蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼_省略_网膜M_ller细胞的作用及意义_毛俊峰
2020年(生物科技行业)武汉大学考研真题细胞生物学
（生物科技行业）武汉大学考研真题细胞生物学武汉大学生命科学学院考研真题2001年细胞生物学壹。
名词解释2.5*101.apoptosisbody2.receptormediatedendocytosismina4.nucleasehype rsensitivesite5.gapjunction6.Hayflicklimitation7.Kinetochore8.molecularchaperones9.leaderpeptide10.dedifferentiation二。
简答题5*81.冰冻断裂术将溶酶体膜撕裂出PS，ES，PF，EF四个面，请绘壹简图标明。
2.医生对心脏已经停止跳动的病人采取电击抢救，请说明其心肌细胞是如何同步启搏的。
3.为什么凋亡细胞的核DNA电泳图谱呈梯状分布带。
而病理坏死细胞却呈弥散状连续分布？4.将某动物细胞的体细胞核移植到另壹去核的体细胞之中，然后其余实验步骤完全按照动物克隆的方式，问能否培育出壹头克隆动物来？为什么？5.切取病毒感染马铃薯植株的顶芽进行组织培养，这是大量繁育无毒苗的成功技术。
试述其去除病毒的原因。
6.有人认为既然已经有放大几十万倍的电镜，能够不用光镜了，请反驳这种观点的错误。
7.出生6个月之内的婴儿可由母乳获得抗病的抗体，试述这些抗体是如何由母亲血液转移到婴儿血液中的。
8.1999年报道，我国科学家成功实现将离体的B型血液改造成O型，请解释其原理。
三。
问答题（前俩题10，最后壹题15）1.概述Cyclin和CDK在细胞周期调控的工作机制及其在各期引起的下游事件。
2.试述在细胞质中合成的线粒体内膜蛋白及叶绿体类囊体膜蛋白是如何运送到位和装配的。
3.综述细胞外被中糖蛋白在细胞内合成，组装和运输的全过程及其对于细胞的主要生理功能。
2002年细胞生物学以下内容需要回复才能见到壹。
名词解释2.5*101.nucleosome2.contactinhibition3.T elomerase4.exocytosis5.gapjunction6.Kinetochore7.heterochromatin8.channelprotein9.dyneinarm10.molecularswitches二。
豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜蛋白激酶C的变化
ｇ ｉｅ ｉ ｕｎａ ｐｇ
ＭＡ０ Ｊｎ ｎ ，Ｌ Ｕ Ｓ ｕ ｇ ｚｅ ，ＱＮ ｎ ｊａ ，Ｌ ｅｇ ｙ ｎ Ｕ Ｘｉ － ｉ ， ｕ 币 ｇ １ ｈ ａ —ｈ ｎ １ Ｗｅ －ｕ ｕ ｕ ＩＦ ｎ － ｕ ， ａ ｙｎ ｏ ｇ
Ｎ Ｑａ ，Ｘ Ａ Ｚ ａ— ｕａＤ ｐ ｒ ｅｔｏ ｈｈ ｌｏｏｙ ｉ ｎ Ｉ ｈｏ ｈｃ ｅａｔ ｎ ｍ ｆ ｔａ ｌ ，Ｘａｇａ Ｈ ｓｉｌｏ ｅｔ Ｓｕｈ Ｕ ｉ ｒ ｍ ｇ ｉ ｙ ｏ ｔ Ｃ ｎｒ ｏｔ ｎ ｅ— ｎ ｐａｆ ￣ ｖ
ｆｒ ｄ ｐ ｉ ａｉｎ ｏ ｍ— ｅ ｒ ｔ ｍｙ ｐ ａ ｎ ｔ ｅ ｇ ｉｅ ｉ．Ｍ ｅｈ ｄ Ｇｕ ｎ ａ ｐ ｇ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｄ ｖｄ ｄ ｎ ｏ ｈ ｅ ｖ ｏ ｏ ｉ ｉ ｈ ｕ ｎ ａ ｐ ｇ ｔｏ ｓ ｉｅ ｉｓ ｗｅ ｅ ｒ ｎ ｏ ｙ ｉ ｉｅ ｉ ｔ ｔ ｒ ｅ ｇ ｏ ｐ ： ３ ｄ ｙ ｄ ｐ ｉａ ｉｎ，７ ｄ ｙ ｄ ｐ ｉａ ｉｎ ａ ｄ ４ ｄ ｙ ｅ ｒｖ ｔ ｎ ｈ ｇ ｔ ｅ ｅ ｏ ｕ ｎ ａ ｐ ｇ ｒｕ ｓ － ａ ｅ ｒｖ ｔ ｏ － ａ ｅ ｒ ｔ ｎ １ ～ ． ｄ ｐ ａｉ ．Ｔ ｅ ｆ ｈ ｙ ｆ ８ ｇ ｉ ｅ ｉｓ ｖ ｏ ｄ ｉ ｏ ｉ ｗａ ｅ ｒｖ ｄ ａ ｄ ｏ ｈ ｒ ｅ ｅ ｓ ｄ ａ ａ ｃ ｎ ｒ ｌｉ ａ ｈ ｇｏ ｐ ｏ ｍ— ｅ ｒｖ ｔ ｎ ｓ ｄ ｐ ｉ ｅ ， ｎ ｔ ｅ ｙ ｓ ｕ ｅ ｓ ｏ ｔ ｎ ｅ ｃ ｒ ｕ ．Ｆ ｒ ｄ ｐ ｉ ａｉ ｍｙ ｐａ ｗ ｓ ｉ ｄ ｃ ｄ ｏ ｏ ｏ ｉ ａ ｎ ｕ ｅ
毛俊峰 刘双珍 秦 文娟 李凤 云 吴 小影 谭 涉 夏朝 华
【 摘要】 目的
研究豚 鼠形觉剥夺性近视眼形成过程中视网膜蛋 白激酶 Ｃ（Ｋ ） Ｐ Ｃ 的变化。 法 方
细胞生物学思考题(含答案)
1.思考题第一章细胞概述1. 胡克和列文虎克发现细胞的动机是不同的，你对此有何感想?答：胡克当时的目的只是想弄清楚为什么软木塞吸水后能够膨胀，并且能够堵塞住暖水瓶中的气体溢出而保温。
列文虎克是为了保证售出的布匹质量，用显微镜检查布匹是否发霉。
正是由于他们的观察力和对自然现象的好奇心，以及对事业的责任感才导致细胞的发现。
2. 证明最早的遗传物质是RNA而不是DNA的证据是什么?答：核酶的发现。
所谓核酶就是具有催化活性的RNA分子。
3. 举例说明细胞的形态与功能相适应。
答：细胞的形态结构与功能的相关性与一致性是很多细胞的共同特点。
如红细胞呈扁圆形的结构，有利于O2和CO2的交换; 高等动物的卵细胞和精细胞不仅在形态、而且在大小方面都是截然不同的，这种不同与它们各自的功能相适应。
卵细胞之所以既大又圆，是因为卵细胞受精之后，要为受精卵提供早期发育所需的信息和相应的物质，这样，卵细胞除了带有一套完整的基因组外，还有很多预先合成的mRNA和蛋白质，所以体积就大; 而圆形的表面是便于与精细胞结合。
精细胞的形态是既细又长，这也是与它的功能相适应的。
精细胞对后代的责任仅是提供一套基因组，所以它显得很轻装; 至于精细胞的细尾巴则是为了运动寻靶，尖尖的头部，是为了更容易将它携带的遗传物质注入卵细胞。
4. 真核细胞的体积一般是原核细胞的1000倍，真核细胞如何解决细胞内重要分子的浓度问题?答：出现了特化的内膜系统，这样，体积增大了，表面积也大大增加，并使细胞内部结构区室化，一些重要分子的浓度并没有被稀释。
