糖尿病及糖尿病酮症资料
糖尿病酮症
5．补钾注意事项 DKA病人常在治疗1~4h
后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA 治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾 等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和 病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应 严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常 和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。
补钾时应进行心脏监护，根据治疗前血钾水平 及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓 度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度， 一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾 6~18g。监测心率，严密观察有无心律失常、 肠麻痹和肌无力等症状。
【临床表现】
1 DKA的表现 最常见症状是食欲减退，半数病人恶心、呕吐及乏
力、，随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、
精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味）及昏 迷。 2 诱因表现如感染等。 3 部分病人可有腹痛等类急腹症表现。
【临床表现】
1．尿糖、尿酮强阳性 。 2．高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高。
【急救护理措施】
3．迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充 血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末 梢循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功 能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下 调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达 到体重的10%，24 h补液量应在4~6L，前4h是治疗的 关键，常补液1~2L，以后每5~6h约补液1L。
后再测血pH、CO2Cp决定是否再补碱。如 pH>7.1 、CO2Cp >11.2 mmol/L（25Vol%），
无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。
7．病情观察
糖尿病酮症酸中毒-病历模板
2型糖尿病并酮症酸中毒入院记录姓名×××出生地xx 省××县（市）性别X性民族×××年龄×岁入院日期×××年×月×日×时婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时工作单位×××地址×××主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、恶心，呕吐2天入院。
现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况欠佳；入院前2天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿酮体（+++）、尿糖（++++），随机血糖29.6mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒”收住院。
病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便量少。
既往史：否认“冠心病、溃疡病”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。
否认婚外性行为。
否认患过下疳、淋病、梅毒等。
婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
什么是糖尿病酮症和酮症酸中毒
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什么是糖尿病酮症和酮症酸中毒
导语：为了获取足够的能量供应，机体就会动用体内的脂肪，脂肪在过度分解的情况下，产生大量酮体。
酮体在血液中积蓄，当其升高到一定水平，称为酮
为了获取足够的能量供应，机体就会动用体内的脂肪，脂肪在过度分解的情况下，产生大量酮体。
酮体在血液中积蓄，当其升高到一定水平，称为“酮症”，严重者导致血液中酸度增高，出现代谢性酸中毒，称之为糖尿病酮症酸中毒。
1型糖尿病患者有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向；2型糖尿病患者在一定的诱因下，也会发生酮症或酮症酸中毒。
引起酮症及酮症酸中毒的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等。
发生酮症酸中毒时，患者的糖尿病症状常会更加明显，表现为显着的口渴、多饮、多尿、头昏、食欲下降，脱水，严重者皮肤黏膜干燥、弹性差，血压下降、呼吸深快，呼气中有烂苹果味，患者可发生嗜睡、神志不清甚至昏迷，如不及时抢救，可危及生命。
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糖尿病及糖尿病酮症材料
糖尿病及糖尿病酮症资料2.辅助检查分析根据FBG>7．Ommol/L可诊断糖尿病；胰岛自身抗体GAD 』继发性糖尿病；OGTT、胰岛素和C肽释放试验示胰岛素分分泌高峰降分泌高峰降低迟提示2型糖尿病；并发症方面，HbAlc 9.3％提示患者过去2～3个月血糖水平较高、尿Alb/Cr 正常不提示糖尿病肾病、眼科检查示白内障；合并症方面，生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝，肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。
