一例糖尿病合并肺脓肿的药物治疗方案分析

一例糖尿病合并肺脓肿的药物治疗方案分析

摘要目的：分析糖尿病合并肺脓肿药物治疗方案，实施药学监护，促进合理用药。方法：采用临床病例分析方法，结合肺脓肿诊疗常规，评价药物治疗方案，制定个体化药学监护方案。结果：本病例药物治疗方案和药学监护方案合理，可实施性强，可保证患者安全。结论：实行个体化药学监护，有利于药物治疗的合理性。

关键词：肺脓肿；药物治疗方案；药学监护

糖尿病患者的抵抗力低下,易发生细菌感染,有报道称合并肺部感染的发生率为非糖尿病患者的4倍。糖尿病合并肺脓肿的患者的治疗难度加大，治疗时间长，现针对一例糖尿病合并肺脓肿住院患者的药物治疗，分析方案特点，提出改进意见，进行药学监护，以期药物治疗更安全、经济、有效、适当。

1 病例摘要

患者，女，57岁，既往体健。主诉：憋喘、咳嗽、咳痰1月，发热2天。现病史：1月前患者感冒后出现憋喘、咳嗽、咳黄痰，不伴发热、盗汗；10天前出现咳红色泡沫痰，在当地医院给予抗感染、止咳、平喘、止血治疗，效果不佳。7天前为明确诊疗来齐鲁医院就诊，行胸部CT示双肺支气管炎，给予加强抗感染、止咳平喘治疗。2天前患者出现发热，最高至39.3℃，复来院就诊，门诊以“肺部感染”收入院。患者自发病来，饮食稍差，睡眠欠佳，二便正常，体重减轻约5kg。查体：中年女性，发育正常，营养中等。神志清，自主体位，查体合作。双肺呼吸音粗，可闻及少量湿啰音，双肺底明显，未闻及干性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。T 38.1℃，R 22次/分，BP 108/67mmHg，P 88次/分。辅助检查：2010-6-28胸部CT双肺炎症。（齐鲁医院）。无既往病史。用药史：发病一月来，给予抗感染药物、止咳化痰药、止血药，具体不详。无药物过敏史。入院诊断：肺炎；肺占位性质待排。

2 治疗过程

患者以“肺部感染”收入院，入院后相关检查，诊断为肺脓肿；2型糖尿病。遂调整用药方案，住院第3天抗感染治疗方案由替考拉宁+头孢哌酮舒巴坦，改为静滴美罗培南1g，qd联用0.5%甲硝唑100ml，静滴，qd，第4天，加替考拉宁0.4g，qd，静滴，第8天停用魏传梅，39岁，主管药师，硕士，研究方向：临床药学，美罗培南，改为头孢哌酮舒巴坦，余不变；同时，积极控制血糖（根据血糖值调整胰岛素用

量）。住院10天病情好转，出院继续抗感染治疗（头孢哌酮舒巴坦3g+替考拉宁0.4g，静滴，qd），继续应用胰岛素控制血糖。

3病例分析

（1）一般情况分析该患者入院后经进一步检查，诊断为肺脓肿；2型糖尿病。肺脓肿是（2）由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿，临床特征为高热，咳嗽并咳大量脓臭痰，多发于壮年，男多于女[1]

。多为来自上呼吸道、口腔细菌分泌物的感染，常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰阳性与阴性球菌和杆菌感染。无基础疾病患者以革兰阳性菌感染为主，占42.8%，而有基础疾病的患者以革兰阴性菌为主，占78.6%，且几乎全是革兰阴性杆菌[2]

。革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌为多，革兰阴性杆菌有铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动菌及阴沟肠杆菌，真菌有热带假丝酵母菌及白假丝酵母菌

[3]。吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染达85%~94%，而纯属厌氧菌感染的肺脓肿占58%[4]。肺脓肿治疗原则为早期应用强特异性、强效抗生素，并保持脓液引流通畅。由于

该病例病情重，持续时间长，患者消耗大，体质弱，有基础疾病（糖尿病），院外抗生素治疗1月余，不排除耐药菌产生的可能，混合耐药菌感染的可能性更大，故采用联合应用广谱强效抗菌药物治疗策略，尽量覆盖可能致病菌，包括产ESBLs酶和ApmC酶的细菌及MRSA。该患者院外治疗无效，可能原因为：（1）选择抗菌药物未覆盖所有致病菌；（2）患者血蛋白（ALB 34.1g/L）略低，，机体免疫力下降；（3）患者尿糖Glu +4，血糖高，院外未能明确糖尿病诊断。该患者糖尿病合并肺脓肿，肺部病灶部位血供差，药物分布少，即局部组织及脓腔内药物浓度低，病灶吸收、缩小缓慢，病程延长。（4）疗程不够，肺脓肿一般需抗生素治疗8-12周[1]。

