内科相关护理学-呼衰_【】幻灯片PPT
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。
33
4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱： ① 呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使CO2排出。不
可盲目补碱。 ② 代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠
正，当PH＜7.2应给予补碱。 ③ 代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。 ④ 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。
34
6、积极控制感染： 7、并发症的治疗：如
Ⅰ型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能根本正 常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；Ⅱ型呼 衰者往往需要低浓度低流量给氧。
32
3、增加通气量 〔1〕呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使
用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快； 〔2〕机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气
程度。代酸或呼碱时CO2CP降低，呼酸或代碱时CO2CP升高 。
27
动脉采血进展动脉血气分析
28
2、胸部影像学检查：X线胸片，胸部CT 3、痰液检查：痰涂片及细菌培养 4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有
高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和 低氯血症。 5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相 应变化。
21
口唇及指甲发绀
22
临床表现
3、精神神经病症 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等病症。 CO2潴留，出现嗜睡、冷淡、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停 由于CO2潴留，慢性Ⅱ型呼衰病人可发生肺性脑病〔二氧 碳麻醉〕，表现为神志冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡 甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。 肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因一样。
第一章 呼吸系统疾病的护理
第十二节 呼Biblioteka 衰竭1呼吸衰竭定义： 呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气
和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能 进展有效的气体交换,导致低氧血症(伴或 不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理 生理改变和相应的临床表现的一种综合症。 本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病 的并发症。
23
精神神经系统病症
24
临床表现
4、心血管系统病症 出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺
氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降，严重心律 失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖 ，多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
25
临床表现
5、其他 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白
去除呼吸道分泌物和异物 缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素 必要时气管插管或气管切开，建立人工气道
31
2、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过 提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善病症缺氧。机体 缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。
吸氧浓度的原那么：保证氧分压迅速提高到60㎜Hg或血氧 饱和度达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。
潜在并发症
水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、颅内出血
37
护理措施
1．休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改
善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。
38
2．饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、
易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。
39
3，病情观察
升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。
11
〔2〕对心脏、循环的影响： 缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加
，血压上升； 缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重； 长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭； PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表
现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多 汗，球结膜充血等。
6、保持气道通畅
多饮水，雾化吸入，指导病人有效咳 〔情 遵 化1嗽 病 道 P规 和〕a指严 医 吸， 情 大 治 机C去导O重 嘱 入危严量疗械除病2、应祛重重痰无通进呼人用痰意病又液效气展吸进支药识人不潴，支性道展气。不建能留应持增分有管清立配伴及。高泌效舒病人合有时的物咳张人工，窒建病嗽剂，气昏息立人、，应道 迷 危 人，咳口及， 、 险 工假痰服时对 呼 或 气设。或吸于 吸 道常病雾痰。
17
2、按照发病急缓分类
〔1〕急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血 管意外、休克、肺堵塞，使肺通气〔或〕换气功能严重障 碍，在短时间内引起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，抢 救不及时会危及患者生命。
18
〔2〕慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性 肺病、重度肺结核等，以COPD常见，假设在此根底上并发 呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担， 致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表 现，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学和临床情 况兼有急性呼衰的特点。
分类
Ⅱ 型呼吸衰竭
2. 按病情急缓分类 急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
16
1、按动脉血气分析分类
〔1〕Ⅰ型呼衰即缺氧性呼衰：PaO2<60mmHg,而无二氧化碳 潴留，因肺泡换气功能障碍所致 。
〔2〕Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同时伴二氧化碳 潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,是由于肺泡通气功能 障碍引起。
19
〔四〕临床表现
1、呼吸困难： 最早出现的病症。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节
律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时 出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。三凹征、胸闷、发 憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉。COPD、哮喘为呼气性 呼吸困难，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺 实质炎症、胸廓运动受限表现为混合型呼吸困难，即吸气 和呼气同样困难呼吸浅快。 呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰 的程度不一定相关。
氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘 膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血 。以上这些病症均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
26
〔五〕实验室及特殊检查
1、动脉血气分析 是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。 呼衰时，动脉氧分压(PaO2)＜60mmHg、动脉血二氧化碳
吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧
； 缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。
吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度〔 %〕=21+4×氧流量〔L/min〕。
43
鼻塞法
鼻导管
44
面罩吸氧
45
〔4〕氧疗疗效的观察：
假设呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、 尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧 疗有效。
40
4 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感
药
染，对长期应用抗生素病人注意有无
物
“二重感染〞。遵医嘱使用支气管舒
护
张剂。
理
41
5，氧疗护理 重要治疗措施
〔1〕氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜ 60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的 是使PaO2＞60mmHg。
42
〔2〕氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法
48
根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度
49
呼吸机
人工气道和机械通气
50
?根底护理学?