5. 相邻水分子间的关系是靠氢键维系的，这种氢键赋予水分子哪些独特的性质，对于生活细胞有什么重要性?答：首先，氢键能够吸收较多的热能，将氢键打断需要较高的温度，所以氢键可维持细胞温度的相对稳定。
第二是相邻水分子间形成的氢键使水分子具有一定的粘性，这样使水具有较高的表面密度。
第三，水分子间的氢键可以提高水的沸点，这样使它不易从细胞中挥发掉。
【08考研】各重点高校的生物化学试题
欲索取更多考研资料，请上北京天问教育网站官网！中国科学院2002年A是非题2．赖氨酸、精氨酸和组氨酸都是碱性氨基酸，在pH7时携带正电荷。
( )3．维生素对人体的生长和健康是必需的，但人体不能合成维生素。
( )4．酶的最适pH与酶的等电点是两个不同的概念，但两者之间有相关性，两个数值通常比较接近或相同。
( )5．对于一个酶而言，其过渡态底物的类似物与其底物的类似物相比较，是更有效的竞争性抑制剂。
( )选择题1．苯丙氨酸在分解代谢中先转变为：A．酪氨酸B．组氨酸C．色氨酸3．引起疯牛病(牛海绵脑病)的病原体是：A．一种DNA B．一种RNA C．一种蛋白质D．一种多糖8．在羧肽酶A的活性部位存在一个紧密结合的Zn2＋离子，这个Zn2＋离子的作用是：A．亲核催化作用B．亲电催化作用C．酸碱催化作用D．并不发挥催化作用，而是稳定催化部位的结构9．α—酮戊二酸脱氢氧化生产琥珀酸。
在有氧的条件下，完整线粒体中，一分子α—酮戊二酸氧化后将能生成：A．1分子A TP B．2分子A TP C．3分子A TP D．4分子A TP10．三羧酸循环中草酰乙酸是什么酶作用的产物：A．柠檬酸合成酶B．琥珀酸脱氢酶C．苹果酸脱氢酶D．顺乌头酸酶11．青毒素的抗菌原理是：A．是K＋的载体B．抑制细菌的核酸合成C．抑制细菌细胞壁的合成D．抑制细菌核糖体蛋白质合成13．细胞质中主要有三种RNA：tRNA、mRNA和rRNA，其相对含量是：A．tRNA>mRNA>rRNA B．tRNA>rRNA>mRNA C．rRNA>tRNA>mRNA16．RNA形成二级结构的碱基配对，除了A－U和G－C外，还有：A．A-C B．A-G C．G-U17．下列4种辅酶中，哪一种既可以传递乙酰基，又可以传递氢：A．NAD＋B．辅酶A C．硫辛酰胺D．四氢叶酸填空题2．在酶的催化机理中，侧链基团既是一个很强的亲核基团又是一个很有效的广义酸碱基团的残基是＿＿＿＿＿＿。
蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼_省略_网膜M_ller细胞的作用及意义_毛俊峰
·实验研究·蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼视网膜Mǜl l e r细胞的作用及意义毛俊峰 刘双珍 秦文娟 李凤云 谭 浅 吴小影 夏朝华E f f e c t a n d s i g n i f i c a n c e o f p r o t e i nk i n a s e Cr e g u l a t o r s o nr e t i n a l Mǜl l e r c e l l so f m y o p i c e y e i n g u i n e a p i gM a o J u n f e n g,L i u S h u a n g z h e n,Q i n W e n j u a n,L i F e n g y u n,T a n Q i a n,W u X i a o y i n g,X i a Z h a o h u a.D e p a r t m e n t o fO p h t h a l m o l o g y,X i a n g y a H o s p i t a l o f C e n t r a l S o u t h U n i v e r s i t y,C h a n g s h a410008,C h i n a A b s t r a c t O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t o f p r o t e i n k i n a s e C(P K C)a c t i v i t o r,P M A,a n d P K Ci n h i b i t o r,G F109203X,o nt h e g r o w t h s t a t e a n dP K Cp r o t e i ni nt h e p r i m a r y c u l t u r e d r e t i n a l Mǜl l e r c e l l s o f m y o p i c e y e i ng u i n e a p i g. Me t h o d s T h e f o r m-d e p r i v e dm y o p i a m o d e l w a s i n d u c e di n30g u i n e a p i g s b y t r a n s l u c e n t g o g g l e s.R e t i n a l Mǜl l e r c e l l s f r o mm y o p i a m o d e l w e r e i s o l a t e da n dc u l t u r e d u s i n g e n z y m e-d i g e s t i n g m e t h o d a n di d e n t i f i e db y g l i a l f i b r i l l a r y ac id i cp r o te i n(G F A P)a n dV i m e n t i ns t a i n.C u l t u r e dr e t i n a l Mǜl l e r c e l l s w e r ed i v i d e di n t o n o r m a l c o n t r o l g r o u p,m y o p i a g r o u p,m y o p i ap l u sP M A10n m o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u s P M A 100n