二甲双胍对人肺癌细胞A549的增殖和凋亡的影响
a549细胞系中突变基因的具体氨基酸位点
a549细胞系中突变基因的具体氨基酸位点a549细胞系是一种人类非小细胞肺癌细胞系，通常被用于肺癌相关研究。
在肺癌的发展过程中，突变基因起着重要作用。
本文将针对a549细胞系中突变基因的具体氨基酸位点进行详细的介绍。
1、TP53基因：TP53基因是最为常见的肿瘤抑制基因之一，该基因在肺癌发生和发展中起着关键作用。
在a549细胞系中，TP53基因的突变非常普遍，其中最为常见的位点为第175位的氨基酸。
该位点的突变常使TP53基因的功能受损，导致细胞无法有效抵抗恶性转化。
2、KRAS基因：KRAS基因属于RAS基因家族，其突变在多种肿瘤中都非常常见，特别是肺癌。
在a549细胞系中，KRAS基因的突变频率也较高，其中最为常见的位点为第12和第61位的氨基酸。
这些突变导致了KRAS蛋白的功能改变，进而促进了肿瘤的增殖和侵袭能力。
3、EGFR基因：EGFR是上皮生长因子受体的缩写，EGFR基因突变与肺癌患者中EGFR-TKI治疗的敏感性关联密切。
在a549细胞系中，EGFR基因突变的位点涉及到第858位（L858R）和第exon21缺失（del19）等。
这些突变会导致EGFR信号通路的过度激活，进而促进肿瘤细胞的增殖和生存。
4、BRAF基因：BRAF基因是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路中的一个重要组成部分，该信号通路在肿瘤的发生和发展中起着关键作用。
在a549细胞系中，BRAF基因的突变频率较低，主要位点为第600位（V600E），这一突变导致了BRAF蛋白的高度激活，进而促进细胞增殖和转移的能力。
5、MET基因：MET基因编码了一种受体酪氨酸激酶，其与肺癌的发生和预后密切相关。
在a549细胞系中，MET基因的突变频率较低，主要位点为第1604位的氨基酸。
这些突变导致MET蛋白功能的改变，使肿瘤细胞具有较强的生存和转移能力。
除了上述基因外，还有一些其他基因在a549细胞系的突变中也与肺癌的发生和发展有关，如PTEN、STK11等。
a549细胞形态特点
a549细胞形态特点a549细胞是一种人类肺腺癌细胞系，广泛应用于肺腺癌的研究中。
在细胞形态特点方面，a549细胞表现出以下几个特点：1. 细胞形态a549细胞呈椭圆形或卵圆形，大小约为15-30μm。
细胞质呈淡紫红色，细胞核位于细胞中央，呈圆形或椭圆形，直径约为10-15μm。
细胞核染色质均匀分布，核仁明显。
细胞质内含有丰富的细胞器，如内质网、高尔基体、线粒体等。
2. 细胞表面特征a549细胞表面呈现出微绒毛状结构，使细胞表面显得粗糙。
细胞表面还存在一些微细突起，使细胞具有一定的粘附性。
这些突起结构有助于细胞与周围细胞或基质进行黏附和相互作用。
3. 细胞增殖特点a549细胞具有较高的增殖能力，在培养基中可形成较为紧密的细胞群。
细胞群中的细胞紧密排列，呈薄板状或长条状。
细胞生长速度较快，通常在培养基中可见到细胞的分裂和增殖现象。
4. 细胞迁移特点a549细胞具有一定的迁移能力，在培养基中可形成细胞单层的移行现象。
细胞从初始位置逐渐移动到周围空白区域，形成新的细胞单层。
细胞迁移速度较快，表现出较强的侵袭性。
5. 细胞凋亡特点a549细胞在一定条件下可发生凋亡现象。
凋亡细胞通常具有以下特点：细胞体积缩小，细胞核凝缩和碎裂，细胞质内出现凋亡小体等。
凋亡细胞通常会被周围细胞或者巨噬细胞吞噬，从而完成清除和消除的过程。
a549细胞具有椭圆形或卵圆形的细胞形态，细胞表面具有微细突起和微绒毛状结构，细胞增殖速度快且具有迁移能力，同时可发生凋亡现象。
这些形态特点使得a549细胞在肺腺癌的研究中具有重要的应用价值，并且为科学家们提供了一个重要的模型系统，以进一步研究肺腺癌的发生机制、治疗方法及预后评估等方面的问题。
实验报告药物A对癌细胞增殖的抑制作用
实验报告药物A对癌细胞增殖的抑制作用实验报告：药物 A 对癌细胞增殖的抑制作用一、实验背景癌症作为全球范围内严重威胁人类健康的疾病之一，其治疗一直是医学研究的重点领域。
癌细胞的异常增殖是癌症发展的关键环节，因此寻找有效的抑制癌细胞增殖的药物具有重要意义。
药物 A 是一种新型化合物，前期的研究显示其可能具有潜在的抗癌活性，但具体作用机制和效果尚不明确。
本实验旨在探究药物 A 对癌细胞增殖的抑制作用，为其进一步的临床应用提供实验依据。
二、实验材料与方法（一）实验材料1、细胞系：选用了人肺癌细胞系（A549）、人乳腺癌细胞系（MCF-7）和人结肠癌细胞系（HCT116）。
2、药物：药物 A 由本实验室合成，纯度大于 98%。
3、试剂：胎牛血清（FBS）、RPMI 1640 培养基、胰蛋白酶、MTT 试剂等。
（二）实验方法1、细胞培养将三种癌细胞系分别培养在含 10% FBS 的 RPMI 1640 培养基中，置于37°C、5% CO2 的培养箱中培养。
待细胞融合度达到80%左右时，进行传代培养。
2、药物处理将处于对数生长期的细胞接种于 96 孔板中，每孔约 5×10³个细胞。
培养 24 小时后，分别加入不同浓度的药物 A（0、1、5、10、20 μM），每个浓度设置 6 个复孔。
继续培养 48 小时。
3、 MTT 法检测细胞增殖培养结束后，每孔加入20 μL MTT 溶液（5 mg/mL），继续培养 4小时。
然后小心吸出上清液，每孔加入150 μL DMSO，振荡 10 分钟，使结晶充分溶解。
使用酶标仪在 490 nm 波长处测定各孔的吸光度值（OD 值）。
4、计算细胞增殖抑制率细胞增殖抑制率＝（对照组 OD 值实验组 OD 值）／对照组 OD值 × 100%三、实验结果（一）药物 A 对不同癌细胞系增殖的影响在三种癌细胞系中，随着药物 A 浓度的增加，细胞增殖抑制率逐渐升高。
二甲双胍抗肺癌机制的研究进展
二甲双胍抗肺癌机制的研究进展蒋永源;罗虎(综述);周向东(审校)【摘要】糖尿病和肺癌均是世界范围内的常见病，严重影响人类身体健康。
近年流行病学研究显示：糖尿病可能增加肺癌的发病率，是肺癌发生的危险因素之一。
二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物，具有降低肺癌发病率的作用，同时其本身可能具有抗肿瘤活性，但其作用机制仍不清楚。
深入研究二甲双胍的作用机制，有望降低糖尿病患者肺癌发病率，同时可为肺癌的临床治疗提供新的靶点。
文中就二甲双胍抗肺癌的可能作用机制作一综述。
