α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区PKA-CREB信号通路的影响

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α硫辛酸的临床应用及其不同给药途径对疗效的影响

α硫辛酸的临床应用及其不同给药途径对疗效的影响
2.5倍(P<0.05);且血药浓度维持在平稳水平的时 间约为2.5小时,比普通口服制剂延长约67%。该 研究中,40例糖尿病患者随机分成两组,第一组 (n=30)口服缓释片一日600~1 (n=10)口服安慰剂一日600~1
收稿13期;2010-06—03:修回日期:2010-09—1l 作者简介:陈林,硕士研究生,药物制剂专业。 通讯作者:金方,研究员,主要从事新药制剂的开发。
化作用,其氧化还原电动势比维生素C、谷胱甘肽 (GSH)等常见的抗氧化剂低,并且较好的水溶性和 亲脂性使其可在细胞的各个部位发挥抗氧化作用, 因此具有更好的抗氧化作用bo。同时,DHLA是一 种很强的还原剂,它可将维生素C、GSH、维生素 E及辅酶Q等抗氧化剂的氧化形式还原,使其继续 在体内发挥协同抗氧化作用Ho。 近年研究b41发现,旺.LA还可保护胰岛细胞, 增强胰岛素敏感性,加快神经传导,这对糖尿病及 其并发症的治疗具有非常重要的意义。临床研究已 证实,静脉滴注a.LA可显著增加糖尿病患者的糖 代谢,缓解糖尿病诱发的外周神经麻木、刺痛等症 状。本文主要综述Gt—LA的临床应用,探讨不同给
800
mg);受
试组2:前3周,静脉滴注0【.LA(一日600 mg), 后6月I=I服安慰剂(一日3次l
800
mg)治疗2年,受试者NDS值并未
mg);对照组:
见显著下降。提示,单独口服cc.LA对DPN的改善 作用并不明显。 3洳LA口服制剂的应用及限制因素 静脉滴注0【.LA可获得更高的血药浓度,且可 维持更长时间,因此可显著增强胰岛素敏感性,增 加葡萄糖代谢,改善DPN。而口服制剂因首过效应 强,加之体内代谢速率极快,药物在体内不能较长 时间维持在有效浓度范围内,所以疗效大大下降。 0【.LA吸收和消除速率极快,a.LA片剂和胶囊的血

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠血清和肝组织氧化应激及脂质代谢障碍的改善作用

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠血清和肝组织氧化应激及脂质代谢障碍的改善作用
冯波 薛俊 丽 颜 新凤 钱 巧 慧 王华 徐 雷
【 摘要】 目的 观察 d硫辛酸对 2 . 型糖尿 病大鼠体 内氧化应 激状 况及 脂质代 谢 障碍 的 改善 作 用。方
法 1 0只雄性大鼠随机分为 2组: 糖尿病对照组和糖尿 病硫 辛酸治疗组 , 康 Wia 大 鼠 4只为 正常对 照 健 sr t
岛素抵抗 , 进而改善 脂质代谢 紊乱。
【 关键词】 糖尿 病 ; d硫 辛酸 ; 抗氧化 剂; 氧化应激 ; 血脂谱 一 【 中图分类号】 R571 【 8. 文献标识码 】 A 【 文章编号 】 17 - 7 (07 0- 2-3 63 77 20 )9 50 4 0 0
m gnt btendae ccnrl ru dnr l cnrl ru ( 0 0 dP<0 0 ) T em aue et o oea e e i t ot o pa oma o t o p P< .5a e w bi og n og n . 1 . h esrm ns f prm tr w r i rvdi pi ai—etdgop ( aa e s ee mp e nl oc c t a u P<0 0 r < . 1 . o c so A t x at —pi e o i dr e r .5o 0 0 ) C n l in P u n oi n dl oc i d i
组, 共观察 1 2周。测定各组大 鼠的血糖 、 血清及 肝匀浆 中的氧化还原 系统指标及 脂质谱 水平。结果
糖尿
病对照组血 清和肝匀浆 中的抗 坏血酸、 谷胱甘肽 、 维生素 E、 氧化物歧 化酶 和 丙二醛 水平较 正常对 照组 明 过 显异常( 0 0 P< .5和 P< . 1 , d硫 辛酸治疗后有所 改善 ( 00 )经 . P<0 0 .5和 P< . 1 。糖尿病 对照组 血清和 00 ) 肝匀浆 中的总胆 固醇、 甘油三酯和游 离脂肪酸水平较 正常对照组增 高( 0 0 P< . 5和 P<0 0 ) d 硫 辛酸治疗 .1 ,一 后有 明显降低 ( 0 0 P< .5和 P< . 1 。结论 d 硫辛酸能改善 2型糖尿病 大鼠体 内的氧化应激 状态 , 00 ) . 改善胰

硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血脑屏障影响的研究

硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血脑屏障影响的研究
Ap .0 r2 08
硫 辛酸对 实验性 自身 免疫性脑脊 髓炎 大 鼠血 脑 屏 障影 响 的研 究
孟健 , 刘春 云 2张文 燕 , I , 纪宁 2 杰 忠 , , 尉 梁丽云 2马存根 z 7
(. 1山西 医科 大 学第一 临床 医学 院, 山西 太原 00 0 ; . 30 1 2 山西 大 同大 学脑科 学研 究所, 30 8 0 70)
血脑屏障( od ba a i , B ) b o— r nbre B B完整性 的破 l i rr 坏 已被 证 明为 多发 性硬 化 f ut l sl oi MS和 m lpe ce s , ) i r s
其 理想 动 物模 型 即实验 性 自身 免疫 性 脑脊 髓 炎 f — e x
次. 观察各组在 不 同时间点血 清和脑脊 液 中白蛋 白含量 比值 ( S rm b mi u tn, ) 通过 QA评定 C Ft s u a u nq oi tQA , Oe l e
B B的损 害. B 观察各组症 状评分 、 重变化 、 体 发病 率等 临床 指标 . 结果 E E组 Q A A在 pi d达峰 值 (. ±00 )L - . 8 O 1 . ,A 3 7 治疗组 QA在 P . d达峰值 (. ±0 4,A治疗组 QA值幅度低且峰值 出现时间延迟 , E E组 比较有统计 学差异 .4 i 1 0 0 .) 2 0 L 与 A
11 AE模 型 制备 .. E 2
E E组 、 A治疗组大鼠双后肢足垫皮下注射 A L 豚 鼠脑脊髓 与完全弗 氏佐剂 fF )混合 抗原匀浆 CA 0 m / ,足 背 皮 内注 射 减 毒 百 日咳 杆 菌 原 液 . L只 4 00 m / f 50 l加个菌 体)佐剂 对 照 组 以 C A . L只 含 .x0 5 ; F 和减毒百 日咳杆菌原液代 替抗原匀浆 同法注射. 记

_硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相_省略_和Caspase_12表达的影响_王国贤

_硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相_省略_和Caspase_12表达的影响_王国贤

军医进修学院学报 J Chinese PLA Postgrad Med Sch α-硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相关分子GRP78和Caspase-12表达的影响王国贤1,李瑞芳2,商淑慧2,李 飞1,李兆刚1,刘珊珊11辽宁医学院 药理教研室,辽宁锦州 121001;2河北省邯郸市中医院,河北邯郸 056000摘要:目的 探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,A-LA)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。

方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸组。

采用链脲佐菌素以60mg/kg 于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。

α-硫辛酸组按60mg/kg灌胃,对照组和糖尿病组每日给予等量生理盐水灌胃。

12周后检测血糖和心功能状态;原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot和免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)的蛋白表达水平。

结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值明显增高(P<0.05),心功能受损;α-硫辛酸剂量组对糖尿病大鼠血糖和心功能有一定程度的改善。

与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),GRP78和Caspase-12蛋白表达增加。

α-硫辛酸组心肌细胞凋亡明显降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达有所减少。

结论 α-硫辛酸对糖尿病心肌组织具有保护作用,其机制可能与降低GRP78表达,拮抗Caspase-12,阻断ERS启动的凋亡通路有关。

关键词:α-硫辛酸;糖尿病心肌病;内质网应激中图分类号:R 587.1 文献标识码:A 文章编号:120535 DOI:Effect of alpha lipoic acid on expression of endoplasmic reticulum stress-related molecules GRP78 and caspase-12 in diabetic ratsWANG Guo-xian1, LI Rui-fang2, SHANG Shu-hui2, LI Fei1, LI Zhao-gang1, LIU Shan-shan11Department of Pharmacology, Liaoning Medical College, Jinzhou 121001, Liaoning Province, China; 2Handan Hospital of Traditional Chinese Medicine, Handan 056001, Hebei Province, ChinaThe first author: WANG Guo-xian. Email:wangguoxian2007@Abstract: Objective To study the effect of alpha lipoic acid(A-LA) on endoplasmic reticulum stress(ERS)-induced myocardial apoptosis in diabetic rats. Methods SD rats were randomly divided into control group, diabetic model group, and A-LA group.A diabetic model was established by intraperitoneal injection with streptozocin(60mg/kg). A-LA group underwent A-LA gastric irrigation(60mg/kg). Control group and diabetic model group received daily normal saline gastric irrigation. Their blood sugar and cardiac function were tested after 12 weeks. Cell apoptosis was detected by TUNEL. Glucose-regulated expression levels of GRP78 and caspase-12 were measured by Western blotting and immunohistochemistry, respectively. Results The blood glucose level was significantly higher and the damage of cardiac function was severer in diabetic model group and A-LA group than in control group(P<0.05). The A-LA improved the blood glucose level and cardiac function of diabetic rats. The cell apoptosis level and the expression levels of GRP78 and caspase-12 were significantly higher in diabetic model group than in control group and significantly lower in A-LA group than in control group(P<0.05). Conclusion A-LA protects cardiac muscle in diabetic rats possibly by decreasing the expression level of GRP78 and caspase-12, and blocking the ERS-initiated opoptotic pathway.Key words: alpha lipoic acid; diabetic cardiomyopathy; endoplasmic reticulum stress糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病引发的一种慢性病症,它以心肌病理改变为特征。

β—细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响

β—细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响

β—细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响目的研究β-细辛醚对快速老化痴呆小鼠大脑组织蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。

方法选取健康昆明小鼠10只作为对照组,30只快速老化小鼠被随机分为模型组(10只)、实验组(10只)、治疗组(10只)。

对照组采用生理盐水灌胃,2 mL/次;实验组采用β-细辛醚混浊液灌胃,2 mL/次;治疗组采用脑复康水溶液5 mg/mL灌胃,2 mL/次;模型组采用生理盐水灌胃,2 mL/次。

所有小鼠均每天灌胃1次,持续3周。

3周后进行小鼠行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶改变及光镜和电镜下神经元细胞形态变化。

结果实验组和治疗组与模型组相比,潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,PKA、CREB 活性与模型组比较均明显增高,差异有统计学意义(P < 0.05)。

光镜下观察实验组海马神经元损伤较轻,大部分细胞核清楚完整,电镜下核周隙清晰,细胞器清晰,神经纤维较丰富。

结论β-细辛醚能提高快速老化痴呆小鼠知识记忆能力,影响PKA/CREB传导路径和突触结构,减少快速老化痴呆小鼠大脑组织神经元损伤,对快速老化痴呆小鼠有明显治疗作用。