m o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u s P M A1000n m o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u s G F109203X0.1μm o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u sG F109203X 1μm o l/Lg r o u pa n d m y o p i a p l u s G F109203X10μm o l/Lg r o u p.C e l l v i t a l i t y w a s e v a l u a t e db yM T Tc o l o r i m e t r y,a n dt h e a p o p t o t i c Mǜl l e r c e l l s w e r e d e t e c t e d b y o n e-s t e p T U N E Ls t a i n i n g.T h e e x p r e s s i o n o f P K Cp r o t e i n i n c u l t u r e dr e t i n a l Mǜl l e r c e l l s w a s a n a l y z e db y W e s t r e nb l o t t i n g. R e s u l t s A f t e r14d a y s,t h e oc c l ude d e y e s b e c a m e m y o p i c i ng u i n e a p i g s.O v e r95%c u l t u r e d c e l l s s h o w e dp o s i t i v e r e a c t i o nf o r G F A Pa n dV i m e n t i n.C o m p a r e dw i t hn o r m a l c o n t r o l g r o u p,t h ee x p r e s s i o no f P K C p r o t e i nw a ss i g n i f i c a n t l yi n c r e a s e di nm y o p i a g r o u p(P<0.05),a n d t h a t i nm y o p i a p l u s100n m o l/LP M Aa n dm y o p i ap l u s1000n m o l/LP M Ag r o u p s w a ss t o n g e r t h a ni n10n m o l/L P M Ag r o u p(P<0.05).N o s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t c h a n g e w a s f o u n d b e t w e e n100n m o l/L P M Ag r o u p a n d 1000n m o l/LP M Ag r o u p(P>0.05).T h e e x p r e s s i o no f P K Cp r o t e i n i n m y o p i c Mǜl l e r c e l l s w a s s i g n i f i c a n t l yd e c r e a s e di n1μm o l/La n d10μm o l/LG F109203Xg r o u p s,a n da s t a t i s t i c a l l ys i g n i f i c a n t e n h a n c ew a s s e e ni n10μm o l/LG F109203X g r o u pc o m p a r e dw i t h1μm o l/LG F109203Xg r o u p(P<0.05). C o n c l u s i o n P K Cp r o t e i nm a yb ei n v o l v e di n t h ef o r m a t i o no f f o r m-d e p r i v e d m y o p i a.T h e l e v e l o f P K Cp r o t e i ni nr e t i n a l Mǜl l e r c e l l s i s r e g u l a t e db y P M Aa n dG F109203Xt oc e r t a i nd e g r e e. K e yw o r d s r e t i n a l Mǜl l e r c e l l;p r o t e i n k i n a s e C;m y o p i a;P M A;G F109203X摘要 目的 研究蛋白激酶C(P K C)激活剂P M A和抑制剂G F109203X对豚鼠近视眼视网膜Mǜl l e r细胞生长状态及P K C蛋白表达的影响。
《C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MEF2C的调控作用及对分化的影响》范文
《C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MEF2C的调控作用及对分化的影响》篇一一、引言细胞分化是生物学研究的重要领域之一，特别是在肌肉发育和功能维持方面。
C2C12细胞作为肌肉细胞模型，常被用于研究成肌分化的机制。
在成肌分化的过程中，CaMKⅡ（钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ）和MEF2C（肌细胞增强因子2C）是两个关键的调控因子。
本文旨在探讨C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MEF2C的调控作用及对分化的影响。
二、CaMKⅡ与MEF2C的概述CaMKⅡ是一种钙离子/钙调蛋白依赖的蛋白激酶，在细胞内起着重要的信号转导作用。