%Diabetes and lung cancer are common diseases worldwide , which have a serious impact on human health .Recently epidemiologic research has found that diabetes , which may enhance the incidence of lung cancer , is one of the risk factors of lung canc-er.The metformin, a first-line drug for treatment of type 2 diabetes, can decrease the incidence of lung cancer and may have an anti-lung-cancer bioactivity ,but its mechanisms are unclear .To make a further study of the mechanisms is expected to reduce the morbidity and is possible to help us find a new therapeutic target .The aim of this article is to review the potential mechanism of the metformin′s anti-lung-cancer activity .【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2014(000)010【总页数】4页(P1114-1117)【关键词】二甲双胍;肺癌;作用机制【作者】蒋永源;罗虎(综述);周向东(审校)【作者单位】400038 重庆，第三军医大学西南医院呼吸内科;400038 重庆，第三军医大学西南医院呼吸内科;400038 重庆，第三军医大学西南医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R979.10 引言糖尿病和肺癌是世界范围内的常见疾病，严重威胁人类健康，其中糖尿病患者大多数为2型糖尿病［1-3］。
A549肺癌细胞条件培养液促进人骨髓间充质干细胞的增殖和迁移
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY V ol.44 No.1 2021 解剖学杂志 2021年第44卷第1期A549肺癌细胞条件培养液促进人骨髓间充质干细胞的增殖和迁移*姜杨1王璐璐1金海峰1姚立杰1张嵩2刘丹阳3李永涛1张善强1沈雷1△（齐齐哈尔医学院，1 解剖学教研室，2 细胞生物学教研室，3 组织学胚胎学教研室，齐齐哈尔 161006）摘要目的：探讨A549肺癌细胞对人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）增殖和运动的影响。
方法：以提取A549肺癌细胞和BEAS-2B正常人肺上皮细胞上清液制备条件培养基，培养的hBMSCs分别为A549组和BEAS-2B组；2组均添50 nmol/L趋化因子-8（CXCL-8），分别为A549 C组和BEAS-2B C组，若同时添加100 nmol/L triciribine （Akt抑制剂）分别为A549 CT组和BEAS-2B CT组；A549组加入100 nmol/L triciribine为A549 T组。
正常条件下培养的hBMSCs为对照组。
ELISA检测细胞上清液中CXCL-8含量和hBMSCs裂解液Akt、P-Akt蛋白的表达。
MTT实验、流式细胞仪和transwell细胞小室实验分别检测各组hBMSCs吸光度值（A490值）、细胞凋亡率和细胞迁移数目。
结果：与BEAS-2B上清液相比，A549上清液中CXCL-8含量明显升高。
各组hBMSCs的A490值、细胞凋亡率、细胞迁移数目、Akt和P-Akt蛋白表达等均具有显著差异，尤以A549 C组hBMSCs最明显。
与A549 C 组相比，A549 CT组hBMSCs的A490值和细胞迁移数目、Akt和P-Akt蛋白表达均降低，细胞凋亡率升高较显著。
结论：A549细胞表达的CXCL-8能激活Akt通路，促进hBMSCs增殖和运动。
关键词趋化因子-8；人骨髓间充质干细胞；Akt信号通路；细胞迁移Conditioned media prepared from A549 lung carcinoma cells promotes the proliferation and migration of human bone marrow mesenchymal stem cells*Jiang Yang1， Wang Lulu1， Jin Haifeng1， Yao Lijie1， Zhang Song2， Liu Danyang3，Li Yongtao1， Zhang Shanqiang1， Shen Lei1△（1. Department of Anatomy，2. Department of Cell Biology，3. Department of Histology and Embryology， Qiqihar Medical University， Qiqihar 161006， China）Abstract Objective：To investigate the effect of A549 cells （lung carcinoma cells） on the proliferation and migration of human bone marrow mesenchymal stem cells （hBMSCs）. Methods： The supernatants of A549 cells and BEAS-2B cells （the normal human bronchial epithelial cell line）were extracted. hBMSCs cultured with the supernatants were called A549 group and BEAS-2B group respectively； 50 nmol/L chemokine-8 （CXCL-8）was added to both groups to form A549 C group and BEAS-2B C group； 100 nmol/L triciribine （Akt inhibitor） was added at the same time to form A549 CT group and BEAS-2B CT group； 100 nmol/L triciribine was added to A549 group to form A549 T group. hBMSCs incubated in the conventional condition were served as the control group. The CXCL-8 in the cell culture supernatants and the expression of Akt and P-Akt in hBMSCs lysates were tested by ELISA. MTT assay， flow cytometry