标签:β-细辛醚;cAMP反应元件结合蛋白;神经元阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,老年人多发,丧失生活能力,主要是在大脑海马区域出现淀粉样物质,即淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ),Aβ可以使组织产生大量自由基,干扰钙离子代谢,影响炎症反应,从而引起脑神经元发生改变,神经元功能也会发生改变,引起AD发生[1-2],症状上表现学习和记忆障碍是最早出现的,目前国内外尚无特效药物进行治疗。

石菖蒲挥发油是对机体中枢神经系统有保护作用有效成分,其中β-细辛醚是石菖蒲挥发油的主要成分,β-细辛醚对机体自由基的产生有重要作用,是治疗神经系统的一种药物。

α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区PKa-CREB信号通路的影响的开题报告

α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区PKa-CREB信号通路的影响的开题报告

α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区PKa-CREB信号通路的影响的开题报告
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,常见于老年人,其主要特点是认知能力下降和记忆力减退。

病理学表现是脑内神经元出现异常和死亡现象,特别是海马区神经元的损伤。

目前尚未找到有效的治疗方法,因此研究阿尔茨海默病的药物治疗显得尤为重要。

α硫辛酸是一种从天然植物中提取出的化合物,具有多种生物活性,包括抗氧化、抗炎和改善认知能力等。

有研究表明,α硫辛酸可能对阿尔茨海默病有一定的治疗作用。

然而,其作用机制尚不清楚。

本研究旨在探讨α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区PKa-CREB 信号通路的影响。

研究将采用APP/PS1转基因小鼠模型,将其随机分为对照组、阿尔茨海默病模型组和α硫辛酸处理组。

对照组和阿尔茨海默病模型组分别注射生理盐水,α硫辛酸处理组注射α硫辛酸。

注射后观察小鼠的学习和记忆能力,并进行海马区组织的取样,进行免疫组织化学染色和Western blot等分析方法,观察PKa-CREB信号通路相关蛋白的表达水平。

预计该研究结果将有助于认识α硫辛酸的神经保护作用和阿尔茨海默病病理机制,为研究阿尔茨海默病的药物治疗提供理论和实践基础。

α-硫辛酸对糖尿病大鼠下丘脑及骨骼肌组织AMPK表达及活性的影响的开题报告

α-硫辛酸对糖尿病大鼠下丘脑及骨骼肌组织AMPK表达及活性的影响的开题报告

α-硫辛酸对糖尿病大鼠下丘脑及骨骼肌组织AMPK
表达及活性的影响的开题报告
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,它的发生和发展与胰岛素和
葡萄糖代谢紊乱有关。