MEF2C是一种转录因子，在肌肉发育和分化过程中发挥着关键作用。
两者在C2C12细胞的成肌分化过程中相互关联，共同调控肌肉细胞的发育和功能。
三、CaMKⅡ对MEF2C的调控作用在C2C12细胞的成肌分化过程中，CaMKⅡ通过磷酸化作用对MEF2C进行调控。
磷酸化是一种重要的蛋白质翻译后修饰方式，可以改变蛋白质的结构和功能。
CaMKⅡ通过磷酸化MEF2C，增强其与DNA的结合能力，从而促进MEF2C的转录活性。
此外，CaMKⅡ还可以通过与其他蛋白质相互作用，影响MEF2C的稳定性和定位，进一步调控其在成肌分化过程中的作用。
四、CaMKⅡ对成肌分化的影响CaMKⅡ对C2C12细胞成肌分化的影响主要体现在对分化标志基因的调控上。
研究表明，CaMKⅡ可以通过调控MEF2C等转录因子的活性，进一步影响肌肉特异性基因的表达。
这些基因的表达对于肌肉细胞的发育和分化至关重要。
因此，CaMKⅡ的活性直接影响着C2C12细胞的成肌分化过程。
五、实验研究为了进一步探讨CaMKⅡ对MEF2C的调控作用及对分化的影响，我们进行了以下实验研究：1. 利用western blot技术检测不同分化阶段的C2C12细胞中CaMKⅡ和MEF2C的表达水平，观察两者之间的相关性。
2. 通过基因敲除或过表达技术，研究CaMKⅡ对MEF2C功能的影响，以及这种影响对C2C12细胞成肌分化的作用。
细胞生物学题库第11章(含答案)
《细胞生物学》题库第十一章细胞增殖及其调控一、名词解释1.MPF2.细胞周期蛋白3.APC4.复制起点识别复合体5.DNA复制执照因子学说6.G0期细胞7.癌基因8.长因子9.细胞周期10.联会复合体11.抑癌基因二、选择题1.G1期PCC<染色体超前凝集>为< >,S期PCC为< >,G2期PCC为< >。
A.粉末状,细单线状,双线状B.细单线状,粉末状,双线状C.双线状,细单线状,粉末状D.双线状,粉末状,细单线状2.周期蛋白中有一段相当保守的含100左右氨基酸序列,称为。
A.破坏框B.PEST序列C.周期蛋白框D.PSTAIRE序列3.破坏框主要存在于周期蛋白分子中。
A.G1期B.S期C.G2期D.M期4.G1中序列,与G1期周期蛋白的更新有关。
A.PEST序列B.PSTAIRE序列C.破坏框D.周期蛋白框5.CDK激酶结构域中,有一段保守序列,称< >,此序列与< >结合有关。
A.信号肽,破坏框B.信号肽,周期蛋白C.PSTAIRE,周期蛋白D.PSTAIRE,破坏框6.APC活性受到监控。
A.纺锤体检验点B.检验点C.Mad2D.cdc2o7.S期起始的关键因子是。
A.cyclinAB.cyclinBC.cyclinDD.cyclinE8.染色质在期获得DNA复制执照因子。
A.G1B.MC.SD.G29.复制起点识别复合体的蛋白质为。
A.Acp B.Orc C.Mcm D.Pcc10.第一个被分离出来的cdc基因是< >,又称< >。
A.cdc2 CDK2B.cdc1 CDK1C.cdc2 CDK1D.cdc1 CDK211.RNA和微管蛋白的合成发生在。
A.G1期B.S期C.G2期D.M期E.G0期12.有丝分裂器的形成是在。
A.间期B.前期C.中期D.后期E.末期13.对药物的作用相对不敏感的时期是。
蛋白激酶C与人视网膜色素上皮细胞吞噬功能关系的研究
蛋白激酶C与人视网膜色素上皮细胞吞噬功能关系的研究孙昱昭1，洪晶21 中国医科大学附属一院眼科，沈阳（110001）2 北京大学眼科中心，北京大学第三医院，北京（100083）E-mail：hongjing64@摘要：目的通过检测人视网膜色素上皮（HRPE）细胞特异性及非特异性吞噬过程中蛋白激酶C（PKC）活性的变化，明确PKC在HRPE的吞噬功能中所起的作用。
方法用1×107个/ml视杆细胞外节膜盘（ROS）及乳胶微球（LB）于37℃孵育培养的正常HRPE细胞，在孵育的不同时间（5 min～48 h）终止吞噬反应。
用双重荧光标记法检测HRPE细胞吞噬动力学。
用扫描及透射电镜证明HRPE细胞对LB及ROS结合与吞噬。
用液闪记数γ-32P放射活性法检测相应时间点的HRPE细胞特异性及非特异性吞噬时的PKC活性。
结果HRPE 细胞特异性吞噬过程中，孵育15 min时ROS结合于HRPE细胞表面；胞浆及胞膜PKC活性的改变发生在孵育5min时，但二者均在孵育24h达到最低值。
在非特异性吞噬过程中，HRPE细胞结合LB发生在孵育90 min；胞浆及胞膜PKC活性在孵育的5min—48h时间内，与对照组比较均无明显差异（P＞0.05）。
结论PKC对HRPE细胞特异性吞噬吞入过程的维持十分重要，但不参与非特异性吞噬的直接调节。
并且，HRPE细胞特异性吞噬过程伴随着PKC活性的降低。
关键词：视网膜色素上皮细胞；吞噬；环磷酸腺苷；蛋白激酶C视网膜色素变性是一种严重的致盲性眼病，其发病机制尚不十分清楚。
目前认为，视网膜色素上皮（human retinal pigment epithelium，RPE）细胞吞噬视杆细胞外节膜盘（rod outer segments，ROS）的功能障碍是导致视细胞变性凋亡的原因[1]，为此明确RPE细胞吞噬ROS 的机制便成为攻克这一顽疾的关键。
以往的研究发现，RPE对ROS的吞噬（特异性吞噬）涉及腺体-受体相互作用，启动跨膜信号传导系统；RPE对其他颗粒的吞噬（非特异性吞噬）与上述机制无关[2]，但是关于跨膜信号传导系统在RPE细胞的特异性吞噬过程中所起的作用仍不十分清楚。
蛋白激酶C及其在细胞调控中的意义
蛋白激酶C及其在细胞调控中的意义
阳良生
【期刊名称】《广州医学院学报》
【年(卷),期】1990(000)003
【摘要】由蛋白激酶催化的磷酸化反应,广泛参与细胞各种生命活动,如离子通透、脂肪形成、蛋白质代谢、核酸合成、肌肉收缩、激素分泌及细胞的生长、发育和分化。
因多数激酶的活性受第二信使的控制,所以有人将激酶分为:(1)依赖 cAMP 的;(2)依赖 cGMP的;(3)依赖钙调素的;(4)依赖磷脂的及(5)非特异性的或不依赖信使的。
依赖磷脂的蛋白激酶称为蛋白激酶 C(Pro-tein kinase C,简称 PKC),它普遍存在于真核细胞中.