and transwell assay were used to detect the absorbance （A490）， apoptosis rate and the number of migrating cells in each group respectively. Results： Compared with the BEAS-2B supernatant， the CXCL-8 in the A549 supernatant was significantly increased. There were significant differences in A490， apoptosis rate， the number of migrating cells， and Akt and P-Akt expressions of hBMSCs in each group， especially in A549 C group. Compared with the A549 C group， the A490 and the number of migrating cells， Akt and P-Akt expression of hBMSCs in the A549 CT group were reduced， but the apoptosis rate was increased significantly. Conclusion： CXCL-8 expressed by A549 cells can activate the Akt pathway and promote the proliferation and migration of hBMSCs.Key words C-X-C motif chemokine ligand-8；human bone marrow mesenchymal stem cell； Akt signaling pathway； cell migrationdoi： 10.3969/j.issn.1001-1633.2021.01.003·论 著·* 黑龙江省卫生健康委员会科研课题（2018470）第1作者 E-mail：*****************.cn△通信作者，E-mail：******************.cn收稿日期：2020-04-09；修回日期：2020-09-09间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）是促成肺癌发生的因素之一[1]。
5-AZn-2’脱氧胞苷酸对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究
染 色检测 。结果
５ － Ａ Ｚ ｎ － ２ ’ 脱氧胞苷酸对 Ａ ５ ４ ９细胞的体外增殖抑制作 用非常明显 ， 而且在 ４ ８— ７ ２ ｈ区间存在 时 间和 剂
【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ４ ． ２
【 文献标识码】 Ｂ
【 文章编号】 １ ０ ０ ４ － ０ ５ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ ０ － ５ ４ ０ － ０ ３
肺癌是世界范围内死亡率最高的肿瘤。肺癌根据
临 床特 征分 为 非 小 细胞 肺 癌 （ ｎ ｏ ｎ — ｓ ｍａ ｌ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ —
［ ２ ］ 刘大为． 危重病医学［ Ｍ］ ． 北京 ： 中国协和医科 大学 出版社 ， ２ ０ ０ ０ ，
１ ４ ２～１ ４ ６
心脏 导管 检查 、 体 外循 环 、 血 液透 析等 Ｊ 。本 研究运 用 低 分 子肝 素治 疗早 期 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者 ， 结 果显 示 ， 低 分 子肝
素瘤 的凋亡 ， 可 促 进 处 于静 止 状 态 的 ＭＡ Ｇ Ｅ 一 １基 因 的
表达 。并且 可 以通过 抑制 细胞 内二 氢 叶 酸 还 原 酶 （
ｄ ｉ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｆ ｏ ｌ ａ ｔ ｅ ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｔ ａ ｓ ｅ ， Ｄ Ｈ Ｆ Ｒ） 来 达 到 对 于 肿 瘤 细 胞
ｅ ｒ ， Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ）和 小 细 胞 肺 癌 （ ｓ ｍａ ｌ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ，
二甲双胍减少肿瘤发生的危险性
血 管病 变 ，因 为它 是导 致 糖 尿病 患者 死亡 的 主要 原 ５０ ７ 例患 者死 亡 ，其 中有 １２ 死于 恶性 肿 瘤 ，标 化 ２例
药品 评价 ２１年第７ ００ 卷第１期 ３５ １
经验 交流
暇圈
死 亡率 为 １４ （ ５ ＣＩ为 １２ ．７９ ％ ．２～１７ ） ．６ ，调 整后 的 肿 低 ，提示Ｍ ｅ可 降低２ ｔ 型糖 尿病 患者 发生 前列 腺和胰
它 们 均 与２ 型糖 尿病 相 关 。２ 型糖 尿病 可 使 这３ 肿 研 究 来 阐明 三者 之 间错 综 复杂 的关 系 ，从而 加深 对 种 瘤 发 生 的危 险 性增 加 ＞３ ％（ 肠 癌） ＞５ ％（ 腺 ２ 糖尿病 患者 如 何选择 降糖 治疗 的认 识 。 ０ 结 、 ０ 胰 型
研 究 显示 ” ］ 。，在２ 糖尿 病 和 肥胖 患 者 中 ，肿 瘤 发 患 者 发生 结 肠癌 和 胰腺 癌 ，但 不 能减 少 乳腺 癌和 前 型
生 的 危险 性 及肿 瘤相 关 死亡 率均 增 高 ，其 原 因除 了 列 腺癌 的发 生 。ｓ ｙ ａ 和 Ｓａｔ 及 其 同事 ’ 高血 ａ ｄ ｈ ｔｔｎ ｉ 对
服磺 脲类 降糖 药物 患者 的肿瘤 死亡 率增 ￣（ ＿， ０ ＨＲ １ ３
增加 肝 脏 以 外的 周 围组 织 （ 如肌 肉） 葡 萄 糖 的摄 取 ９ ％ ＣＩ１１ ．，Ｐ ０ｏ ２ 。在 口Ｊ Ｍ ｅ的２ 糖 尿 对 ５ ．～１ ６ － ．１） ｌ ￣ ｔ 型 和利 用 。Ｍ ｅ 通 过 激 活 ＡＭ Ｐ 酶而 发 挥 其 广 泛 的 病患 者 中 ，其 发生 肿 瘤 的危 险性 与未 接 受任 何 降 糖 ｔ 激
生物 学 作 用 。它 可 与 胰 岛 素 促 泌 剂 、 一 苷 酶 抑 治 疗 的２ 糖 型糖 尿 病 患 者 发 生 肿瘤 的 危 险 性 相似 。
二甲双胍抗肺癌作用及其机制研究概述_辛文秀
