病理生理学课件休克优秀完整版(2024)

2024/1/29
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
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发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
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加强护理工作，促进患者康复
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密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
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提高早期诊断率，降低死亡率
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加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
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随着微循环的改善和细胞代谢的恢复，组织 器官功能逐渐恢复正常。
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微循环改变对组织器官影响
组织缺氧
微循环障碍导致组织器官 缺氧，影响细胞代谢和功 能。
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组织酸中毒
缺氧导致细胞无氧代谢增 强，乳酸等酸性代谢产物 堆积，引起组织酸中毒。
细胞损伤
微循环障碍、缺氧和酸中 毒共同作用，导致细胞损 伤甚至死亡。
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微循环恢复过程
微血管扩张
微血管通透性恢复正常
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加强预防措施，减少发病风险
建立健全的急救体系
包括完善的急救网络、快速反应的急救队伍以及高效的急救设备， 确保患者在发生休克时能够及时得到救治。
加强宣传教育
通过各种渠道普及休克的相关知识，提高公众对休克的认知度和自 我防范意识。
积极治疗原发病
对于可能导致休克的原发病，如感染、过敏等，应积极进行治疗，以 降低休克的发生率。
发病机制
休克的发病机制涉及有效循环血容量 减少、微循环障碍、细胞代谢紊乱和 器官功能障碍等多个环节。
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临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志改变等 。
诊断
休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，如血压下降、心率增快、呼吸急 促、血氧饱和度降低等。同时，需要针对不同类型的休克进行相应的检查和治 疗。
低钠血症
休克时，抗利尿激素分泌增多，水 重吸收增加导致稀释性低钠血症。 同时，大量输液也可能引起稀释性 低钠血症。
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细胞凋亡与坏死
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细胞凋亡
休克时，缺氧、酸中毒等因素可诱导细胞凋亡，通过激活凋 亡相关基因和蛋白酶等机制，导致细胞程序性死亡。
细胞坏死
在严重休克时，细胞因严重缺氧、酸中毒、能量耗竭等因素 导致细胞膜通透性增加，细胞肿胀破裂，发生坏死。坏死细 胞释放炎症因子和损伤相关分子模式（DAMPs），进一步加 重组织损伤和炎症反应。
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治疗原则
01
02
03
04
尽早识别并治疗
休克是一种危及生命的紧急情 况，需要迅速诊断和治疗。
去除病因
治疗休克的首要任务是识别和 消除导致休克的病因。
恢复组织灌注
通过补充血容量和纠正酸中毒 等措施，恢复组织的血液灌注
和氧供。
个体化治疗
根据患者的具体情况和休克的 类型，制定个体化的治疗方案
肿和呼吸功能衰竭。
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肾功能障碍
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肾小球滤过率下降
休克时，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，导致尿量减少和氮 质血症。
肾小管重吸收障碍
休克时，肾小管上皮细胞受损，重吸收功能障碍，导致水、电解 质和酸碱平衡紊乱。
急性肾小管坏死
严重休克时，肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管腔堵塞，导致急 性肾衰竭。
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PART 03
休克时细胞代谢改变
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细胞缺氧与能量代谢障碍
ATP生成减少
休克时，由于组织灌注不足和细胞缺 氧，线粒体氧化磷酸化过程受阻， ATP生成减少。
乳酸堆积
钠钾泵功能障碍
ATP减少导致细胞膜钠钾泵功能障碍 ，细胞内钠离子浓度升高，钾离子浓 度降低，进而影响细胞的正常生理功 能。
2023 WORK SUMMARY
病理生理学课件休克 优秀完整版
REPORTING
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目录
• 休克概述 • 休克时微循环变化 • 休克时细胞代谢改变 • 休克时器官功能障碍 • 休克治疗原则与措施 • 休克预防与护理
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PART 01
休克概述
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休克定义与分类
。
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补充血容量和纠正酸中毒
补充血容量
通过输液、输血等措施，迅速补充血容量，提高血压和改善组织灌注。
纠正酸中毒
休克时，组织缺氧导致乳酸堆积，引发酸中毒。可通过补充碱性药物如碳酸氢钠 来纠正酸中毒。
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应用血管活性药物和抗炎药物
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血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可收缩 血管、提高血压，改善组织灌注。
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PART 04
休克时器官功能障碍
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心功能障碍
心肌收缩力减弱
休克时，心肌缺血、缺氧，能量 代谢障碍，导致心肌收缩力减弱
，心输出量减少。
心肌舒张功能受损
休克时，心肌细胞钙离子转运障 碍，导致心肌舒张功能受损，心 室舒张末压升高，影响心脏充盈
。
心脏电生理异常
休克时，心脏电生理活动紊乱， 易出现心律失常，如室性心动过
抗炎药物
休克时，炎症反应加剧，可使用抗炎 药物如糖皮质激素等，减轻炎症反应 和组织损伤。
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防治并发症和支持治疗
防治并发症
休克患者易出现感染、多器官功能障碍等并发症，需积极预防和治疗。
支持治疗
包括呼吸支持、营养支持、心理支持等，以提高患者的生存质量和预后。
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PART 06
休克预防与护理
速、心室颤动等。
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肺功能障碍
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肺泡通气/血流比例失调
01
休克时，肺部血流减少，通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧
化碳潴留。
肺表面活性物质减少
02
休克时，肺表面活性物质合成和分泌减少，肺泡萎陷不张，导
致肺顺应性降低，呼吸做功增加。
肺水肿
03
休克时，毛细血管通透性增加，血浆外渗至肺泡腔，导致肺水
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PART 02
休克时微循环变化
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微循环障碍表现Βιβλιοθήκη 010203
微血管收缩
休克早期，微血管发生收 缩，以减少血管内容量， 维持动脉血压。
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微血管通透性增加
微血管内皮细胞间隙增大 ，导致血管通透性增加， 血浆外渗。
微血栓形成
休克时血流缓慢，血液淤 滞，容易形成微血栓，进 一步加重微循环障碍。
缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵解产 生能量，导致乳酸堆积，引起代谢性 酸中毒。
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酸中毒及电解质平衡紊乱
代谢性酸中毒
休克时，组织缺氧导致无氧糖酵 解增强，产生大量乳酸，同时肾 功能受损，酸性代谢产物排泄减
少，引起代谢性酸中毒。
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高钾血症
休克时，组织细胞坏死释放大量钾 离子，同时肾功能受损导致钾离子 排泄减少，引起高钾血症。
心理护理
休克患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪。护理人员应积极与患者沟 通，进行心理疏导和安慰，帮助患者树立战胜疾病的信心。
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2024/1/29
2023 WORK SUMMARY
THANKS
感谢观看
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REPORTING
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脑功能障碍
脑血流量减少
休克时，脑血流量减少，脑组织缺血、缺氧，导 致神经细胞功能障碍和死亡。
脑水肿
休克时，毛细血管通透性增加，血浆外渗至脑组 织间隙，导致脑水肿和颅内压升高。
继发性脑损伤
休克时，全身炎症反应综合征、氧化应激等病理 过程可加重脑损伤。
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PART 05
休克治疗原则与措施