胃食管反流病
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病因和发病机制
二、反流物对食管黏膜的破坏作用
在食管抗反流作用下降的基础上,反流入食管的胃十二 指肠内容物(胃酸和胃蛋白酶)可引起食管黏膜损害。
胃液pH<4时,胃蛋白酶具有水解活性,引起食管炎。
十二指肠液反流时,非结合型胆盐和胰酶可造成食管黏 膜损害,称为碱性反流性食管炎。
三、食管以外的组织损害
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断:
与其他原因的食管炎(霉菌性食管炎、药物性食管炎 等)、消化性溃疡、消化不良、胆道疾患、贲门失弛缓 症及食管癌相鉴别。 胸痛为主者,应与各种原因的心源性或非心源性胸痛鉴 别。怀疑心绞痛者应作心电图和运动试验。
以哮喘为主要表现者,应与支气管哮喘鉴别。Fra bibliotek治
疗
治疗原则: 控制症状、治疗食管炎、 减少复发和防治并发症。
可引起咽喉炎、肺炎或哮喘。
病
1. 2. 3. 4.
理
食管鳞状上皮增生; 黏膜固有层乳头向上皮腔面延伸; 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润; 黏膜糜烂或溃疡形成,炎性细胞浸润,肉芽 组织形成和(或)纤维化; 5. 胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 (BE食管)Barrett食管患者患食管腺癌的 危险性要比普通人群高30-50倍.
食管炎 B级
食管炎 D级
实验室和其他检查
二、24小时食管pH测定
是诊断胃食管反流病最重要的方法。 对病人性24小时食管下段腔内pH连续监测,可确定 有无反流,了解反流程度及反流与体位、进餐和疼痛的 关系;但对胃酸分泌过低和碱性胃食管反流无诊断价值。
三、食管吞钡X线检查
诊断反流性食管炎敏感性不高,轻型病人常无阳 性发现。
治
三、抗反流手术治疗
疗
一般采用不同术式的胃底折叠术,合
并食管裂孔疝修补术。
抗反流手术的适应证:
(1)内科治疗无效,但不能长期服用PPI; (2)与反流有关的咽喉炎、哮喘持续存在, 内科治疗无效。
治
四、并发症的治疗
1.食管狭窄
疗
内镜下食管扩张术,严重者需手术治疗。
2.Barrett食管
(1)PPI治疗及长程维持治疗; (2)有指征者可行抗反流手术; (3)内镜下APC或电凝清除; (4)重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
三、Barrett食管 食管黏膜修复过程中,正常的食管磷状上皮被 化生的柱状上皮取代。其腺癌的发生率比正常 人高30~50倍,是食管腺癌的主要癌前病变。
诊断与鉴别诊断
胃镜结合活组织检查对GERD有确诊价值,其 诊断基于:
有明显的反酸、烧心症状,内镜检查有反流性食 管炎的表现,并排除其他原因的食管炎。 有明显的反酸、烧心症状,内镜下虽无反流性食 管炎的依据,但24小时pH监测提示有食管反流或 用质子泵抑制剂(PPI)实验性治疗效果明显者。
发病情况
胃食管反流病是常见的消化道疾病,西方国家 患病率为10%~20%。我国患病率有逐年上升的趋势, 胃食管反流病的患病率为5%~10%,反流性食管炎接 近2%。年龄40-60岁达高峰。
病因和发病机制
一、抗反流机制减低
GERD是由多种因素引起的消化道动力障碍 性疾病,其发病机制主要是食管黏膜抗反流防御 机制减低和反流物对食管黏膜的破坏。
病因和发病机制
食管对反流物的清除能力下降
正常情况下,食管的推进性蠕动作用可有效清除反 流物;唾液可中和反流物。
在胃食管反流病时,食管的清除作用减弱,反流物 在食管内滞留,若同时有唾液分泌减少,更易使食 管黏膜受损。