二甲双胍对肺癌具有治疗作用。Ashinuma 等［14］研究证 实，体外实 验 中，二 甲 双 胍 可 诱 导 肺 癌 细 胞 ＲEＲF-LC-AI、 A549、IA-5 和 WA-HT 等周期阻滞，抑制其生长。Wu 等［15］ 研究发现，低剂量二甲双胍 （ 5 mmol·L － 1 ） 可诱导人肺癌细
糖尿病是一类以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾 病，此病的发生与胰岛素分泌及其作用缺陷密切相关。糖尿 病患者中约有 95% 的患者为 2 型糖尿病（ T2DM） 。研究显 示，T2DM 除了可引起心血管疾病、神经系统疾病、肾病及视 网膜病变外，还与肺癌、肝癌、肠癌、肾癌及乳腺癌等多种恶性 肿瘤的发生及发展密切相关［1 ～4］。临床试验及流行病学调查 显示，T2DM 与肿瘤相互作用的机制可能与高胰岛素血症及 胰岛素抵抗相关。血清胰岛素水平升高，胰岛素可作用于上 皮细胞，或通过影响其他调节分子如激活胰岛素样生长因子、 性激素和脂肪因子等，直接或间接的促进肿瘤有丝分裂及血 管生成［5 ～7］。越来越多的研究表明，传统降糖药物如胰岛素、 胰岛素增敏药、胰岛素分泌促进药等均可能影响肿瘤的发病 率及死 亡 率。二 甲 双 胍 是 双 胍 类 口 服 降 糖 药，用 于 治 疗 T2DM。据统计，世 界 范 围 内 二 甲 双 胍 的 使 用 人 数 超 过1． 2 亿［8］。近年来，大量临床前、流行病学及临床研究结果显示， 二甲双胍可以抑制肿瘤细胞增长与繁殖。与其他降血糖药物 相比，二甲双胍可预防肿瘤发生，甚至具有改善肿瘤预后的作
211232343_hsa_circ_001988抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡影响NSCL
hsa_circ_001988抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡影响NSCLC发生发展①王韵张晓云宋姗胡文霞②（河北医科大学第四医院，河北省肿瘤医院，石家庄050011）中图分类号R734 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）04-0704-05［摘要］目的：本研究探究 hsa_circ_001988在肺癌发生发展中的作用以及机制。
方法：利用circbase生信系统，选取hsa_circ_001988作为研究对象；原位杂交FISH和qRT-PCR检测 hsa_circ_001988在肺癌组织和细胞系中的表达；Transwell、细胞划痕、CCK-8及TUNEL细胞凋亡检测 hsa_circ_001988过表达和基因敲减对A549、NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡的影响；检测皮下瘤体体积和重量；PCNA免疫组化实验检测 hsa_circ_001988过表达和基因敲减对体内细胞增殖的调控。
结果：hsa_circ_001988在肺癌组织和各细胞系中呈低表达； hsa_circ_001988抑制A549细胞侵袭、迁移、增殖及促进凋亡，circ_ 001988敲减后则促进NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及抑制凋亡； hsa_circ_001988抑制皮下瘤体生长及抑制体内细胞增殖，hsa_circ_001988敲减后则促进肿瘤生长及细胞增殖。
结论：hsa_circ_001988可能通过调控肺癌细胞生物学功能从而参与NSCLC发生发展过程。
［关键词］非小细胞肺癌；环状RNA hsa_circ_001988；A549细胞；NCI-H460细胞hsa_circ_001988 inhibits proliferation，migration，invasion and apoptosis of A549 cells and affects development of NSCLCWANG Yun， ZHANG Xiaoyun， SONG Shan， HU Wenxia. The Fourth Hospital of Hebei Medical University， Hebei Cancer Hospital， Shijiazhuang 050011， China［Abstract］Objective：To investigate the role and mechanism of circ_00198 in the development of lung cancer. Methods：The hsa_circ_001988 was selected as the research object by circbase signaling system. FISH and qRT-PCR were used to detect the expres‐sion of hsa_circ_001988 in lung cancer tissues and cell lines. Transwell， Scratch-Wound， CCK-8 and TUNEL apoptosis were used to detect the effects of hsa_circ_001988 overexpression and gene knockdown on invasion， migration， proliferation and apoptosis of A549 and NCI-H460 cells. The volume and weight of subcutaneous tumor were measured. PCNA immunohistochemical assay was used to detect the regulation of hsa_circ_001988 overexpression or gene knockdown on cell proliferation in vivo. Results：hsa_circ_001988 was low expressed in lung cancer tissues and cell lines. hsa_circ_001988 inhibited the invasion， migration， proliferation and promoted apoptosis of A549 cells hsa_circ_001988 knockdown can promote NCI-H460 cell invasion， migration， proliferation and inhibit apopto‐sis. hsa_circ_001988 inhibited the growth of subcutaneous tumor and cell proliferation in vivo， has_circ_001988 knockdown can pro‐moted tumor growth and cell proliferation on the contrary. Conclusion：hsa_circ_001988 may be involved in the development of NSCLC by regulating the biological functions of lung cancer cells.［Key words］NSCLC；circRNA hsa_circ_001988；A549 cells；NCI-H460 cells目前，肺癌仍是病死率极高的癌症之一，其中以非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）为主［1-2］。