下丘脑是一个重要的神经中枢,调控多种生理过程,包括胰岛素和能量代谢。

同时,骨骼肌也是一个重要的组织,参与
能量代谢和胰岛素敏感性的调节。

研究表明,激活下丘脑和骨骼肌AMP-activated protein kinase(AMPK)可能有助于改善糖尿病。

α-硫辛酸是一种硫族化合物,已被证明具有抗氧化和抗糖尿病的作用。

因此,本研究旨在探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠下丘脑和骨骼肌AMPK 的影响。

该研究将使用应用链脲佐菌素引发的糖尿病大鼠作为实验模型,将它们分为三组,分别是对照组、α-硫辛酸治疗组和糖尿病组。

治疗组
将通过灌胃的方式给予α-硫辛酸治疗,糖尿病组则接受相同的操作但不
进行治疗。

对照组将保持正常的饮食和生活方式。

在治疗期结束后,将采集下丘脑和骨骼肌组织样本,进行组织学和
分子学的分析。

主要分析AMPK的表达和活性,同时还将监测血糖、胰
岛素和代谢物的水平。

预计该研究的结果将有助于确定α-硫辛酸对糖尿病调节作用的机制,同时为防治糖尿病提供新的治疗策略。

α-硫辛酸对铅暴露海马神经元突触生成的影响和保护机制

α-硫辛酸对铅暴露海马神经元突触生成的影响和保护机制

α-硫辛酸对铅暴露海马神经元突触生成的影响和保护机制葛梦梦;汪惠丽;刘志华;胡繁;吴春艳【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2015(000)005【摘要】[目的]探讨α-硫辛酸对铅暴露大鼠海马神经元树突棘突触形成的神经保护作用和机制.[方法]取新生大鼠(出生后24h内,P0)海马组织进行细胞培养,体外培养第6天(DIV6)转染绿色荧光蛋白(GFP),DIV7开始加入醋酸铅(1nol/L)处理至试验结束(DIV13),并在DIV12给予α-硫辛酸(100 nmol/L,1μmol/L和10 μmol/L)处理24h,然后观察树突棘的变化并进行量化分析.整体动物试验以SD母鼠喂饲300 mg/L醋酸铅水溶液,幼鼠自出生后至断奶(出生后第21天)经母乳铅暴露.幼鼠自从出生后第14天(PND14)到PND21经腹腔注射给药25 mg/kg α-硫辛酸,研究LA对铅暴露的海马神经元海马树突棘的修复作用,检测海马AMPA和NMDA 受体的表达水平.[结果]α-硫辛酸对铅处理的体外培养海马神经元树突棘密度损伤有保护作用,且呈剂量依赖性.整体动物试验发现,铅暴露能显著降低海马CA1区锥体神经元和DG区颗粒细胞的树突棘密度.α-硫辛酸可以显著上调突触后NMDA 受体亚单位NR2B的表达(P<0.05),但不影响AMPA受体亚单位的合成和表达.[结论]α-硫辛酸可以修复铅暴露引起的突触损伤,富含α-硫辛酸的食品可防治儿童铅中毒.【总页数】5页(P105-108,221)【作者】葛梦梦;汪惠丽;刘志华;胡繁;吴春艳【作者单位】合肥工业大学生物与食品工程学院,安徽合肥230009;合肥工业大学生物与食品工程学院,安徽合肥230009;合肥工业大学生物与食品工程学院,安徽合肥230009;合肥工业大学生物与食品工程学院,安徽合肥230009;合肥工业大学生物与食品工程学院,安徽合肥230009【正文语种】中文【中图分类】S859.79+1【相关文献】1.慢性铅暴露对海马神经元中r组蛋白H3K4甲基化转移酶的影响 [J], 何慧明;邢栋;谷小珍;徐毅;汪惠丽2.Mg2+对神经元保护机制的研究-Mg2+对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导电流的影响 [J], 邓学军;胡波;梅元武;孙圣刚;童萼塘3.低铅暴露对大鼠海马突触可塑性范围的影响 [J], 甄娟;陈聚涛;阮迪云;汪铭;孟晓梅;徐牧;徐耀忠4.神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响[J], 蔡丽;刘毅;李文涛;陈敏5.二甲双胍对丙泊酚麻醉引起的新生乳鼠海马神经元突触损伤及凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 朱婧;李鑫;朱利娟;康涛;高娜因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响刘燕;夏晓红;苗智慧;王燕凌;洪丽华;于占久【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2007(023)009【摘要】目的:探讨硫辛酸(LA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制.方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度,放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1(ET-1)的表达做定位和定量分析,肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率.结果:缺血再灌注后,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01),血清NO含量与sham组相比无明显差异;肾皮质ET-1含量明显高于sham 组(P<0.01),肾小管ET-1表达明显强于sham组,ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞;肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01).尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平,肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组,肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05).结论:ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用;LA可通过拮抗ET-1的生物学效应,减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用.【总页数】3页(P1855-1856,1866)【作者】刘燕;夏晓红;苗智慧;王燕凌;洪丽华;于占久【作者单位】长治医学院生理教研室,山西,长治,046000;河北省医学科学院医学研究所,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院医学研究所,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院医学研究所,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院医学研究所,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院医学研究所,河北,石家庄,050021【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.当归补血汤对肾缺血再灌注损伤大鼠IL-12、IL-17和IL-18的影响 [J], 倪文娟;刘福和;王国康;俞松林2.黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响 [J], 王莹3.高脂高蛋白饲养对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能的影响 [J], 张汉荣; 林吓聪; 赵力; 于忠英; 李金雨4.氢吗啡酮预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤时PI3 K/Akt的影响 [J], 张郃;龙超;杨丽;张森兵;董文理5.米力农注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠PDE3/cAMP/PKA信号通路及肾功能的影响 [J], 邵欢;祝莹;曹洪富;王丽萍因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

α--硫辛酸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的药效学及机制的研究的开题报告

α--硫辛酸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的药效学及机制的研究的开题报告

α--硫辛酸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的药效学及机
制的研究的开题报告
标题:α--硫辛酸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的药效学及机制的研究
作者:XXX
指导教师:XXX
研究背景:
缺血再灌注损伤是脑卒中、心肌梗死等疾病发生的重要因素,具有
极高的发病率和致残率。

虽然目前有一些治疗方法,如善舒地尔、组织
型纤溶酶原激活剂、硫酸镁等,但它们具有副作用明显,且部分药物疗
效不佳。

因此,寻找一种安全、有效的治疗手段,成为当前研究的热点
之一。

研究目的:
本研究旨在探究α--硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的药效学及机制,为临床治疗提供新的思路和方法。

研究内容:
1. 建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,并进行药物干预,观察α--硫辛酸的治疗效果;
2. 采用神经病理学、免疫组化等方法,观察脑组织损伤程度、细胞
凋亡、炎症反应等相关指标;
3. 对比组分析,探讨α--硫辛酸对损伤机制的影响。

研究意义:
本研究有望为脑缺血再灌注损伤的治疗提供新的治疗方案和途径。

若研究结果证实α--硫辛酸能降低脑组织损伤、减少细胞凋亡和炎症反应
等,将有助于补充治疗方案和完善治疗流程。

同时,为寻找治疗脑缺血再灌注损伤的新药物奠定基础。

α-硫辛酸对SD大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴形态和功能的影响

α-硫辛酸对SD大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴形态和功能的影响

α-硫辛酸对SD大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴形态和功能的影响卜乐;刘志民【摘要】目的研究α-硫辛酸对正常和糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能和超微结构的影响.方法应用放射免疫法分别观察了低、中、高剂量(1、20、100 mg/kg)α-硫辛酸(100 mg/kg)连续腹腔注射3周,对SD大鼠血浆CRH、ACTH、皮质酮水平的影响.并运用电镜观察用药前后大鼠垂体、肾上腺皮质超微结构的变化.结果正常和糖尿病大鼠低中高剂量α-硫辛酸处理组CRH水平与相应对照组相比显著降低;正常大鼠低中高剂量硫辛酸处理组ACTH水平比相应对照组明显降低(P<0.05);正常大鼠低中高剂量α-硫辛酸处理组和糖尿病大鼠中高剂量α-硫辛酸处理组皮质酮水平比相应对照组显著降低(P<0.05).α-硫辛酸处理对正常大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质超微结构无明显影响.糖尿病大鼠垂体细胞和肾上腺皮质细胞出现功能受抑制状态,α-硫辛酸处理21d后垂体促肾上腺皮质细胞和肾上腺皮质细胞代谢较处理前明显活跃.结论α-硫辛酸能在不同层次直接或间接地发挥对正常和糖尿病大鼠HPA轴的抑制作用.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)004【总页数】4页(P664-667)【关键词】α-硫辛酸;HPA轴;超微结构;放射免疫;透射电镜【作者】卜乐;刘志民【作者单位】上海长征医院内分泌科,上海,200003;上海长征医院内分泌科,上海,200003【正文语种】中文【中图分类】Q45硫辛酸的化学名是1,2-二硫戊环-3戊酸,其氧化形式常被称作α-硫辛酸(LA),还原形式是二氢硫辛酸 (DHLA)。