【总页数】4页(P85-87,66)
【作者】阳良生
【作者单位】广州医学院病理生理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.c-Jun氨基末端蛋白激酶在人角膜上皮细胞调控NLRP3炎症小体激活中的作用[J], 谭秋凡;陈淮程;朱奕睿;朱韩磊;郑钦象;陈蔚;;
2.细胞外信号调节蛋白激酶5/凋亡调节蛋白信号途径在低温诱导心肌细胞损伤及凋亡中的调控作用 [J], 王耀晟;程晓曙;洪葵;吴宗贵;李毅刚
3.p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用 [J], 李菲
菲;阎潇;王庆;曲竹丽;袁晓;郭杰
4.c-Jun氨基末端蛋白激酶在人角膜上皮细胞调控NLRP3炎症小体激活中的作用[J], 谭秋凡;陈淮程;朱奕睿;朱韩磊;郑钦象;陈蔚
5.雌激素受体β与磷酸化细胞外信号调控蛋白激酶1、2在卵巢癌中的表达及其临床意义 [J], 陈爱平;葛书霞;丁朝霞;姚姣
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的作用及意义
蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的作用及意义毛俊峰;刘双珍;秦文娟;李凤云;谭浅;吴小影;夏朝华【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2009(027)001【摘要】目的研究蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA和抑制剂GF109203X对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞生长状态及PKC蛋白表达的影响.方法眼罩遮盖诱导近视模型,酶消化法培养其视网膜Müller细胞,并鉴定.PMA、GF109203X分别干预近视眼Müller细胞.MTT测细胞活力,TUNEL染色检测凋亡细胞,Westren blotting 测PKC蛋白表达.结果 95%以上的培养细胞阳性表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(Vimentin).近视组PKC蛋白表达较正常组上调(P＜0.05).PMA、GF109203X均能引起近视眼Müller细胞的抑制率升高和诱导其凋亡(P＜0.05).PMA诱导近视眼Müller细胞PKC蛋白表达进一步上调,100nmol/L组和1000nmol/L组表达量高于10nmol/L组(P＜0.05).1μmol/L和10μmol/LGF109203X均能引起近视眼Müller细胞PKC蛋白表达下调,10μmol/L的抑制作用大于1μmol/L (P＜0.05).结论 PKC蛋白在豚鼠近视眼视网膜Müller细胞表达升高,且其表达受PMA和GF109203X调控.【总页数】5页(P5-9)【作者】毛俊峰;刘双珍;秦文娟;李凤云;谭浅;吴小影;夏朝华【作者单位】中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008;中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008;中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008;中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008;中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008;中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008;中南大学湘雅医院眼科,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R774.03【相关文献】1.豚鼠近视眼视网膜Müller细胞近视因子基因的表达 [J], 毛俊峰;刘双珍;秦文娟;吴小影;李凤云;夏朝华2.PKC对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞近视因子基因的调控作用 [J], 毛俊峰;刘双珍;秦文娟;李凤云;吴小影;夏朝华3.豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Müller细胞中bFGF的表达 [J], 黄瑞尧;刘双珍;毛俊峰;陈果;李凤云;夏朝华4.用饲养细胞辅助原代培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的研究 [J], 毛俊峰;刘双珍;秦文娟;黄瑞尧;李凤云;吴小影5.豚鼠近视眼视网膜Müller细胞中TGFβ2、VIP、DA的表达 [J], 毛俊峰;刘双珍;秦文娟;李凤云;吴小影;谭浅;夏朝华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MEF2C的调控作用及对分化的影响》范文
《C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MEF2C的调控作用及对分化的影响》篇一一、引言在细胞生物学领域，肌肉分化过程的研究是科学家们持续关注的重要课题。
在成肌细胞的分化过程中，各种细胞内信号传导和分子机制相互协作，最终促成了肌细胞的形成。
近年来，钙离子信号调控及其在肌分化中的重要作用越来越受到研究者的关注。
尤其是C2C12细胞这一经典成肌细胞模型中，CaMKⅡ（钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ）与MEF2C（肌细胞增强因子2C）之间的相互作用，对于了解成肌分化的机制具有深远的意义。
二、C2C12细胞成肌分化简介C2C12是一种从小鼠胚胎肌肉组织中提取出的成肌细胞模型。
当其被诱导进行分化时，细胞经历从增殖期到成熟期肌肉组织的转化过程。
在这一过程中，一系列基因表达发生改变，多种信号通路被激活，最终形成成熟的肌管和肌纤维。
三、CaMKⅡ的调控作用CaMKⅡ是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞内信号传导中起着关键作用。
在C2C12细胞的成肌分化过程中，CaMKⅡ通过与MEF2C等关键转录因子相互作用，调节肌肉相关基因的表达。
具体来说，CaMKⅡ的活性受到细胞内钙离子浓度的调控，当钙离子浓度升高时，CaMKⅡ被激活并进一步磷酸化MEF2C等转录因子，从而影响其与DNA的结合能力及转录活性。
四、CaMKⅡ对MEF2C的调控作用MEF2C是一种在肌肉发育和分化中发挥重要作用的转录因子。
在C2C12细胞的成肌分化过程中，MEF2C的表达和活性受到CaMKⅡ的调控。
CaMKⅡ通过磷酸化MEF2C的特定位点，增强其与下游靶基因的结合能力，进而促进或抑制靶基因的转录和表达。
此外，CaMKⅡ还可以通过与其他蛋白质相互作用来调节MEF2C的稳定性和活性。
五、CaMKⅡ对成肌分化的影响在C2C12细胞的成肌分化过程中，CaMKⅡ通过调控MEF2C 的活性和表达，进而影响肌肉相关基因的表达和细胞分化的进程。
具体来说，当CaMKⅡ活性增强时，可以促进MEF2C的磷酸化和转录活性，从而加速成肌分化的进程；反之，当CaMKⅡ活性受到抑制时，则可能导致MEF2C的活性和表达下降，进而影响肌肉的形成和分化。
膜的生物物理性质在调节蛋白激酶C活性中的作用
膜的生物物理性质在调节蛋白激酶C活性中的作用Rich.,M;苗芳
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】1991(018)003
【摘要】在生理条件下,蛋白激酶 C 只有与膜结合才具有活性,其活性取决于脂环境的性质,本文综述了特异的膜活性剂对脂环境生物物理性质的改变与它们对蛋白激酶 C 活性调节能力之间的关系。
【总页数】3页(P169-171)