As2O3对TRAIL抑制人肺癌A549细胞增殖及调节DR4 mRNA、DR5 mRNA表达作用的影响
Ａ ２ ３ ｆ ，０ ｓＯ １ ｏ１
ｏ／ ， ｅＴ Ｉ ｏｐｗ ｓｔ ａ ｄｗｔ Ｒ Ｉ ｆ ０ ｇ Ｌ ｔｅｃｍ ｉｅ ｒｕ ａ ｅｔ ｉ ＬＬ ｔ Ｒ Ｌｇ ｕ ａ ｅｔ ｉ Ｔ ｈ Ａ ｒ ｒ ｅ ｈ Ａ Ｌｏ ０ ／ ， ｈ ｏ ｎ ｄｇ ｐｗ ｓｔ ａｅ ｗｔ １ １ ｂ ｏ ｒ ｄ ｈ ＬＴ ＡＬ ｒ ｐｃ ｖｌ，ｔ ｏｔ ｌ ｒｕ ａ Ｖｎ Ｒ ｓｅｔ ｅ Ｉ ｅ ｉ ｙ ｈ ｃｎ ｏｐｗ ｓ ｅ ｅ ｏ ｒ ｇ
临 床靶 向治 疗 提 供 了依 据 。
关键词 ： 三氧化二砷 ； 肿瘤坏死因子相关 凋亡诱导 配体 ； 肺肿瘤 ， 肺癌 ； 死亡受体
中 图分 类 号 ：７ ４ ２ Ｒ ３ ． 文 献标 志码 ： Ａ 文章 编 号 ：０２２６ ２ １ ）３０ ０ －３ １０ －６ Ｘ【０ １ ０ － ９０ ０
Ｗ ＮＧ Ｊ—ｉｇ，Ｚ Ｏ Ｘｕ —ｉｎ ＷＡ ｈ ｎ — ｎ ， Ｏ Ｂ — ｅ Ｈ Ｇ Ｍｉｇ Ｃ Ｎ ｅ ｇ Ａ ｉ ｎ ｙ ＨＡ ｅｑａ ｇ， ＮＧ Ｃ ａ ｇ ｍｉｇ Ｍ ｉｗ ｎ， ｎ ＨＥ Ｆ ｎ
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ＬＴ ＡＬ， Ｒ Ｉ 联合组 分别加入 １ｐｎｌＬＡ ２ ３ ０ ｊｏ ｓＯ ＋１０ ／
殖作用的影响及机制。方法
组 ， ｓＯ 组分别加入 １１ ｍｏ ＬＡ ２ Ｔ Ａ Ｌ组加入 １０ Ａ２ 、０ｔ ｌ ｓＯ ，Ｒ Ｉ ｒ ／ ０
ｇ ＬＴ Ｉ １ ｍ ＬＬＡ ２ ＋１０ 几 Ｔ Ｉ ， ／ Ｒ Ｌ、０ ｏ／ ｓＯ Ａ ０ Ａ Ｒ Ｌ 对照组加入 Ｄ Ｍ培养液 。四组均继续培 养 ２ 、８ ７ ， ＭＥ ４ ４ 、２ｈ 采用
二氧化硒诱导肺癌细胞株A549和GLC-82细胞凋亡及对bcl-2、p53基因表达的影响
ｐ ３ ａ ｄ ｂ ｌ ２ Ｒｅｕ ｔ： ｅ ｒ ｅ ｌ ｎ ｉｉ ｄｃ Ｕ ｐ ｌ ｅａ ｏ ｄ ｖａ ｉｔ ５ ｃ－ ． ｓ ｌｓ Ｓ ０２ ｎ ｍａｋ ｄｙ ｉｈｂｔ ｅ ｒ ｉ ｒｔ ｎ ａ ｉｂｌｙ．ａ ｄｐ ｏ ｔｄ ａ ｏ ｔｓｓａｔｒ４８ ｅ ｔ ｎ． ｅ ２ａ ０ ｅ ｏｆ ｉ ｎ ｉ ｎ ｒｍｐｅ ｐ ｐｏｉ ｆ ｈ ｔ ａｍｅ ｔｓ ０ ｔ１ ｅ ｒ ｐｍｏ／ ｎ ｕ ｅ ．％ ａ ｏ ｔｓｓｉ ４ ｅｌ．４ ８ ｉ ． ｌ ｉｄ ｃ ｄ４７８ Ｌ ｐ ｐｏ ｉ ｎＡ５ ９ ｃｉｓ ０．％ ｎＧＬＣ ２ｃ ｌｓ Ｓ ０２ ｏｌ ｏ — ｅ ｕａｅｔ ｅｍｅ ｎｆｕ ｒｓ ｅ ｔｉｔｎｉｙｏ 一８ ｅｌ． ｅ ｕｄ ｄ ｗｎ ｒｇ ｌｔ ｈ ａ ｏｅｃ ｎ ｎｅ ｓｔ ｆ ｃ ｌ
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・
４ ・
药 ２０ ０８年第 ２ ７卷第 １期
・
博士后研究 ・
二氧化硒诱导肺癌细胞株 Ａ ４ ５ ９和 Ｇ Ｃ ８ Ｌ 一 ２细 胞凋亡及对 ｂｌ２ ５ ｃ ｐ ３基因表达的影响 一
于海建 邵惠萍 靳 圻 曹小哲 魏亚明
（ 兰州大学第一 医院肿瘤内科 甘肃 兰州 ７ ０ ０ ） ３０ ０ 摘 要 目的 探讨二氧化硒（ ｅ ：对肺癌细胞株 Ａ ４ 、 Ｉ ８ Ｓ Ｏ） ５ ９ Ｇ Ｇ一 ２的增生 、 凋亡以及 ｂｌ２和 ｐ ３ 因表达的影 ｃ 一 ５基
ｌｎ ａ ｃｒｃｌ ｉｅ ． ｅｈ ｄｓ ｗｏｌｎ ａ ｃ ｒＡ５ ９ ａ ｄ ＧＬ ｕ ｇｃ ｅ ｅｌ ｎ ｓ Ｍ ｔｏ ：Ｔ ｕ ｇｃ ｎ ｅ ４ Ｃ－８ ｒ ｒａｅ ｔ －３ １ｍｏ／ Ｓ ０２． ｎ ｌ ｎ ２ ｗｅｅｔ ｔｄｗｉｈ３ ０ｘ ｌＬ ｅ ｅ Ｍ订 ａ ｓｙＷａ ｓｄｔ ｓａ ｓ ｕｅ ｏ ｏ ｓｒ ｅ ｔ ｈ ｂｔ ｎｏ ｒｗ ｈ ｆＡ５ ９ ａ ｄ ＧＬ ８ ｅｌ．Ｆｏ ｃ ｔｍｅｒ ｓｕ ｅ ｏ ｄ ｔｃ ｐ ｐｔｓｓ ｎ ｎ ｌｚ ｈ ｈ ｇ ｓｏ ｂ ｖ ｄ ｈｅｉ ｉ ｉｏ ｆｇｏ ｔ ｏ ４ Ｃ－ ２ ｃ ｌ ｅ ｎ ｉ ｎ ｓ ｌｗ ｙｏ ｔ ｗａ ｓ ｄｔ ｅｅ ｔａ ｏ ｏｉ，ａ ｄａ ａｙ ｅｔｅｃ ａ ｅ ｆ ｙ ｎ
二甲双胍在抗衰老的多种机制
⼆甲双胍在抗衰⽼的多种机制⼤图模式⼆甲双胍是著名的降糖药，主要⽤来治疗2型糖尿病，但它对⾮酒精性脂肪肝病及癌症等多种⼈类疾病也有潜在治疗效果。
更神奇的是，⼆甲双胍像热量限制⼀样能够延长⽣物的寿命，这已在线⾍、⼤⿏和⼩⿏中得到证实。
如此说来，⼆甲双胍堪称“神药”、“仙丹”！《美国科学院院报》最新论⽂，揭⽰⼆甲双胍通过“线粒体低毒兴奋效应”促进线⾍延寿，其关键环节是对细胞抗氧化成分的诱导。
事实上，有关⼆甲双胍在动物中表现长寿效果的报道时有⽿闻，只不过每篇论⽂各⾃所阐述的机理都不同，或者说⼤家所站的⾓度各异，实际上可能都是正确的。
关于⼆甲双胍的长寿机理，⼆甲双胍促进线粒体产⽣活性氧，⽽活性氧⼜诱导抗氧化酶；⼆甲双胍可抑制衰⽼细胞产⽣促炎细胞因⼦，⼆甲双胍抑制了细菌的叶酸及甲硫氨酸代谢。
⼆甲双胍促进长寿的真正机理究竟是什么？从这些研究能否得出⼆甲双胍延寿机理的确切结论？⼤图模式线粒体低毒兴奋效应过量的活性氧对于细胞⽽⾔是有毒物质，⽽少量活性氧却对细胞有益。
过氧化氢就是最常见的⼀种活性氧，⾼浓度可以促进细胞凋亡，⽽低浓度将诱导抗氧化酶表达，反⽽提⾼细胞的抗氧化能⼒。
这就是活性氧介导“低毒兴奋效应”的简单内涵。
热量限制可以通过减少线粒体内ATP合成导致AMP/ATP⽐值升⾼，由此激活AMP依赖性激酶，使线粒体产⽣⼤量活性氧，继⽽诱导抗氧化酶表达，最终可以清除活性氧，避免细胞的氧化损伤。
这就是过氧化氢作⽤于线粒体引起的所谓“线粒体低毒兴奋效应”。
⼈们早已发现⼆甲双胍是AMPK的激活剂，因此它能作为热量限制的模拟化合物发挥延寿效果就理所当然了。
也就是说，⼆甲双胍也应该能促进活性氧产⽣，以及诱导抗氧化酶表达，从⽽发挥“线粒体低毒兴奋效应”。
⽤低剂量过氧化氢处理酵母，结果发现它能使酵母寿命轻微延长，其间抗氧化酶基因表达上调，活性升⾼。
相反，有⼈⽤抗氧化剂N-⼄酰半胱氨酸和叔丁基羟基茴⾹醚处理，却抵消了⼆甲双胍的延寿效果。
PM2.5暴露对肺癌细胞A549自噬和凋亡的影响