LA的主要生物活性是抗氧化,它和DHLA可以在机体内相互转化而代谢再生,并清除生理和病理过程中产生的各种自由基[1]。

不同抗氧化剂可通过不同机制产生抗氧化作用,例如金属螯合、清除活性氧、还原其他抗氧化剂使其循环利用、修复被氧化应激损伤的细胞等。

α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠轴索损伤的保护作用

α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠轴索损伤的保护作用

α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠轴索损伤的保护作用周毅;朱一飞;李世平;王颖;檀红玲;檀国军【摘要】目的探讨α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)大鼠轴索损伤的影响.方法选取36只Wistar大鼠,采用豚鼠全脊髓匀浆(guinea pig spinal cordhomogenate,GPSCH)诱导免疫以建立EAE大鼠模型.EAE大鼠于第1次发病之日起分别给予生理盐水(EAE组)、100 mg·kg-1·d-1α硫辛酸(LA组)、2 mg·kg-1·d-1地塞米松(DXM组)进行腹腔注射,连续注射7d.统计各组大鼠复发率;采用Kono评分评估各组大鼠神经功能变化;采用组织病理学观察大鼠轴索损伤变化.结果 EAE组、LA组和DXM 组复发率分别为58.3% (7/12)、8.3%(1/12)、0;LA组和DXM组复发率均明显小于EAE组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);LA组与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05).发病后7d、14 d,LA组和DXM组神经功能评分均明显低于EAE 组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);LA组与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05).组织病理学结果显示,正常对照组轴素粗细均匀、走行方向一致、轴索的连续性完好;EAE组出现不同程度轴索改变,可见轴突肿胀、增粗、弯曲,着色不均,呈锯齿状或串珠状,不连续,甚至断裂,髓鞘结构层次紊乱;LA组轴索改变较EAE组明显减轻,但仍有少部分轴索肿胀、粗细不均、排列紊乱;DXM组轴索改变情况与LA 组类似.结论α硫辛酸对EAE大鼠轴索损伤具有一定保护作用.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2015(036)008【总页数】4页(P874-877)【关键词】多发性硬化;脑脊髓炎,自身免疫性,实验性;大鼠【作者】周毅;朱一飞;李世平;王颖;檀红玲;檀国军【作者单位】河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R735.7多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统脱髓鞘为主要病理变化的疾病[1]。

α-硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型干预的初步研究

α-硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型干预的初步研究

α-硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型干预的初步研究凌振芬;赵永波;徐新蕾【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2010()1【摘要】目的研究α-硫辛酸(α-LA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型干预的有效性,探讨α-LA临床治疗多发性硬化的可能性。

方法Wistar大鼠30只,其中22只制作EAE模型,分为α-LA干预组(11只)及免疫组(11只),另8只为非免疫组。

α-LA干预组大鼠于免疫当天开始每天1次腹腔注射α-LA(100mg/kg),至实验28d结束处死日止;免疫组及非免疫组大鼠每天腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。

对各组大鼠进行神经功能缺损评分、病理学及免疫组织化学检查。

结果α-LA 干预组的EAE发病率为5/11,显著低于免疫组的9/11(P<0.01)。

α-LA干预组大鼠免疫后第14天及第16~28天的神经功能缺损评分显著低于免疫组(P值均<0.05)。

α-LA干预组大鼠脑组织切片脱髓鞘病灶数为(3.85±1.21)个,脊髓组织切片病灶数为(4.26±2.65)个,均显著少于免疫组的(9.09±5.61)和(14.45±5.10)个(P 值均<0.05)。