1.诊断2型糖尿病单纯性肥胖原发性高血压3级高脂血症脂肪肝白内障2.诊断依据(1)病史：54岁女性，近2年有较典型的糖尿病临床表现，且尿常规示尿糖+++：既往有原发性高血压病史s年；其姐有糖尿病病史。
(2)体检：高血压、肥胖。
(3)辅助检查：FBG>7.Ommol/l-，胰岛自身抗体GAD(一)、ICA（一)、IAA(一)、OGTT十胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病；生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。
3.鉴别诊断(1)尿糖假阳性：①非葡萄糖尿：果糖、乳糖、半乳糖等也可与斑氏试剂中的硫酸铜呈阳性反应。
如妊娠后期乳腺合成乳糖，但未被利用，可从尿中排出妊娠期乳糖尿。
用葡萄糖氧化酶试剂可加以区别；②还原性物质：维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等也与斑氏试剂中的硫酸铜呈假阳性反应。
(2)肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。
可见于①各种先天或获得性原因（如Fanconi综合征，肾小管酸中毒，家族性肾性糖尿）引起肾小管损害，使肾小管重吸收葡萄糖功能减退，而肾小球滤过率正常；②妊娠时肾小球滤过率增加，而肾小管重吸收作用增加相对不足。
(3)一过性高血糖：①少数正常人由于一次摄入大量糖类食物，食后1/2～1小时血糖过高，食后2小时出现糖尿，其他时间血糖正常，尿糖阴性，糖耐量正常。
易发生于长期饥饿状态下摄人大量糖类，胰岛素分泌第一时相不足】②甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，也可引起进食后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常；③弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1/2～1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG 偏低，餐后2～3小时血糖正常或低于正常；④急性应激状态时[，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症诊断标准及检查
糖尿病酮症诊断标准及检查糖尿病酮症是糖尿病的一种严重并发症，其诊断标准及检查对于及时发现和治疗糖尿病酮症至关重要。
糖尿病酮症是由于机体缺乏胰岛素，导致血糖无法被利用而转而分解脂肪产生大量酮体，最终导致血液酸碱平衡紊乱的临床表现。
下面将详细介绍糖尿病酮症的诊断标准及检查方法。
一、临床表现。
糖尿病酮症的临床表现主要包括多尿、多饮、多食、体重减轻、乏力、恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促等症状。
严重时可出现意识障碍、昏迷等并发症，甚至危及生命。
二、诊断标准。
1. 血糖水平，空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dL）；随机血糖≥11.1mmol/L （200mg/dL）；口服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）。
2. 尿酮体，尿酮体阳性（尿常规检查或尿酮试纸检测）。
3. 血酮体，血β-羟基丁酸或血酮体阳性。
4. 血气分析，代谢性酸中毒（pH<7.3，血碳酸氢根>15mmol/L）。
三、检查方法。
1. 血糖检测，包括空腹血糖、随机血糖和口服葡萄糖耐量试验。
2. 尿酮体检测，通过尿常规检查或尿酮试纸检测尿液中酮体的含量。
3. 血酮体检测，主要检测血β-羟基丁酸或血酮体的含量。
4. 血气分析，通过动脉血气分析检测血液的酸碱平衡情况，判断是否存在代谢性酸中毒。
四、诊断注意事项。
1. 对于糖尿病患者，一旦出现多尿、多饮、多食等症状，应及时检测血糖和尿酮体。
2. 对于初次发作的糖尿病酮症患者，应仔细排除其他原因所致的高血糖和酮症，如感染、应激、胰岛素缺乏等。
3. 对于已知患有糖尿病的患者，如出现明显的高血糖和尿酮体阳性，应及时就医并进行相应的检查以明确诊断。
五、结语。
糖尿病酮症的诊断标准及检查方法对于及时发现和治疗糖尿病酮症至关重要。
临床医生应加强对糖尿病酮症的认识，及时进行相关检查，并根据检查结果制定合理的治疗方案，以降低患者的病情和提高生存率。
希望本文对您有所帮助，谢谢阅读！。
糖尿病酮症PPT课件
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg·h)，血中浓度
可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的 抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监 测血糖。 （三）纠正电解质及酸碱平衡失调 补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L，用等渗碳 酸氢钠溶液，不宜过多过快。 补钾应根据血钾和尿量，遵循补钾原则：治疗过程中定 时检测血钾和尿量。病情恢复后仍应继续口服钾盐数 天。 （四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。
快、脉搏细弱、血压及体温下降 等，严重者危及生命。
4.意识障碍 5.诱发疾病的表现
临床表现个体差异较大。早期为 精神不振，头晕头疼，继而烦躁 不安或嗜睡，逐渐昏睡，各种反 射迟钝甚而消失，终至昏迷。严 重脱水、血浆渗透压增高，脑细 胞脱水及缺氧等对脑组织功能均 产生不良影响
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达 55mmol/L以上。
状加重，明显乏力，体重减轻；随 DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、
恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有
1.糖尿病症状加重和胃肠道广症泛鸣性音状急减性弱腹而痛易，误伴诊腹为肌急紧腹张症及。肠