安罗替尼对肺癌细胞A549增殖、凋亡的影响及对PI3K
激光生物学报ACTA LASER BIOLOGY SINICAVol. 32 No. 4Aug . 2023第32卷第4期2023年8月收稿日期：2023-03-11；修回日期：2023-05-26。
基金项目：山西省自然科学基金面上项目（201901D 111371）。
* 通信作者：邓双年，主治医师，主要从事各种实体肿瘤内科治疗方面的研究。
E-mail: dsn 9484647251@ 。
安罗替尼对肺癌细胞A549增殖、凋亡的影响及对PI3K/AKT 通路的调控邓双年a*，李 娟b ，李 辉c（临汾市人民医院 a. 肿瘤科；b. 消化科；c. 胸外科，临汾 041000）摘 要：基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI 3K ）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT ）信号通路探究安罗替尼对A 549细胞增殖、凋亡的影响。
将A 549细胞分为对照组、各剂量试验组、安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组和激活剂组。
干预24 h 后检测A 549细胞活力、细胞形态、增殖率、凋亡情况及相关蛋白的表达水平。
结果显示：20 μmol/L 安罗替尼处理后，A 549细胞活力降低；安罗替尼组和阳性药物组较对照组A 549细胞生长受到抑制，细胞增殖率、细胞周期素D 1（Cyclin D 1）及p-PI 3K 、p-AKT 的表达水平降低，细胞凋亡数量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达水平升高。
抑制剂增强了上述各指标的变化，而激活剂则具有与抑制剂相反的趋势。
该研究结果说明，安罗替尼可显著抑制人肺癌A 549细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与抑制PI 3K/AKT 通路的信号转导相关。
该研究结果进一步说明了安罗替尼作为抗肺癌药物的潜在价值，为抗肺癌药物的研发提供了新的理论基础。
关键词：安罗替尼；肺癌；激酶信号通路；增殖；凋亡中图分类号：R 734.2 文献标志码：A DOI ：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.009Effect of Anlotinib on Proliferation and Apoptosis of Lung Cancer cellA549 and Regulation of PI3K/AKT PathwayDENG Shuangnian a*, LI Juan b , LI Hui c(Linfen People ’s Hospital a. Department of Oncology; b. Department of Gastroenterology; c. Department of Thoracic Surgery,Linfen 041000, China)Abstract: To investigate the effects of anlotinib on proliferation and apoptosis of A 549 cells based on phosphatidylinosi-tol 3-kinase (PI 3K)/serine-threonine protein kinase (AKT) signaling pathway. A 549 cells were divided into the control group, the experimental groups with different doses, the anlotinib group, the positive drug group, the inhibitor group and the activator group. The intervention time was 24 hours. The cell viability, cell morphology, the rate of proliferation, apoptosis and related protein expression levels were detected. The results showed that cell viability decreased after treatment with 20 μmol/L anlo-tinib. Compared with the control group, the cell growth of anlotinib group and positive drug group was inhibited, the cell prolif-eration rate, cysteinyl aspartate specific proteinase D 1 (Cyclin D 1) and the expression levels of p-PI 3K and p-AKT decreased, and the number of apoptosis cells and the expression of cysteine aspartic protease-3 (Caspase-3) increased. The inhibitor en-hanced these changes, while the activator had the opposite trend to the inhibitor. These results of this study indicate that anlotinib can significantly inhibit the proliferation and promote apoptosis of A 549 cells, and its mechanism might be related to the inhibi-tion of PI 3K/AKT pathway signal transduction. The results of this study further illustrate the potential value of antilung cancer drugs and provide a new theoretical basis for the research and development of anti-lung cancer drugs.Key words: anlotinib; lung cancer; kinase signaling pathway; proliferation; apoptosis （Acta Laser Biology Sinica , 2023, 32(4): 360-367）361第4期肺癌（lung cancer）为常见恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在我国居于首位［1］。