免疫组织化学髓鞘碱性蛋白(MBP)染色也显示,α-LA干预组病理切片的髓鞘松散、脱失明显轻于免疫组。

结论α-LA能显著改善EAE大鼠的神经功能,干预EAE的发病。

【总页数】4页(P78-80)【关键词】多发性硬化;实验性自身免疫性脑脊髓膜炎;干预;α-硫辛酸【作者】凌振芬;赵永波;徐新蕾【作者单位】上海交通大学附属第一人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R744.3【相关文献】1.α-硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑和脊髓内MMP-9表达的影响 [J], 李延峥;张月;王巍;杨德久;郭力;檀国军2.实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中NF-κB p65,TNF-α表达及雷公藤多甙的干预研究 [J], 马慧芝;谭利明;唐显毕;刘双喜;周军;刘丽3.实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型脑组织硫化氢的变化 [J], 杨宁;邓小莹;梁兵;袁芳4.硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血脑屏障影响的研究 [J], 孟健;刘春云;张文燕;纪宁;尉杰忠;梁丽云;马存根5.不同剂量硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内NF-κB表达的影响研究 [J], 檀红玲;张军立;梁丹因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响王国贤;康雅萍;李飞【期刊名称】《江苏大学学报(医学版)》【年(卷),期】2012(022)005【摘要】Objective: Transforming growth factor( TGF-β1 ) in diabetic nephropathy renal tissue of rats by a-lipoio acid on expression of connective tissue growth factor(CTGF ), to study the delay of the role and mechanisms of renal fibrosis, to provide experimental basis for the prevention and treatment of diabetic nephropathy. Methods: Fifty healthy SD rats were divided randomly into 5 groups: normal control group, model of diabetes group ,a-lipoic acid 15,30,60 mg/( kg · d ) dose group. STZ single injection of 60 mg/ kg in the lower left abdominal rat model of diabetes, a-lipoic acid is low, medium and high dose groups, respectively, 15,30,60 mg/( kg · D ) orally for 12 weeks. Detected in each group of blood glucose, kidney weight index, and had the preparation of kidney paraffin sections, to determinate glomerular volume( MGA ) and calculate the average glomerular volume( MGV ). Fasting blood glucose was detected before the end of the experiment with SureStep Plus; HE staining under the light microscope was performed to observe the changes in glomerular volume, glomerular basement membrane; renal tissue TGF-β1 and CTGF expression was detected by immunohistochemical method. Results:Compared with normal group, blood glucose in diabetic rats was significantly increased; blood glucose in a-lipoic acid treatment group was significantly reduced compared with the diabetic group; In diabetic model rats, kidney weight index was significantly increased , light microscopy showed that glomerular volume of rats in diabetic model group increased signifi- oantly, mesangial widening the capillary lumen pressure, glomerular basement membrane thickening, renal tissue TGF-βl and CTGF protein expression was decreased; diabetic model group MGA and MGV expanded significantly, compared with the treatment group there were varying degrees of narrowing. Conclusion: a-lipoic acid to play its anti-fibrosis by inhibiting the renal tissue of TGF-βl and CTGF expression, and delaying the development of diabetic rat kidney fibrosis.%目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据.方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组.采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型.α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV).用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小.结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展.【总页数】5页(P378-381,386)【作者】王国贤;康雅萍;李飞【作者单位】辽宁医学院药理学教研室,辽宁,锦州,121001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.结缔组织生长因子-siRNA对糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1及层黏连蛋白表达的影响 [J], 赵正林;张杰;袁晓环;崔荣军;王桂云;金相赞;梁在夏;赵容杰2.百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响 [J], 方敬爱;邓安国;刘建社;杨晓;张春3.玉米须水提物对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响 [J], 李刚;温宪春;李雪岩4.氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响 [J], 白增艳;刘素筠5.单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子β1及结缔组织生长因子在2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达 [J], 张亚莉;冯婕;姜莎莎;李燕;孙吉平;王慧芳;于琳华;郭尚武因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响马玲;王莉;于慧敏;姚华【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2016(036)023【摘要】目的:观察α-硫辛酸对(LA)高尿酸(UA)血症大鼠氧化应激水平的影响。

方法参照文献建立高尿酸血症大鼠模型,造模3 w后,分别给予10、30、90 mg・ kg-1・ d-1剂量的α-LA灌胃2 d,分析血清UA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-C和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C水平,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH -Px)、过氧化物(CAT)和丙二醛(MDA)水平。

结果高UA血症大鼠血清UA、LDL-C含量高于对照组,HDL-C和 TG 含量较低,抗氧化酶 SOD、GSH -Px、CAT活力下降,MDA 含量增加(P<0.05);α-LA 干预2 w后,各干预组的UA水平均降低(P<0.05);中剂量组的TC和LDL-C降低,高剂量组的TC、LDL-C 和 HDL-C 下降(P<0.05);高、中、低剂量组大鼠血清MDA活力降低,高、中剂量组的SOD活力升高(P<0.05);各组GSH-Px和CAT活力的差异无统计学意义(P>0.05)。

结论α-LA可提高高UA血症大鼠SOD活力,降低脂质过氧化物,改善氧化应激水平。

【总页数】2页(P5816-5817)【作者】马玲;王莉;于慧敏;姚华【作者单位】新疆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,新疆乌鲁木齐830011;新疆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,新疆乌鲁木齐830011; 北京市东城区社区卫生服务管理中心;新疆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,新疆乌鲁木齐 830011; 乌鲁木齐市疾病预防控制中心;新疆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,新疆乌鲁木齐 830011; 新疆医科大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R151.2【相关文献】1.α-硫辛酸减轻高尿酸血症大鼠氧化应激损伤 [J], 马玲;周勇;王莉;姚华2.氧化乐果对大鼠体内氧化应激和脂代谢水平的影响 [J], 潘奇正;侯雪;时佳宏;吕京懋;王清;孙景春3.α-硫辛酸对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激水平的调节作用 [J], 李艳英;耿厚法;班博4.a-硫辛酸对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激水平及脑水肿的影响 [J], 庞国象;陈广斌;麦水强;王瑞华;黄梅英5.低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响 [J], 龙泉;朱淳;单剑萍;陆玮;蒋更如因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

