl
w
远曲小管细胞
Na+ H2CO3
w
细胞外液
NaHCO3
Na+ ClH+
HCO3CA CO2 H2O 谷氨酰胺
H+
NH3 NH4Cl NH3
氨基酸
离子缓冲
2Na+ 3K+ 1H+ 3K+ 2Na+ 1H+

⑶ 慢性呼吸性酸中毒。如：慢性呼吸系统 疾病（如慢性支气管炎，肺气肿），其肺 泡通气受损通过代谢性补偿，其PH值可以 正常或低。 PH↓/N∝HCO3-↑ CO2↑↑

⑷ 慢性呼吸性碱中毒。如慢性肺疾病患者( 如哮喘，肺纤维化），其肺泡通气受损， 由于慢性肾代偿，血中HCO3-浓度可能会 很低。 PH↑/N∝HCO3-↓ CO2↓↓

血红蛋白氧解离曲线
100 T↓ PaCO2 ↓
+ 80 [H ]
左移
血 氧 饱 和 度
2,3DPG ↓ 60 CO 40
右移
体温↑
二氧化碳分压（PaCO2）↑ 氢离子浓度 [H+] ↑
（HbO2%）
20
2
4
6 8 10 血氧分压（PO2）
12
14 kPa
一般考虑的因素有：年龄、体位、吸入氧 的浓度、血红素水平、肺泡通气情况； 确定是否有低氧血症； 氧合评价：肺泡-动脉血氧分压差，反映 PAO2与PaO2之差距，正常梯度 ≦10mmHg. ↑A-aDO2表示患者出现较严重的血缺氧， 而其原因是由于通气/血流比例失调所致。 增加氧合的方法：增加氧浓度；加大PEEP 或提升血红蛋白

肺脏的功能之一是清除身体所产生的代谢 废物（CO2）。人体细胞生活在一个稳定和 受控制的CO2环境。如果CO2的水平改变， 身体各种功能开始失衡。 通气障碍：低通气不足→高CO2;通气过量 →低CO2 处理：病因处理；增加或减少通气量

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
人体细胞生活在一个稳定和受控制的PH环 境。正常PH值7.35-7.45。平均7.40 H﹢↑(PH↓) ﹦酸中毒 H﹢↓(PH↑) ﹦碱中毒 如果PH的水平改变，身体的各种功能也开 始失衡





PaCO2为动脉血二氧化碳分压，或动脉血二氧 化碳张力。 PaCO2反映血液中CO2浓度。CO2 代表酸性。 CO2 ＋H20 ＝H2CO3（碳酸)。↑ CO2 → ↓PH( 酸中毒）。 由肺部调节。正常值35-45mmHg，平均 40mmHg 通气不足→ ↑ PaCO2 (酸中毒） 通气过量→ ↓ PaCO2（碱中毒） PaCO2的改变产生呼吸式酸碱失衡
45
40 35 32 28 25 22
pH 7.14 pH和[H+]数值不一致，
该血气结果有误

复查血气分析
pH 7.14，PaCO2 32mmHg，PO262mmHg，HCO3- 8mmol/L
K 6.1 mmol/L ，Na 130 mmol/L, Cl- 101 mmol/L

男性，22岁，咳嗽、咳痰、高热2天，糖尿病病史
2年

查血气及电解质

pH 7.19，PaCO2 15mmHg，PO2102mmHg，HCO3- 6mmol/L 血糖 22 mmol/L，Na+128 mmol/L, Cl-94 mmol/L

第一步：评估血气数值 的内在一致性

pH
7.00 7.05 7.10
估测[H+](mmol/L)
100 89 79
⑴慢性代谢性酸中毒：如：慢性肾衰竭患 者（酸生成大于酸排泄）。慢性肾衰竭患 者碳酸氢盐生成水平通常是低的，为1220mmol/L。 呼吸补偿有限： PH↓∝HCO3-↓↓ CO2↓