【作者】Rich.,M;苗芳
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R963
【相关文献】
1.水杨酸对高温强光胁迫下小麦叶片蛋白激酶和磷酸酯酶活性的调节作用 [J], 李利红;邢晓丽;陈红;赵会杰;梁书荣;曲小菲
2.细胞外信号调节蛋白激酶1/2在介导周期性牵张力对牙周膜细胞成骨分化中的作用 [J], 宋京;任大鹏;颜世果;蓝菁;袁晓;郭庆圆;戚向敏
3.蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的作用及意义 [J], 毛俊峰;刘双珍;秦文娟;李凤云;谭浅;吴小影;夏朝华
4.植物胁迫信号转导过程中活性氧和促细胞分裂原活化蛋白激酶的调节作用 [J], 江静;宋纯鹏
5.丝裂原活化蛋白激酶亚类在失血性休克后活性变化及其在血管反应性调节中的作用 [J], 杨光明;刘良明
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响
维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响孙永叶;马爱国;张秀珍;韩秀霞【期刊名称】《卫生研究》【年(卷),期】2005(34)3【摘要】目的观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。
方法每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC 以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。
干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。
结果各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC 补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。
结论维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。
【总页数】2页(P329-330)【关键词】维生素C;豚鼠;MDA;膜流动性【作者】孙永叶;马爱国;张秀珍;韩秀霞【作者单位】青岛大学医学院营养研究所【正文语种】中文【中图分类】Q564;R151.3【相关文献】1.大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用 [J], 房群;马爱国;孙永叶2.维生素E缺乏对雏鸡淋巴细胞膜抗氧化及膜流动性的影响 [J], 王奔;李艳飞;封家旺;张金龙3.大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用 [J], 房群;马爱国;孙永叶4.维生素A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响 [J], 徐宏伟;马爱国;张秀珍5.维生素E缺乏对雏鸡红细胞膜磷脂及流动性的影响 [J], 封家旺;王奔;张金龙;李艳飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
蛋白激酶C抑制剂在防治家兔脑血管痉挛中对核因子-кB的影响
蛋白激酶C抑制剂在防治家兔脑血管痉挛中对核因子-кB的影响刘力强;张庆俊【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2004(001)004【摘要】目的探讨蛋白激酶C抑制剂对核因子-кB在实验性家兔脑血管痉挛中表达变化的影响机制及对脑血管痉挛的防治作用.方法中国白兔60只,体重1.5～2 kg,其中45只经枕大池2次(间隔72 h)注入自体动脉血(1 ml/kg)制成脑血管痉挛模型,再随机分为4组:(1)单纯2次注血组(15只);(2)给药组(15只),动物每次经枕大池注血前注射蛋白激酶抑制剂等渗盐水稀释液0.1 ml,剂量为100 μg/kg;(3)等渗盐水组(15只),每次经枕大池注血前注射等量等渗盐水代替蛋白激酶抑制剂;(4)假穿刺组(15只).于第4、7、10天将动物分批处死,取基底动脉进行形态学观察,应用免疫组化、蛋白印迹及电泳迁移率改变分析等方法检测核因子-кB、кB抑制蛋白活性表达变化,评价不同剂量蛋白激酶抑制剂对其影响程度.结果单纯2次注血组家兔较假穿刺组在4～10 d基底动脉出现明显管腔狭窄、炎性浸润等改变,7 d时最明显;核因子-кB的活性于4～10 d也明显增高,与炎性变化一致;抑制蛋白кB表达下降,与核因子-кB呈负相关.给药组家兔与单纯注血组相比,基底动脉痉挛程度和炎性浸润明显减轻,抑制蛋白кB表达明显上升,核因子-кB活性下降,而等渗盐水组较单纯注血组则无明显差异.结论蛋白激酶抑制剂不仅能够显著减轻脑血管痉挛的程度,而且可减轻其管壁炎性浸润程度,其作用可能是通过抑制кB抑制蛋白的磷酸化作用减弱核因子-кB的表达来实现的.【总页数】5页(P170-174)【作者】刘力强;张庆俊【作者单位】050000,石家庄,河北医科大学第二医院神经外科;050000,石家庄,河北医科大学第二医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.核因子-κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉环反应性影响中的作用 [J], 张焕萍;徐永健;张珍祥;倪望;陈仕新2.p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白表达的影响 [J], 苏翠靖;马志宇;佟淼;马涛;李莹洁3.p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响 [J], 黄政坤;包建东;戴军;张云仙;苏海丰4.蛋白激酶C抑制剂星形胞菌素对人胃肠道间质瘤细胞株GIST-T1中血管内皮生长因子表达的影响 [J], 金头峰;李林虎5.喉鳞状细胞癌中细胞外调节蛋白激酶抑制剂对Fra-1基因表达的影响 [J], 张云龙;宋晓飞;段云静;赵辉明;赵瑞力;曹云云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
基于豚鼠模型结合网络药理学探究七白粉的皮肤美白作用机制
基于豚鼠模型结合网络药理学探究七白粉的皮肤美白作用机制高申蓉;黄廓均;方晓萍;曹艳【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2024(19)7【摘要】目的:研究七白粉的皮肤美白作用,并结合网络药理学和分子对接技术预测其达到美白效果的作用机制。
方法:采用紫外线B波段(UVB)照射诱导豚鼠皮肤色素沉着,建立动物模型。
观察七白粉对模型豚鼠的美白效果,同时检测黑色素细胞数和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酪氨酸酶(TYR)及脂褐质(LF)等与皮肤色素沉积相关的生化指标。
利用网络药理学预测七白粉美白的作用机制,并通过分子对接和表面等离子体共振(SPR)进行验证。
结果:在动物实验中,与模型组比较,七白粉可显著改善皮肤亮度,且黑色素细胞数和TYR、LF、MDA水平均显著降低,而SOD水平显著升高。
网络药理学研究发现七白粉通过儿茶素没食子酸酯、茯苓酸C、别欧前胡素等关键成分,作用于蛋白激酶Bα(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子(EGFR)等关键靶标,调控磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)和TNF等信号通路改善黑色素沉积而发挥美白作用。
分子对接和SPR结果显示关键成分与关键靶标有较好的亲和力。
结论:七白粉可通过抗氧化和抑制TYR的活性达到美白皮肤的效果。
此外,七白粉通过多成分作用于多靶点,调控多通路改善黑色素沉积而发挥美白作用,体现了中药复方君臣佐使相互协同,多成分,多靶点,多通路的特点。