α硫辛酸对骨质疏松的保护作用及研究进展

α硫辛酸对骨质疏松的保护作用及研究进展

α硫辛酸对骨质疏松的保护作用及研究进展方玲娜;李翀;陆荣柱;郝彦明;钟绍;何大伟;张盼盼【摘要】Alpha lipoic acid is a dithiol bioactive compound with antioxidant properties.In vitro,alpha lipoic acid can protect osteocytes and osteoblasts,while inhibit osteoclastogenesis and osteoclast activity.Animal experiments and clinic studies found that alpha lipoic acid could increase bone mineral density and quality.Current data indicate that the anti-osteoporosis mechanism of alpha lipoic acid involves the inhibition of oxidative stress,interference with NF-κB activation,downregulation of RANKL and activation of Wnt signal pathway.Cellular and animal studies showed that alpha lipoic acid could promote bone formation and inhibit bone resorption,and could play a role in treatingosteoporosis.However,clinical studies on alpha lipoic acid are limited,and the optimal dose,treatment duration,and additive effect with other osteoporosis treatment medications deserve further study.%α硫辛酸是一种具有抗氧化作用的二硫醇活性化合物,能够保护骨细胞、成骨细胞,抑制破骨细胞生成和活性;同时,α硫辛酸可增加骨密度,提高骨质量.α硫辛酸抗骨质疏松的作用与抑制氧化应激、干扰NF-KB活化、下调RANKL和激活Wnt信号通路等有关.细胞和动物实验显示α硫辛酸能够促进骨形成和抑制骨吸收,具有治疗骨质疏松的作用,但是有关的临床研究很少,α硫辛酸最佳治疗剂量、疗程以及与其他抗骨质疏松药物联合治疗是否具有累加效应,需要进一步的研究证实.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】4页(P1359-1362)【关键词】α硫辛酸;骨质疏松;氧化应激【作者】方玲娜;李翀;陆荣柱;郝彦明;钟绍;何大伟;张盼盼【作者单位】江苏大学附属昆山医院,江苏昆山215300;江苏大学附属昆山医院,江苏昆山215300;江苏大学医学院,江苏镇江212000;江苏大学附属昆山医院,江苏昆山215300;江苏大学附属昆山医院,江苏昆山215300;江苏大学附属昆山医院,江苏昆山215300;江苏大学附属昆山医院,江苏昆山215300【正文语种】中文【中图分类】R681骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病,其发病率跃居世界常见病第7位,我国骨质疏松症患者已达1.2亿。

α-硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

α-硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

α-硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响李强;董银华【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2016(18)9【摘要】目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响.方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24 h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果与模型组比较,干预组6、24 h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高[(11S.46±1.14)mU/L vs (103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/L vs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24) mU/L vs (104.82±1.21)mU/L,P<0.05].结论 a-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用.【总页数】3页(P976-978)【作者】李强;董银华【作者单位】300140 天津医科大学第四中心临床学院神经内科;300140 天津医科大学第四中心临床学院神经内科【正文语种】中文【相关文献】1.α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性机制的影响 [J], 董银华;王洪新;陈泽峰2.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤中氧化应激炎性通路的影响 [J], 黄优; 陈海云; 何超明; 庞明武; 颜博; 王景; 李华坚; 高唯一3.川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激、Ca2+-ATP酶活性及炎症因子的影响 [J], 葛亮;曹慧玲;张洁;徐敏;朱小飞;陈云峰4.熄风化痰方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、氧化应激的影响 [J], 马羚;沙地克·沙吾提;孟新玲;刘佳;刘婷;房江山;尹佳琦;王东;杜帅;马娜;李丹;张燕5.α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激影响 [J], 阚亮;张萌;何平因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

α-硫辛酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中P53和Bax表达的影响

α-硫辛酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中P53和Bax表达的影响

α-硫辛酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中P53和Bax表达的影响戚雪;庞东渤;赵海雁;谭歆;黎笑楠【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2011(11)1【摘要】目的:观察α-硫辛酸在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中对P53和Bax表达的影响.方法:将SD大鼠72只随机分成正常组、视网膜缺血再灌注组和α-硫辛酸干预组.同时后两组根据再灌注的时间不同分成6,24,48和72h组.通过前房灌注加压的方法制成RIRI动物模型,采用Western-blot与免疫组织化学法测定在大鼠RIRI模型中的P53和Bax表达的变化.结果:P53和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,72h后表达已经明显减弱.α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,两组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论:α-硫辛酸可抑制P53和Bax的表达,对大鼠RIRI有保护作用.【总页数】3页(P37-39)【作者】戚雪;庞东渤;赵海雁;谭歆;黎笑楠【作者单位】121000,中国辽宁省锦州市,辽宁医学院附属第一医院眼科;121000,中国辽宁省锦州市,辽宁医学院附属第一医院眼科;111000,中国辽宁省辽阳市中心医院眼科;121000,中国辽宁省锦州市,辽宁医学院附属第一医院眼科;121000,中国辽宁省锦州市,辽宁医学院附属第一医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响 [J], 张婷婷;赵岩松;王海宇;杨明;程丹丹;牟青杰;王晓莉2.Edaravone对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 梁冰;曹永亮;郭爱华;李娜娜;韩延燕;曲群3.α-硫辛酸对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶表达的影响 [J], 张书;张文芳;鲁建华;张金红;梁丽4.α-硫辛酸对视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-3表达的影响 [J], 毕燃;庞东渤5.黄芪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 高峰丽;戚雪因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

a-硫辛酸对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激水平及脑水肿的影响

a-硫辛酸对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激水平及脑水肿的影响

a-硫辛酸对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激水平及脑水肿的影响庞国象;陈广斌;麦水强;王瑞华;黄梅英【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2015(000)005【摘要】Objective To investigate the effect of alpha-lipoic acid on oxidative stress and cerebral edema after hypoxic-ischemic brain damage (HIBD)in neonatal rats.Methods A total of 108 neonatal 7-day-old Wistar rats were randomly divided into 3 groups:sham-operated group(sham,n=36), HIBD group(HIBD, n=36) and alpha-lipoic acid-treated group (treated group, n=36).Each group was divided into 3 sub-groups (n=12, per sub-group) based on different time points after HIBD (1 d, 3 d, 7 d).HIBD rat models were established by ligating the left common carotid artery, The sham-operated group and the HIBD group were treated with normal sodium injection intraperitoneally; treated group were treated with alpha-lipoic acid 100 mg/kg every 12 hours in 5 days.Animals were sacrificed at different time points.Changes of brain water content were determined by dry-wet weight method.And the levels of SOD,MDA,GSH-PX were measured.Results HIBD group showed an upward trend in brain water content and the level of MDA after HIBD, were higher than that of sham-operated group at each time point (P<0.05).Meanwhile, the levels of SOD and GSH-PX showed the downward trend in HIBD group.The levels ofbrain water content and the level of MDA in treated group were significantly lower than HIBD group at each time point ( P<0.05 ) .And the levels of SOD and GSH-PX in treated group were significantly higher than HIBD group at 3 d and 7 d.on the contrary , the level of MDA in treated group was significantly lower than HIBD group at 3 d and 7 d.Conclusion Alpha-lipoic acid can amiliorate cerebral edema, so it can preventHIBD.The neuronal protective mechanism might be reverse oxidative imbalance in the brain of neonatal rats with HIBD.%目的:观察a-硫辛酸( alpha-lipoic acid,ALA)对缺氧缺血性脑损伤( hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)及脑水肿的影响,探讨a-硫辛酸对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。