4、治疗方案分析

（1）抗感染本患者患有基础疾病，经验性选择抗菌药物应侧重抗G-菌感染。美罗培南为碳青酶烯类抗生素，对大部分临床常见的革兰氏阳性、阴性需氧菌及厌氧菌，特别对产酶的G-菌敏感[5]。甲硝唑为硝基咪唑类第一代抗菌药，通过其分子中的硝基在无氧环境中还原成氨基或通过自由基的形成，与细胞成分相互作用，从而导致微生物死亡，对厌氧菌有强大的杀菌作用。两药联用可以覆盖除耐药G+球菌(如MRSA)外几乎所有可能致病菌。痰液未培养出致病菌，但该患者为糖尿病患者，革兰阳性菌易在高糖环境中繁殖。因此糖尿病患者长期高血糖状态有利于革兰阳性菌生长繁殖。患者起病时高热，黄脓痰，故加用抗球菌（包括MRSA）药物替考拉宁。三药联合可覆盖肺脓肿所有可能致病菌，包括需氧菌（耐药的G+球菌和G—杆菌）和厌氧菌。患者临床感染症状好转后，美罗培南降阶梯为头孢哌酮舒巴坦，抗阴性杆菌力度减弱，余作用不变。

（2）控制血糖糖尿病是一种常见代谢内分泌病，各种感染发生率约为35%～90%[6]。亦为肺部感染的危险因素，如高糖环境利于革兰阳性菌繁殖，可导致蛋白质代谢紊乱，免疫系统，包括体液免疫功能失调，IgG升高而IgA、IgM降低[7]，呼吸道免疫缺陷，对入侵细菌杀灭能力降低，从而引起包括肺脓肿在内的肺部感染。此外，糖化血红蛋白升高，使毛细血管基底膜增厚，PaO2减低，肺泡表面活性物质减少，造成肺通气/血流比例失调，加剧肺部感染[8]；中老年人致病菌寄居增加，气管、支气管黏液纤毛功能降低，咳嗽反射差，肺组织弹性减退，排痰功能降低，细菌容易侵入下呼吸道引起肺部感染。该患者入院诊断为2型糖尿病，积极控制血糖，有利于控制感染。

（3 ）营养支持治疗中老年糖尿病合并感染患者，由于蛋白丢失增多及合成减少，血白蛋白下降，或由于肝脏储备功能降低，感染、应激等导致基础代谢率明显增加，对蛋白质需求增大，肝脏通过降低白蛋白产生而优先合成急性相蛋白(如C反应蛋白等)；危重患者应激状态下，全身毛细血管通透性增加，血管内白蛋白渗透至组织间隙及快速补液造成稀释性低蛋白血症。维持血白蛋白正常水平有助于控制感染[9，10]。本患者长期发热，消耗大，发病后饮食差，实验室检查显示血白蛋白略低，加强营养，有助于提高免疫力，改善患者低蛋白血症，进而控制感染。

（4）维持电解质平衡非酮症糖尿病患者由于高血糖作用形成高渗性利尿，可使体内总体钾量丢失20%[11]，而多尿致体内失水，血液浓缩，刺激醛固酮分泌，排钾增加。糖尿病

患者由于肾脏或消化道丢失，缺镁亦多见。缺镁可抑制肾小管上皮细胞Na+—K+—ATP酶活性，阻碍钾重吸收；缺镁加重胰岛素抵抗，刺激胰岛素大量分泌，造成钾大量转移至细胞内产生低钾血症。糖尿病患者长期大量使用胰岛素，可抑制Na+—K+—ATP酶，促使钾离子向细胞内转移，造成低血钾。维持电解质平衡，有助于减少糖尿病并发症，改善抗感染治疗。

（5）出院治疗尽管患者感染好转，但出院治疗方案不含抗厌氧菌药物。头孢哌酮舒巴坦有一定的抗厌氧菌作用，但作用不强，且头孢哌酮舒巴坦为时间依赖性药物，一天一次给药，效果欠佳。因此，该出院治疗方案存在一定风险。