【总页数】8页(P941-948)【作者】高申蓉;黄廓均;方晓萍;曹艳【作者单位】湖北省中医院药事部;湖北中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.基于网络药理学结合GEO数据探讨木白散治疗消化性溃疡的作用机制2.基于网络药理学结合分子对接研究5味蒙药防治皮肤光老化的作用机制3.基于网络药理学及分子对接探究扫白茴风丸治疗白癜风的作用机制4.基于网络药理学结合分子动力学模拟探究七气消聚散治疗肝硬化的作用机制5.基于网络药理学和分子对接模型的构建探讨冰白含漱液抗炎的作用机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
CaMK Ⅱ在收缩促进骨骼肌细胞GLUT4转位中的作用
CaMK Ⅱ在收缩促进骨骼肌细胞GLUT4转位中的作用于俊娜;牛文彦【摘要】Objective: To study the role of calcium-/calmodulin- dependent protein kinase Ⅱ (CaMK Ⅱ) in the mechanism of contraction-stimulated translocation of glucose transporter 4(GLUT4) in skeletal muscle cells. Methods:C2C12GLUT4myc myotubes were divided into two groups treated with or without carbachol (Cch). CaMK Ⅱ inhibitor KN93or KN62 was added to the medium prior to treatment, respectively. Then cell surface levels of GLUT4myc were measured by enzyme linked immunosorbent assay(ELISA). The phosphorylation of CaMK Ⅱ was detected by immunoblotting after pre-incubation with KN93. Results: Carbachol increased phosphorylation of CaMK Ⅱ which was reduced by KN93. KN93 and KN62 inhibited the gain of cell surface GLUT4myc induced by Cch. KN93 did not affect the phosphorylation of CaMK Ⅱ but it inhibited the CaMK Ⅱ phosphorylation stimulated by Cch. Conclusion: CaMK Ⅱ is the downstream signal of CaZ+ and mediates contraction-stimulatedGLUT4myc traffic in skeletal muscle cells.%目的:探讨钙一钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在收缩促进骨骼肌细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)转位机制中的作用.方法:将接种在培养板中的C2C12 GLUT4myc小鼠肌管随机分为对照组和氨乙酰胆碱(Cch)组,各组分为抑制剂亚组和对照亚组.分别用10 μmol/L CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN93或KN62预孵育,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞膜上GLUT4myc的含量(转位);用KN93预孵育后,免疫印迹法测定蛋白激酶CaMKⅡ的磷酸化.结果:氨乙酰胆碱使细胞膜上GLUT4myc的水平显著增加.KN93和KN62抑制氨乙酰胆碱刺激的GLUT4myc转位.氨乙酰胆碱可增加CaMKⅡ的磷酸化,KN93不影响对照组CaMK Ⅱ的磷酸化水平,但可以抑制Cch刺激的CaMK Ⅱ磷酸化.结论:CaMK Ⅱ位于Ca2+下游并有介导收缩促进骨骼肌细胞GLUT4myc 转位的作用.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2011(039)006【总页数】3页(P536-538)【关键词】钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型;肌,骨骼;葡萄糖转运体4型;肌收缩;细胞,培养的;酶联免疫吸附测定;印迹法,蛋白质;氨乙酰胆碱【作者】于俊娜;牛文彦【作者单位】300070,天津医科大学免疫教研室;300070,天津医科大学免疫教研室【正文语种】中文骨骼肌是摄取葡萄糖维持血糖稳态的重要器官，胰岛素和骨骼肌收缩以不同的信号机制促进胞浆中的葡萄糖转运子4（glucose transporter 4，GLUT4）转位到细胞膜上增加葡萄糖摄取量[1]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
·实验研究·蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼视网膜Mǜl l e r细胞的作用及意义毛俊峰 刘双珍 秦文娟 李凤云 谭 浅 吴小影 夏朝华E f f e c t a n d s i g n i f i c a n c e o f p r o t e i nk i n a s e Cr e g u l a t o r s o nr e t i n a l Mǜl l e r c e l l so f m y o p i c e y e i n g u i n e a p i gM a o J u n f e n g,L i u S h u a n g z h e n,Q i n W e n j u a n,L i F e n g y u n,T a n Q i a n,W u X i a o y i n g,X i a Z h a o h u a.D e p a r t m e n t o fO p h t h a l m o l o g y,X i a n g y a H o s p i t a l o f C e n t r a l S o u t h U n i v e r s i t y,C h a n g s h a410008,C h i n a A b s t r a c t O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t o f p r o t e i n k i n a s e C(P K C)a c t i v i t o r,P M A,a n d P K Ci n h i b i t o r,G F109203X,o nt h e g r o w t h s t a t e a n dP K Cp r o t e i ni nt h e p r i m a r y c u l t u r e d r e t i n a l Mǜl l e r c e l l s o f m y o p i c e y e i ng u i n e a p i g. Me t h o d s T h e f o r m-d e p r i v e dm y o p i a m o d e l w a s i n d u c e di n30g u i n e a p i g s b y t r a n s l u c e n t g o g g l e s.R e t i n a l Mǜl l e r c e l l s f r o mm y o p i a m o d e l w e r e i s o l a t