病因和发病机制
食管黏膜屏障功能下降
长期饮酒、吸烟、浓茶和心理障碍可使食管黏膜 屏障破坏,不能抵御盐酸、胃蛋白酶等物质的侵 袭。
胃食管反流病
Gastroesophageal Reflux Disease GERD
定
义
胃十二指肠内容物反流入食管而引起的烧心、 反酸等症状和咽喉、气道等食管以外组织的损害。 内镜下可见食管黏膜炎症性改变的称为反流性食 管炎。 大部分有胃食管反流病症状的病人,内镜检查无 反流性食管炎的表现,称为内镜阴性的胃食管反 流病。
实验室和其他检查
四、食管滴酸试验(Bernstein试验)
先滴注生理盐水,再滴注0.1N盐酸,若滴酸过程中有 胸骨后烧灼感活疼痛,随即改注生理盐水,若症状缓解为 阳性反应,提示有食管炎。
五、食管测压检查
正常人LES静息压为10~30mmHg,若压力<6mmHg易 导致反流。
并发症
一、上消化道出血 二、食管狭窄
治
一、一般治疗
★
疗
抬高床头10~20cm。 ★ 避免餐后平卧和睡前2~3小时内进食。 ★ 避免进食辛辣刺激性食品,应以低脂、高蛋白和高纤维 素饮食为主。 ★ 戒烟忌酒。 ★ 避免能降低LES压的药物,如抗胆碱能药、多巴胺受体 激动剂、钙通道阻滞剂等。
治
二、药物治疗
1. 抑酸药
疗
• 质子泵抑制剂(PPI)为首选,有奥美拉唑、兰索 拉唑、潘托拉唑等。 • 组胺H2受体拮抗剂(H2RA),有西咪替丁、雷尼替 丁、法莫替丁等。
三、其他
咽喉炎(声嘶、异物感等)、咳嗽、哮喘等。
实验室和其他检查
一、食管镜检查
能直接观察食管黏膜病变的形态、范围和程度,也可 取活组织作病理学检查。 内镜下反流性食管炎分级(洛杉矶分级法): 正常:食管黏膜无破损; A级:一个或一个以上食管黏膜破损,长径小于5mm; B级: 一个或一个以上食管黏膜破损, 长径大于5mm, 但无融合性病变; C级:黏膜破损有融合,但小于75﹪的食管周径; D级:黏膜破损有融合,至少达到75﹪的食管周径。
上诉两种药物均可按治疗消化性溃 疡的常规用量给药,疗程一般为8~12周,对
疗效不佳者可与促胃动力药联合应用。
治
疗
2. 抗酸药 氢氧化铝或氢氧化镁
能中和胃酸,提高食管内pH,使胃蛋白酶失去活性。 用于症状轻、间歇发作的患者。
3. 促胃动力药 吗丁啉、西沙比利等
可增加LES压,改善食管蠕动功能和促进胃排空, 主要适用于轻、中度胃食管反流病病人。 GERD复发率高,为减少复发、防止并发症,对反流性食 管炎并发食管溃疡、食管狭窄和Barrett食管者应给予 维持治疗。其中以PPI疗效最佳。
病因和发病机制
食管抗反流屏障减弱
正常人食管-胃交界处的解剖结构有利于抗反流,其中最主要 的是下食管括约肌(LES)的功能。(单向闸门) 静息时LES为高压区,吞咽时LES松弛,使食物进入胃腔。正 常人餐后亦可出现一过性松弛,也有少量反流,但由于抗反 流机制的存在,这种生理性胃食管反流时间短暂,不损害食 管黏膜,也无临床症状。 胃肠激素(胆囊收缩素、胰高血糖素等)、高脂饮食、腹内 压增高(胃扩张、胃排空延迟等)等均可使LES压力降低或一 过性LES松弛频发,导致胃食管反流。
临床表现
一、烧心和反酸 是本病最常见的症状。
烧心是指胸骨和剑突下烧灼感,多在餐后1小 时出现,平卧、弯腰或腹压增高时易发生。 反入口腔的胃内容物常呈酸性称为反酸,发酸 常伴烧心。
临床表现
二、吞咽疼痛和吞咽困难
吞咽疼痛可因严重食管炎或食管溃疡时酸性反流物 刺激食管上皮下的感觉神经末梢时出现,亦可因反 流物刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛;严重时 可为剧烈刺痛,向背、肩、颈部放射,酷似心绞痛。 吞咽困难常呈间歇性,发生食管狭窄时可持续加重。