⑵ 慢性代谢性碱中毒。如：幽门狭窄患者 慢性酸丢失，通过补偿PaCO2升高达 45mmHg以上。 PH↑∝HCO3-↑↑ CO2↑


SaO2反映血红素承载氧气的能力。
正常值：＞95%


从动脉血气能获得以下三方面资料： 1 动脉氧合状态 2 肺泡通气状态 3 酸碱状态
人体细胞需要氧气维持生命。PaO2和SaO2 反映体内氧气是否足够。 正常PaO2值：80-100mmHg;正常SaO2值 ： ＞95% ⑴氧气运送血红素负责运送97%的氧，血浆 负责运送3%的氧。 ⑵血红蛋白的氧解离曲线
[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]
7.15
7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.45 7.50 7.55
71
63 56 50 45 40 35 32 28
=24×15/6=60

pH 7.19 pH和[H+]数值一致，
该血气结果正确
7.60
7.65
25
22
pH 7.19，PaCO2 Cl-94 mmol/L

⑴ 呼吸性合并代谢性酸中毒成因：①低通 气，如呼吸衰竭；② 酸蓄积或碱丢失，如 休克。 PH↓∝HCO3-↓ CO2↑

⑵ 呼吸性合并代谢性碱中毒成因：①过度 通气如哮喘；②碱蓄积或酸丢失，如胃溃 疡患者使用鼻胃管引流及抗酸药。 PH↑∝HCO3- ↑ CO2 ↓

⑶ 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒成因： ①低通气如吗啡过量；②碱蓄积或酸丢失 如过多使用利尿剂。 PH ↑↓ ∝HCO3- ↑ CO2 ↑
（1）NaHCO3的再吸收（见下图）
肾小管 近曲小管细胞 细胞外液
（肾小球滤过液）
NaHCO3 W
Na+
HCO3W
Na+
NaHCO3
H+
H+
HCO3-
H2CO3
CO2 H2O CA
H2CO3
H2O CO2
（2）肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿 液 Na HPO
2 4
远曲小管细胞
W
细胞外
Na+
Na+
w
NaHCO3

BE反映缓冲碱的变化，是代谢性指征。正 常值0﹢/-3。﹢BE反映碱积聚；-BE反映酸 积聚。 急性酸碱失衡： 呼吸性酸碱失衡：BE 0﹢/-6 代谢性酸中毒：BE负值增大（-20） 代谢性碱中毒: BE正值增大（﹢10）

PaO2为动脉血的氧分压，或动脉血的氧气 张力。PaO2反映血液中O2浓度，正常值： 80-100mmHg。 ↑O2 →血氧过多 ↓O2 →血缺氧

动脉血气（ABG）是一种测量动脉血液内 化学物质（PH、 O2、 CO2及HCO3-）的 检验项目。如果这些物质的水平改变，身 体各种功能就会失衡。
PH为氢离子在血液中的浓度 PH为氢离子浓度的负对数 酸碱值：1-14 人体酸碱正常值：7.35-7.45，PH ＜7.35 酸中毒； PH ＞ 7.45：碱中毒
第六步：如果阴离子间隙升高，计算潜在HCO3-，
判断有无其它代酸或代碱


男性， 76岁，糖尿病肾病患者，咳嗽、咳 痰、发热一周，尿少3天入院 查血气及电解质


pH 7.14，PaCO2 32mmHg，PO262mmHg，HCO3- 8mmol/L
K 6.1 mmol/L ，Na 130 mmol/L, Cl- 101 mmol/L
HCO3-反映血液中的碳酸氢（碱性溶液）成 分。 HCO3-代表碱性。 由肾脏调节： ↑ HCO3- →碱中毒 ↓ HCO3- →酸中毒 HCO3-的改变产生代谢式酸碱失衡

实际碳酸氢盐(AB)：为直接测得的血样本 的实际HCO3-的含量、范围:22-28mmol/L 标准碳酸氢盐(SB)：为标准条件下测得 HCO3-的含量，消除了呼吸因素的影响，正 常22-26mmol/L,平均24mmol/L AB＞SB 表明有CO2潴留，见于呼吸性酸中 毒或代偿后的代谢性碱中毒；AB＜SB表明 过度通气，见于呼吸性碱中毒或代偿后的 代谢性酸中毒

成因：中枢神经系统受抑制（脑外伤，镇 静）；神经肌肉疾病（重症肌无力）；限 制性肺疾病（肺纤维化）；阻塞性肺疾病 （肺气肿）；呼吸衰竭；机械通气不足等
⑷ 呼吸性碱中毒：由过度通气造成。 PH↑∝HCO3 ↓(代偿） CO2↓(主要成因）