7
①做好术前准备工作，减轻或消
机
除紧张、恐惧情绪。
械
②按规程连接呼吸机导管
通 气 病
③加强病人监护和呼吸机参数及功 能的监测。
人
④注意吸入气体加温和湿化，及时
的
吸痰。
护
⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。
理
51
8、皮肤、口腔护理
1〕观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节 律和深度。
2〕观察有无发绀、球结膜充血、水肿、 皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留 表现。
3〕监测生命体征及意识状态。 4〕监测并记录出入液量，血气分析和 血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5〕观察呕吐物和粪便性状 6〕观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等 肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医 师协助处理。
29
〔六〕治疗要点
呼吸衰竭治疗的根本原那么：是迅速纠正严重缺氧和二氧 化碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重 要脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下：
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量 病因治疗 纠正酸碱平衡和电解质紊乱 积极控制感染 并发症的防治
30
1、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最根本、最重要 的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的先 决条件。
12
3、对呼吸的影响： 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋
呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期 慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢 性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。 慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反响差，主 要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。假设高浓度吸氧，使 缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。
14
〔6〕对消化系统的影响
缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心
，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞
致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。
〔7〕对肾功能的影响
缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤
过率下降，表现为少尿和氮质血症。
15
〔三〕呼吸衰竭分类
1. 按动脉血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭
假设发绀消失、神志清楚、精神好转、 PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg， 考虑终止氧疗，停顿前必须连续吸氧几日 后，方可完全停顿氧疗。
假设意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢， 提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病 人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓 度。
46
吸氧及停顿的护理记录
47
休克、上消化道出血 、DIC等。 8.营养支持
35
二、护理
36
护理问题
营养失调
与食欲下降、胃肠道淤血有关
气体交换受损
与通气和换气功能障碍有关。
与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、
清理呼吸道无效 意识障碍或人工气道有关。
与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经
慢性意识障碍 系统抑制有关。
言语沟通障碍
与气管插管、气管切开有关。
2
3
4
肺
肺
通
换
气
气
O2
CO2
组 织 换 气
细胞内氧代谢
外呼吸
气体运输
内呼吸
5
病因
气道阻塞性病变
肺组织病变
病因
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
6
发病机制
1
肺通气缺乏
2
通气/血流 比例失调
3
弥散障碍
7
3、弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺
泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由 于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20， 故弥散障碍通常以低氧血症为主。
20
临床表现
2、紫绀 是缺O2的典型病症。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在
口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与复原血红 蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者那么紫 绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动 脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及 心功能的影响。舌头是观察紫绀的最正确部位。
13
〔4〕呼吸性酸中毒和电解质的影响：
严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作
用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体
内，导致代谢性酸中毒。
〔5〕对血液系统的影响：
慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量
和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素
的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。
10
4、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、
功能甚至组织构造的变化。 〔1〕对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。 轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退； 缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。 CO2潴留——抑制中枢神经系统。 缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压
慢性呼衰病人往往取半卧位或坐位，将海绵 圈垫于骶尾部及足跟，防止褥疮发生，保持 床单清洁、枯燥、平整。同时加强口腔护理， 防止口腔溃烂。
(PaCO2)＞50mmHg, SaO2<75%。 PH＜7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒
，但PH异常不能说明酸碱失衡的性质。 剩余碱〔BE〕：正常范围0±2.3mmol/L。代谢性酸中毒，
BE负值加大；代谢性碱中毒，BE正值增大。 CO2CP正常范围22～32mmol/L，反映呼吸性酸中毒的严重
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4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱： ① 呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使CO2排出。不
可盲目补碱。 ② 代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠
正，当PH＜7.2应给予补碱。 ③ 代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。 ④ 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。
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6、积极控制感染： 7、并发症的治疗：如
Ⅰ型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能根本正 常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；Ⅱ型呼 衰者往往需要低浓度低流量给氧。
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3、增加通气量 〔1〕呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使
用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快； 〔2〕机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气
程度。代酸或呼碱时CO2CP降低，呼酸或代碱时CO2CP升高 。
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动脉采血进展动脉血气分析
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2、胸部影像学检查：X线胸片，胸部CT 3、痰液检查：痰涂片及细菌培养 4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有
高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和 低氯血症。 5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相 应变化。
21
口唇及指甲发绀
22
临床表现