探讨肺康饮含药血清对人肺癌细胞
探讨肺康饮含药血清对人肺癌细胞概述肺康饮是一种中药制剂，由多种中药材制成，被广泛用于肺疾病的治疗。
最近的研究表明，肺康饮中的多种天然化合物具有抗癌作用。
在体外实验中，肺康饮含药血清对人肺癌细胞的抑制作用已经得到证实。
本文将探讨肺康饮含药血清对人肺癌细胞的具体作用和机制。
背景肺癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一。
据统计，每年全球新发肺癌病例约为180万，死亡病例约为160万。
传统抗癌治疗的手段包括手术、放疗、化疗等，但这些方法对于晚期或复发的肺癌病例效果有限，且会带来许多副作用。
因此，寻找一种有效而且低副作用的肺癌治疗方法变得非常重要。
中药作为一种天然药物，近年来受到越来越多的关注。
肺康饮作为一种中药制剂，不仅可以缓解呼吸系统疾病的症状，而且具有抗肿瘤的作用。
研究方法本研究选取了人肺癌细胞株A549作为实验目标，采用MTT法和Annexin V/PI流式细胞术对肺康饮含药血清对A549细胞增殖和凋亡的影响进行了研究。
同时，还通过Western blot方法探究了肺康饮含药血清对A549细胞相关蛋白的表达影响。
研究结果经实验发现，肺康饮含药血清可以显著抑制A549细胞的增殖。
经过24小时、48小时和72小时的培养，肺康饮含药血清的IC50分别为40.95、23.87和14.08ug/mL。
同时，肺康饮含药血清还可以促进A549细胞的凋亡，并且凋亡细胞的比例随着药物浓度的提高而增加。
Western blot结果也显示，肺康饮含药血清可以受抑制A549细胞中多种蛋白的表达，包括Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9等。
讨论前述结果表明，肺康饮含药血清具有一定的抗肺癌作用。
具体机制可能与其抑制A549细胞增殖和促进细胞凋亡有关。
在促进细胞凋亡方面，肺康饮含药血清通过抑制Bcl-2的表达、促进Bax的表达、激活Caspase-3和Caspase-9等方式发挥作用。
这些蛋白与肺癌细胞的生长和凋亡密切相关，因此其受抑制可能是肺康饮含药血清抗肺癌的一种作用机制。
探讨MG132对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制
探讨MG132对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制朱逸;贡力;钮洪艳【摘要】Objective: To study the apoptosis of adenocarcinoma of lungA549 cell treated with different concentrations of proteasomes inhibitor MG132, and to observe the expression of Bcl-2 and Bad in A549 cells. Methods: In vitro, A549 cells were exposed to 0, 5, 10, 20, 40 μmol/L of MG132. 24 hours later, the survival rate of A549 cells was detected with MTT chromatometry, flow cytometry detected the apoptosis rate of A549 cells, and the expression of Bcl-2 and Bad in A549 cells was measured with Western Blot. Results: MG132 caused the apoptosis of A549 cells in a concentration-dependent manner, the survival rate of cells was gradually decreased while the apoptosis rate of cells was increased after 24 hours exposure to MG132. Meanwhile, the expression of Bcl-2 was decreased, and the Bad expression was unchanged in A549 cells. Conclusion: MG132 could induce A549 cells apoptosis partly through depressing the expression of Bcl-2, but ndt he Bad expression.%目的:研究不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132对人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,并且观察对细胞中Bcl-2和Bad两种凋亡相关蛋白表达的影响.方法:体外培养A549细胞分别暴露于0、5、10、20、40 μmol/L的MG132,24 h后MTT法测定细胞存活率,流式细胞术(FCW)检测细胞的凋亡率,Western Blot方法测定A549细胞中Bcl-2和Bad两种蛋白的表达情况.结果:MTT法和流式细胞术检测结果显示,A549细胞的存活率和凋亡率与MG132呈浓度依赖性关系,MG132浓度越高细胞存活率越低,并且凋亡率越高.Western Blot方法测定结果显示A549细胞中Bcl-2的表达随着MG132浓度增高而逐渐减少,而Bad的表达无明显变化.结论:MG132可以诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡,实现该作用的可能机制部分是通过降低Bcl-2蛋白的表达,而Bad在这一过程中似乎没有表现出明显的作用.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2011(008)034【总页数】3页(P32-34)【关键词】肺腺癌;蛋白酶体抑制剂;A549细胞;Bcl-2;Bad【作者】朱逸;贡力;钮洪艳【作者单位】徐州医学院附属淮安市第二人民医院心胸外科,江苏淮安,223002;徐州医学院附属淮安市第二人民医院心胸外科,江苏淮安,223002;徐州医学院附属淮安市第二人民医院心胸外科,江苏淮安,223002【正文语种】中文【中图分类】R734.2;R730.54近几十年来，肺癌的发病率和死亡率不断升高。
RNA干扰MeCP2对肺癌细胞A549增殖的影响