e da n dc u l t u r e d u s i n g e n z y m e-d i g e s t i n g m e t h o d a n di d e n t i f i e db y g l i a l f i b r i l l a r y ac id i cp r o te i n(G F A P)a n dV i m e n t i ns t a i n.C u l t u r e dr e t i n a l Mǜl l e r c e l l s w e r ed i v i d e di n t o n o r m a l c o n t r o l g r o u p,m y o p i a g r o u p,m y o p i ap l u sP M A10n m o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u s P M A 100n m o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u s P M A1000n m o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u s G F109203X0.1μm o l/Lg r o u p,m y o p i ap l u sG F109203X 1μm o l/Lg r o u pa n d m y o p i a p l u s G F109203X10μm o l/Lg r o u p.C e l l v i t a l i t y w a s e v a l u a t e db yM T Tc o l o r i m e t r y,a n dt h e a p o p t o t i c Mǜl l e r c e l l s w e r e d e t e c t e d b y o n e-s t e p T U N E Ls t a i n i n g.T h e e x p r e s s i o n o f P K Cp r o t e i n i n c u l t u r e dr e t i n a l Mǜl l e r c e l l s w a s a n a l y z e db y W e s t r e nb l o t t i n g. R e s u l t s A f t e r14d a y s,t h e oc c l ude d e y e s b e c a m e m y o p i c i ng u i n e a p i g s.O v e r95%c u l t u r e d c e l l s s h o w e dp o s i t i v e r e a c t i o nf o r G F A Pa n dV i m e n t i n.C o m p a r e dw i t hn o r m a l c o n t r o l g r o u p,t h ee x p r e s s i o no f P K C p r o t e i nw a ss i g n i f i c a n t l yi n c r e a s e di nm y o p i a g r o u p(P<0.05),a n d t h a t i nm y o p i a p l u s100n m o l/LP M Aa n dm y o p i ap l u s1000n m o l/LP M Ag r o u p s w a ss t o n g e r t h a ni n10n m o l/L P M Ag r o u p(P<0.05).N o s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t c h a n g e w a s f o u n d b e t w e e n100n m o l/L P M Ag r o u p a n d 1000n m o l/LP M Ag r o u p(P>0.05).T h e e x p r e s s i o no f P K Cp r o t e i n i n m y o p i c Mǜl l e r c e l l s w a s s i g n i f i c a n t l yd e c r e a s e di n1μm o l/La n d10μm o l/LG F109203Xg r o u p s,a n da s t a t i s t i c a l l ys i g n i f i c a n t e n h a n c ew a s s e e ni n10μm o l/LG F109203X g r o u pc o m p a r e dw i t h1μm o l/LG F109203Xg r o u p(P<0.05). C o n c l u s i o n P K Cp r o t e i nm a yb ei n v o l v e di n t h ef o r m a t i o no f f o r m-d e p r i v e d m y o p i a.T h e l e v e l o f P K Cp r o t e i ni nr e t i n a l Mǜl l e r c e l l s i s r e g u l a t e db y P M Aa n dG F109203Xt oc e r t a i nd e g r e e. K e yw o r d s r e t i n a l Mǜl l e r c e l l;p r o t e i n k i n a s e C;m y o p i a;P M A;G F109203X摘要 目的 研究蛋白激酶C(P K C)激活剂P M A和抑制剂G F109203X对豚鼠近视眼视网膜Mǜl l e r细胞生长状态及P K C蛋白表达的影响。
方法 眼罩遮盖诱导近视模型,酶消化法培养其视网膜Mǜl l e r细胞,并鉴定。
P M A、G F109203X分别干预近视眼Mǜl l e r细胞。
M T T测细胞活力,T U N E L染色检测凋亡细胞,We s t r e n b l o t t i n g测P K C蛋白表达。
结果 95%以上的培养细胞阳性表达胶质纤维酸性蛋白(G F A P)和波形蛋白(V i m e n t i n)。
近视组P K C蛋白表达较正常组上调(P<0.05)。
P M A、G F109203X均能引起近视眼Mǜl l e r细胞的抑制率升高和诱导其凋亡(P<0.05)。
P M A 诱导近视眼Mǜl l e r细胞P K C蛋白表达进一步上调,100n m o l/L组和1000n m o l/L组表达量高于10n m o l/L组(P<0.05)。
1μm o l/L和10μm o l/L G F109203X均能引起近视眼Mǜl l e r细胞P K C蛋白表达下调,10μm o l/L的抑制作用大于1μm o l/L (P<0.05)。
结论 P K C蛋白在豚鼠近视眼视网膜Mǜl l e r细胞表达升高,且其表达受P M A和G F109203X调控。
关键词 视网膜Mǜl l e r细胞;蛋白激酶C;近视;P M A;G F109203X分类号 R774.03 文献标识码A 文章编号1003-0808(2009)01-0005-05 本课题为国家自然科学基金青年基金资助(30600694)作者单位:410008长沙,中南大学湘雅医院眼科通讯作者:毛俊峰(E m a i l:m a o j u n f e n g@163.c o m)蛋白激酶C(p r o t e i n k i n a s e C,P K C)是一类重要的蛋白质磷酸化激酶,通过对多种底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸磷酸化发挥作用,调节细胞的生长、分化、增生、凋·5·眼科研究2009年1月第27卷第1期 亡、神经传导等过程。