3、精神神经病症 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等病症。 CO2潴留，出现嗜睡、冷淡、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停 由于CO2潴留，慢性Ⅱ型呼衰病人可发生肺性脑病〔二氧 碳麻醉〕，表现为神志冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡 甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。 肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因一样。
第一章 呼吸系统疾病的护理
第十二节 呼Biblioteka 衰竭1呼吸衰竭定义： 呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气
和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能 进展有效的气体交换,导致低氧血症(伴或 不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理 生理改变和相应的临床表现的一种综合症。 本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病 的并发症。
23
精神神经系统病症
24
临床表现
4、心血管系统病症 出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺
氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降，严重心律 失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖 ，多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
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临床表现
5、其他 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白
去除呼吸道分泌物和异物 缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素 必要时气管插管或气管切开，建立人工气道
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2、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过 提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善病症缺氧。机体 缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。
吸氧浓度的原那么：保证氧分压迅速提高到60㎜Hg或血氧 饱和度达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。
潜在并发症
水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、颅内出血
37
护理措施
1．休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改
善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。
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2．饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、
易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。
39
3，病情观察
升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。
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〔2〕对心脏、循环的影响： 缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加
，血压上升； 缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重； 长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭； PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表
现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多 汗，球结膜充血等。
6、保持气道通畅
多饮水，雾化吸入，指导病人有效咳 〔情 遵 化1嗽 病 道 P规 和〕a指严 医 吸， 情 大 治 机C去导O重 嘱 入危严量疗械除病2、应祛重重痰无通进呼人用痰意病又液效气展吸进支药识人不潴，支性道展气。不建能留应持增分有管清立配伴及。高泌效舒病人合有时的物咳张人工，窒建病嗽剂，气昏息立人、，应道 迷 危 人，咳口及， 、 险 工假痰服时对 呼 或 气设。或吸于 吸 道常病雾痰。
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2、按照发病急缓分类
〔1〕急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血 管意外、休克、肺堵塞，使肺通气〔或〕换气功能严重障 碍，在短时间内引起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，抢 救不及时会危及患者生命。
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〔2〕慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性 肺病、重度肺结核等，以COPD常见，假设在此根底上并发 呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担， 致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表 现，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学和临床情 况兼有急性呼衰的特点。
分类
Ⅱ 型呼吸衰竭
2. 按病情急缓分类 急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
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1、按动脉血气分析分类
〔1〕Ⅰ型呼衰即缺氧性呼衰：PaO2<60mmHg,而无二氧化碳 潴留，因肺泡换气功能障碍所致 。
〔2〕Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同时伴二氧化碳 潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,是由于肺泡通气功能 障碍引起。
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〔四〕临床表现
1、呼吸困难： 最早出现的病症。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节
律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时 出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。三凹征、胸闷、发 憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉。COPD、哮喘为呼气性 呼吸困难，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺 实质炎症、胸廓运动受限表现为混合型呼吸困难，即吸气 和呼气同样困难呼吸浅快。 呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰 的程度不一定相关。
氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘 膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血 。以上这些病症均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
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〔五〕实验室及特殊检查
1、动脉血气分析 是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。 呼衰时，动脉氧分压(PaO2)＜60mmHg、动脉血二氧化碳
吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧
； 缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。
吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度〔 %〕=21+4×氧流量〔L/min〕。
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鼻塞法
鼻导管
44
面罩吸氧
45
〔4〕氧疗疗效的观察：
假设呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、 尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧 疗有效。
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4 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感
药
染，对长期应用抗生素病人注意有无
物
“二重感染〞。遵医嘱使用支气管舒
护
张剂。
理
41
5，氧疗护理 重要治疗措施
〔1〕氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜ 60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的 是使PaO2＞60mmHg。
42
〔2〕氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法
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根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度
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呼吸机
人工气道和机械通气
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?根底护理学?