α-硫辛酸辅助治疗对糖尿病周围神经病变患者糖代谢、周围神经传导速度和氧化应激的影响

α-硫辛酸辅助治疗对糖尿病周围神经病变患者糖代谢、周围神经传导速度和氧化应激的影响

α-硫辛酸辅助治疗对糖尿病周围神经病变患者糖代谢、周围神经传导速度和氧化应激的影响王科新;王忠志;敖云菊【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2017(023)018【摘要】Objective:To investigate the effect of α-Lipoic acid therapy on sugar metabolism,nerve conduction and oxidative stress in patients with diabetic peripheral neuropathy.Methods:A total of 92 cases patients with diabetic peripheral neuropathy were divided into observation group and control group according to even and odd-numbered order of treatment,46 cases in each group.Patients were given the basic treatment,on this basis,patients in control group were given Pancreatic Kinionoge,patients in observation group were given α-Lipoic acid injection,and both groups were treated for 14 days.The following indicators were observed in two groups before and after treatment:sugar metabolism index [fasting blood glucose (FBG)],2 h postprandial blood glucose (2hPBG) and glycosylated hemoglobin (HbA1c);peripheral nerve conduction velocity:median nerve,phil total nerve sensory nerve conduction velocity (SCV) and motor nerve conduction velocity (MCV),ankle arm index (ABI) and lower limb artery (femoral artery,dorsalis pedis artery,popliteal artery) inside diameter;oxidative stress indicators:superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA).Results:Compared with before treatment,theFBG,2 HPBG,HbA1c levels in both groups after treatment were significantly decreased (P<0.05),but there was no significant difference between two groups after treatment (P>0.05);The MCV and SCV of median nerve and sural nerve after treatment were significantly increased than those before treatment,and after treatment,these of observation group were significantly increased than those of control group (P<0.05);ABI and femoral artery,dorsalis pedis artery,popliteal artery diameter in two groups after treatment were significantly increased (P<0.05),and these in observation group were significantly higher than those of control group after treatment,the difference has statistical significance (P < 0.05);After treatment,MDA in observation group was significantly decreased while SOD was significantly increased,differences were statistically significant compared with before treatment and the control group after the treatment (P<0.05);MDA and SOD in control group before and after treatment hadno statistical significance (P<0.05).Conclusion:Diabetic peripheral neuropathy treated by α-Lipoic acid can significantly improve lower limb blood supply,improve the peripheral nerve conduction velocity,reduce the level of oxidative stress,the effect on glucose metabolism still need long course of observation.%目的:探讨α-硫辛酸辅助治疗对糖尿病周围神经病变患者糖代谢、周围神经传导速度和氧化应激的影响.方法:纳入糖尿病周围神经病变患者92例,按照收治单双号顺序分为观察组和对照组,每组各46例.两组均给予对症基础治疗,在此基础上,对照组给予口服胰激肽原酶肠溶片治疗,观察组给予α-硫辛酸注射液静脉滴注治疗,均治疗14 d.观察两组治疗前后糖代谢指标:空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)和糖化血红蛋白(HbA1c),周围神经传导速度:正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度(MCV)和运动神经传导速度(SCV),踝臂指数(ABI)和下肢动脉(股动脉、足背动脉、胭动脉)内径,氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:两组治疗后FBG、2hPBG、HbA1c水平较本组治疗前均显著降低(P<0.05),但治疗后组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组正中神经和腓总神经MCV、SCV均较治疗前显著增加,且观察组治疗后正中神经和腓总神经MCV、SCV较对照组治疗后明显增高,差异均有显著性(P<0.05);治疗后,两组ABI和股动脉、足背动脉、胭动脉直径均显著增加,且观察组治疗后ABI和股动脉、足背动脉、胭动脉直径显著高于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组MDA显著降低,SOD明显增高,与治疗前和对照组治疗后对比差异均有显著性(P<0.05),对照组治疗前后MDA和SOD变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05).结论:α-硫辛酸辅助治疗可以显著改善糖尿病周围神经病变下肢血液供应,提高周围神经传导速度,降低氧化应激程度,其对糖代谢的影响仍需长疗程的观察.【总页数】5页(P2491-2494,2498)【作者】王科新;王忠志;敖云菊【作者单位】重庆市江津区中医院老年病科,重庆402260;重庆市江津区中医院老年病科,重庆402260;重庆市江津区中医院老年病科,重庆402260【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变氧化应激及脉搏波传导速度的影响 [J], 黄虹;杨丕坚;李舒敏;吕以培2.前列地尔联合α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度及氧化应激的影响 [J], 张利红; 毛培军; 徐永妮; 张艳; 王亚妮3.α-硫辛酸联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者周围神经传导速度及HIF-1α、VEGF水平的影响 [J], 李静军;耿秀琴;周林4.α-硫辛酸联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者周围神经传导速度及HIF-1α、VEGF水平的影响 [J], 李静军;耿秀琴;周林5.硫辛酸注射液对糖尿病周围神经病变患者氧化应激反应及神经传导速度的影响[J], 岳亮因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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