RNA干扰MeCP2对肺癌细胞A549增殖的影响邱小华;郭玲玲;段凤英;王汉娇【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2009(36)1【摘要】目的研究甲基化结合蛋白MeCP2对肺癌细胞A549增殖的影响。
方法针对GeneBank中MeCP2基因的不同靶点,设计并合成两条DNA干扰序列,克隆到真核表达载体pSilencer-2.1-U6,构建能够转录形成MeCP2-shRNA的重组质粒pSilencer-MeCP2,经PCR、测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞,在mRNA和蛋白水平观察两重组质粒对MeCP2的干扰作用,MTT法检测对细胞增殖能力的影响。
结果成功构建两个针对MeCP2不同靶序列的shRNA真核表达质粒,两质粒在mRNA和蛋白水平可以使MeCP2表达明显下调,稳定转染两质粒的A549细胞增殖能力明显减弱。
结论甲基化结合蛋白MeCP2参与了肺癌细胞的恶性增殖。
【总页数】4页(P13-16)【关键词】RNA干扰;MeCP2;肺癌【作者】邱小华;郭玲玲;段凤英;王汉娇【作者单位】南昌大学第二附属医院分子重点实验室;江西省人民医院呼吸内科;南昌大学第二附属医院呼吸内科;南昌大学第二附属医院肿瘤内科【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.小干扰RNA 抑制Pokemon表达对肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109增殖的影响 [J], 沈惠琳;叶月芳;丛德刚2.Cdc42小干扰RNA对肺癌A549细胞增殖及EGFR蛋白表达的影响 [J], 张庆龙3.Cdc42小干扰RNA对肺癌A549细胞增殖及EGFR蛋白表达的影响 [J], 张庆龙;4.小干扰RNA抑制胸腺生成素基因的表达对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响[J], 董向阳; 李文静; 翟波5.着丝粒蛋白K小干扰RNA转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响 [J], 叶侠; 周琳; 吴杰; 陶敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
癌症细胞实验报告
一、实验目的本实验旨在研究癌症细胞的生长特性、细胞周期调控以及抗癌药物对其的影响，以期为癌症的早期诊断、治疗和预后评估提供科学依据。
二、实验材料1. 细胞：人肺癌细胞系A549、人乳腺癌细胞系MCF-7、人胃癌细胞系SGC-7901。
2. 试剂：DMEM培养基、胎牛血清、胰蛋白酶、MTT试剂、CCK-8试剂、5-氟尿嘧啶（5-FU）、顺铂（DDP）等。
3. 仪器：细胞培养箱、显微镜、酶标仪、超净工作台、离心机等。
三、实验方法1. 细胞培养：将人肺癌细胞系A549、人乳腺癌细胞系MCF-7、人胃癌细胞系SGC-7901分别接种于培养瓶中，在37℃、5%CO2的条件下培养。
2. 细胞增殖实验：（1）MTT法：将不同浓度的5-FU和DDP加入细胞培养体系中，培养24小时后，加入MTT试剂，继续培养4小时，检测吸光度值，计算细胞抑制率。
（2）CCK-8法：将不同浓度的5-FU和DDP加入细胞培养体系中，培养24小时后，加入CCK-8试剂，检测吸光度值，计算细胞抑制率。
3. 细胞周期检测：采用流式细胞术检测不同浓度的5-FU和DDP对细胞周期的影响。
4. 细胞凋亡检测：采用Annexin V-FITC/PI双重染色法检测不同浓度的5-FU和DDP对细胞凋亡的影响。
四、实验结果1. 细胞增殖实验：（1）MTT法：结果显示，随着5-FU和DDP浓度的增加，A549、MCF-7和SGC-7901细胞的吸光度值逐渐降低，细胞抑制率逐渐升高。
（2）CCK-8法：结果显示，随着5-FU和DDP浓度的增加，A549、MCF-7和SGC-7901细胞的吸光度值逐渐降低，细胞抑制率逐渐升高。
2. 细胞周期检测：结果显示，5-FU和DDP处理后的细胞周期分布发生改变，G2/M 期细胞比例升高，S期细胞比例降低。
3. 细胞凋亡检测：结果显示，5-FU和DDP处理后的细胞凋亡率逐渐升高。
五、实验讨论1. 本实验通过MTT法和CCK-8法检测了5-FU和DDP对A549、MCF-7和SGC-7901细胞的抑制率，结果表明这两种药物对三种癌细胞均具有显著的抑制作用。
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浓度、 不 同作 用时 间对 Ａ ５ ４ ９ 细胞增殖 的抑制作用 ； 用 流式 细胞术检测 Ａ５ ４ ９ 细胞 的凋亡 ； Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 检测 细胞周期蛋 白Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １ 表达 的变化 ； Ｒ Ｏ Ｓ 荧光探针一 Ｄ Ｈ Ｅ测定 Ａ ５ ４ ９ 细胞 中活性氧 自由基 （ Ｒ Ｏ Ｓ ） 的含量 。结果
癌 细胞 Ａ ５ ４ ９ 细胞增殖 的作 用 ， 呈 剂量和时 问依 赖性 ； ＭＥ Ｔ 促进Ａ ５ ４ ９ 细胞 的凋亡 ； ＭＥ Ｔ诱导 Ａ ５ ４ ９ 细胞 中 Ｒ Ｏ Ｓ 的生成 ； Ｍ Ｅ Ｔ 降低细胞周期蛋 白的表达 。结论
和诱发 Ｒ Ｏ Ｓ的生 成 有 关 。
ＭＥ Ｔ 抑制人肺癌细胞增殖 ， 诱导细胞凋亡 ， 其 机制 可能与降低 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １ 的表达
中国热带医学 ２ ０ １ ５ 年第 １ ５ 卷第 Ｏ ９ 期
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二 甲双胍对人肺癌细胞 Ａ ５ ４ ９ 的增殖 和凋亡 的影 响 ． 诊 Ｌ Ｊ 荽． ｝
关键词 ： 二 甲双胍 ； Ａ ５ ４ ９ 细胞 ； 凋亡 ； 细胞周期蛋 白； 活性氧 自由基
中图分类号 ： Ｒ ７ ３ ３ ． ５ 文 献标 识 码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ９ — ９ ７ ２ ７ （ ２ ０ １ ５ ） Ｏ ９ — １ ０ ５ ０ — ０ ４ Ｄ Ｏ Ｉ ： Ｉ Ｏ ． １ ３ ６ ０ ４ ／ ｊ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ４ ６ — １ ０ ６ ４ ／ ｒ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ９ ． ０ ６
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