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①做好术前准备工作，减轻或消
机
除紧张、恐惧情绪。
械
②按规程连接呼吸机导管
通 气 病
③加强病人监护和呼吸机参数及功 能的监测。
人
④注意吸入气体加温和湿化，及时
的
吸痰。
护
⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。
理
51
8、皮肤、口腔护理
1〕观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节 律和深度。
2〕观察有无发绀、球结膜充血、水肿、 皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留 表现。
3〕监测生命体征及意识状态。 4〕监测并记录出入液量，血气分析和 血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5〕观察呕吐物和粪便性状 6〕观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等 肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医 师协助处理。
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〔六〕治疗要点
呼吸衰竭治疗的根本原那么：是迅速纠正严重缺氧和二氧 化碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重 要脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下：
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量 病因治疗 纠正酸碱平衡和电解质紊乱 积极控制感染 并发症的防治
30
1、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最根本、最重要 的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的先 决条件。
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3、对呼吸的影响： 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋
呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期 慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢 性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。 慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反响差，主 要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。假设高浓度吸氧，使 缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。
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〔6〕对消化系统的影响
缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心
，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞
致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。
〔7〕对肾功能的影响
缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤
过率下降，表现为少尿和氮质血症。
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〔三〕呼吸衰竭分类
1. 按动脉血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭
假设发绀消失、神志清楚、精神好转、 PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg， 考虑终止氧疗，停顿前必须连续吸氧几日 后，方可完全停顿氧疗。
假设意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢， 提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病 人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓 度。
46
吸氧及停顿的护理记录
47
休克、上消化道出血 、DIC等。 8.营养支持
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二、护理
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护理问题
营养失调
与食欲下降、胃肠道淤血有关
气体交换受损
与通气和换气功能障碍有关。
与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、
清理呼吸道无效 意识障碍或人工气道有关。
与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经
慢性意识障碍 系统抑制有关。
言语沟通障碍
与气管插管、气管切开有关。
2
3
4
肺
肺
通
换
气
气
O2
CO2
组 织 换 气
细胞内氧代谢
外呼吸
气体运输
内呼吸
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病因
气道阻塞性病变
肺组织病变
病因
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
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发病机制
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肺通气缺乏
2
通气/血流 比例失调
3
弥散障碍
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3、弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺
泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由 于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20， 故弥散障碍通常以低氧血症为主。
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临床表现
2、紫绀 是缺O2的典型病症。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在
口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与复原血红 蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者那么紫 绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动 脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及 心功能的影响。舌头是观察紫绀的最正确部位。
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〔4〕呼吸性酸中毒和电解质的影响：
严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作
用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体
内，导致代谢性酸中毒。
〔5〕对血液系统的影响：
慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量
和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素
的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。
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4、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、
功能甚至组织构造的变化。 〔1〕对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。 轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退； 缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。 CO2潴留——抑制中枢神经系统。 缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压
慢性呼衰病人往往取半卧位或坐位，将海绵 圈垫于骶尾部及足跟，防止褥疮发生，保持 床单清洁、枯燥、平整。同时加强口腔护理， 防止口腔溃烂。
(PaCO2)＞50mmHg, SaO2<75%。 PH＜7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒
，但PH异常不能说明酸碱失衡的性质。 剩余碱〔BE〕：正常范围0±2.3mmol/L。代谢性酸中毒，
BE负值加大；代谢性碱中毒，BE正值增大。 CO2CP正常范围22～32mmol/L，反映呼吸性酸中毒的严重