成因：刺激呼吸中枢：焦虑，发热，疼痛 药物；高通气综合征：哮喘，癔症；肺部 疾病：肺阻塞，肺炎。
RR ↑
Exhale lung CO2
↑ [H+] ＋HC03buffer
CO2 ↑+H2O

肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用
肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的 量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆 PH不变。 此缓冲系统反应较慢，要几天或几周后才 起反应



肾调节酸碱平衡的机制可归纳为： ① 通过Na+-H+交换而排H+ ② 通过HCO3-重吸收而增加碱储备 ③ 通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排 出而排H+ ④ 通过尿的酸化过程而排H+
15mmHg，PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L，Na 128 mmol/L,

第二步：根据pH值判定是否存在碱血症或酸血症

pH 7.19， < 7.35 pH 7.19，PaCO2
酸血症

第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱

15mmHg
酸中毒 酸中毒 碱中毒 碱中毒
呼吸性 代谢性 呼吸性 代谢性
pH↓ pH↓ pH↑ pH↑

概念：呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时 存在与同一患者体内成为三重酸碱失衡。 三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱 称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代 碱称为呼碱型三重酸碱失衡。

六步法 判定酸碱失衡案例分享
第一步：评估血气数值的内在一致性
第二步：是否存在碱血症或酸血症 第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱 第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿 第五步：计算阴离子间隙,了解有无高AG代酸

⑷ 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒成因： ①过度通气如肝硬化； ②酸蓄积或碱丢失 如慢性腹泻。 PH ↑↓ ∝HCO3-↓ CO2↓

定义：是指血浆中未测定的阴离子与未测 定的阳离子的差值。正常为10-14mmol/L ，AG实质上是反映血浆中固体酸含量的指 标，因此，AG能够帮助区别代谢性酸中毒 的类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。 AG的计算公式为： AG ＝[Na+]-[HCO3-]-[Cl-] 代谢性酸中毒在病因上分为AG增加型和AG 正常型
pH 7.00
估测[H+](mmol/L) 100

第一步：评估血气数值的 内在一致性

7.10
7.15 7.20 7.25 7.30
79
71 63 56 50
[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]
=24×32/8=96

7.35
7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65

体液缓冲
呼吸缓冲 肾脏缓冲 离子缓冲
碳酸氢盐缓冲系统是机体的主要缓冲系统 HCO3 /H2CO3＝24/1.2＝20:1 无论HCO3 及H2CO3绝对值有高低，血浆的PH仍然能 保持为7.40 酸中毒时，体内升高的H+首先被血清 HCO3-缓冲形成H2CO3，后者进一步分解为 CO2(由肺排出体外）。 H+ ﹢ HCO3H2CO3 H2O ﹢ CO2

呼吸缓冲系通过调节呼吸频率来改变通过 肺部气体交换的CO2水平。 当血液H+水平发生改变（PH↓）,刺激化学 感受器向呼吸中枢发出信号，通过调节呼 吸频率来改变血液CO2张力以调节PH值。 此缓冲系统反应极为迅速，只需几分钟就 起作用。

Chemical receptor Feedback mechanism
血液中[H+]升高时
血液中[H+]降低时
亨德森-哈塞尔巴赫（HendersonHasselbalch）公式，此方程反映了PH与 HCO3-及CO2的关系。 PH＝6.1+log HCO3-/(0.03×PaCO2） 或PH ∝ HCO3-/CO2

⑴代谢性酸中毒：由代谢异常引起的酸蓄 积或碱丢失造成。 PH↓∝HCO3-↓(主要成因） CO2↓(已代偿） 成因：酸蓄积 ：糖尿病酮症酸中毒，高乳 酸血症，水杨酸中毒，肾衰竭；碱丢失： 肾小管酸中毒，肠瘘，腹泻，胆胰瘘。

⑵代谢性碱中毒：由碱蓄积或酸丢失导致 的代谢异常所致。 PH↑∝HCO3-↑(主要成因） CO2↑ (已代偿） 成因：碱蓄积：过多的使用碳酸氢钠或碱 性溶液；酸丢失：肾性丢失如利尿剂或胃 肠道丢失，如过多的鼻胃管引流，呕吐等

⑶呼吸性酸中毒：由低通气造成。 PH↓∝HCO3 ↑(代偿） CO2↑(主要成因）