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
脱水量达体重的5%时，患者有
3D.K脱A水病和人（常或有）脱休水克症中状、和重脱眼1体5水球%度征时征及。，，两可如颊有皮下循肤陷环干等衰燥，竭，脱：缺水心少量率弹超加性过，
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、 饮食或治疗不当及各种应激因素。 未经治疗、病情进展急剧的1型
DM 病人，尤其是儿童或青少年，
DKA 可作为首发症就诊。 1.急性感染 呼吸系统、泌尿系统及皮肤感 2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治 疗、药量不足及抗药性产生等 3.饮食失控和胃肠道疾病 饮食过量、过甜或不足，酗酒， 呕吐、腹泻等。
糖尿病酮症酸中毒 病历模板
姓名×××出生地 xx 省××县（市）性别 X性民族×××年龄×岁入院日期×××年×月×日×时婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时工作单位×××地址×××。
主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、天入院恶心，呕吐2：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大现病史，诊断为增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制型糖尿病”“2天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物2情况欠佳；入院前为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿型糖尿病并酮症酸中毒”收住院。
，门诊拟以“2、尿糖（++++），随机血糖l酮体（+++）病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便量少。
：否认“冠心病、溃疡病”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认既往史有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到个人史否认婚外性行为。
粉尘、放射性物质接触史。
过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、否认患过下疳、淋病、梅毒等。
女，均健康。
X子XX婚育史：岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有XX月年X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXXX月经史：岁，月经周期初潮年龄日。
社区soap病历书写范文糖尿病
社区soap病历书写范文糖尿病SOAP病历(糖尿病)一般资料接诊日期： 2018年月日姓名；性别：年龄；S主观资料主诉主要症状描述、病情演变症状：多饮、多食、多尿、视力模糊、感染、手足麻木、下肢浮肿、体重明显下降情演变：初次发病时间，血错控制情况，眼、心、肾、血管、神经、足、皮肤、胃肠等慢性井发症情况，血糖、糖尿病酮症、糖尿病乳酸酸中毒、精尿病高渗昏迷等急性并发症情治疗经过及结果服药或注射脚岛素情况，治疗结果，药物不良反应既往史血脂异常、痛风、甲亢、脑卒中、冠心、慢性肾病、多卖卵昊综合征、睡眠呼吸暂停、支气管控夺、肝炎、结核等病史？类国醇激素、抗精神病、抗抑郁药、他汀类药物使用家族史高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中家族史，及发病年龄婚育、月经史巨大婴儿、妊娠糖尿病病史？生活方式吸墨、喝酒、饮食(特别是主食及烹调方式)、运动心理社会因素了解家庭、工作、个人心理和文化程度0 客观检查查体血压：左于160/76mmHg.右手：165/85mKg脉：63次/分呼吸：17次/分，体温： 86.9℃身高：160cn 休重：55kg BMI:21 腹困：80cn神清，语利，无“满月脸”及体毛增多，双肺呼吸音清晰，无干渐啰音，心率 58次/分，心律齐，各瓣膜停诊区未闻及病理性杂音腹软无压痛、反跳菊，肝胖肋下未触及，双下肢无浮肿，双割颈动脉未闻及血管杂音，无足背动脉搏动减弱。
实验室检查及助检查空腹、餐后止糖，株化直红蛋白，血脂、尿酸、尿蛋白，肝将功能、血脂、眼底、下肢动脉超声、糖尿病足筛查、甲功心理測验SAS 焦虑量表HAMD抑郁量表A评价存在危险因素及健康问题危险因素：存在健康问题：血糟控制情况？井发症？并发症眼、心、肾、血管、神经、足、皮肤、胃肠等慢性并发症情况，低血糖、糖尿病酮症、糖尿病高渗昏迷等急性并发症情况依从性。
1.服药依从性：间断/规律/不服药；2.生活方式管理依从性家庭可利用资源由家属督促其进行慢病管理？P处置计划进一步诊查计划每月随访：体重、空腹餐后血糖、血压、尿常规每3月随访：糖化血红白、足部检查(足背动脉、神经病变相关检查)每6个月随访：尿蛋白/肌每年复查：身高、BMI、心电图、肝肾功能、血脂、眼底、下肢动脉超声、甲功治疗计划药物治疗；1. 注意监测血糖2. 胰岛素注射技巧生活方式干预：1. 低盐、低脂饮食(少于6克盐，25克油)；23 戒烟、限酒精神放松、保持愉快心情4.饮食控制(总热最、各营养成分比例、简单配餐、水果、烹调方式)5.预防低血糖6.适当运动，每周5次，每次30min，选择适当运动方式如步行、体操等，心率控制在(220-年龄)*扣.7次/分左右；根据摄入量调整运动量，餐后90min运动为宜，注意预防低血糖。
糖尿病酮症病例讲课资料
预后情况与注意事项
预后情况
患者病情稳定后，继续进行长期的糖尿病管理，定期进行复查和 评估。
注意事项
患者在日常生活中需注意控制饮食、适度运动、保持良好的生活习 惯，以降低糖尿病酮症的发生风险。
预防复发措施
定期进行糖尿病相关检查，及时发现并处理并发症；遵循医生的建 议，合理使用降糖药物或胰岛素；保持心情舒畅，避免情绪波动对 病情的影响。
电解质紊乱
由于大量排尿和脱水，可导致电解 质紊乱，如低钾血症、低钠血症等 。
代谢性酸中毒
由于脂肪酸代谢产物在体内堆积， 可引起代谢性酸中毒，表现为呼吸 深快、恶心、呕吐、腹痛等症状。
糖尿病酮症的危害
急性并发症
01
糖尿病酮症未及时治疗可导致严重的急性并发症，如昏迷、休
克、心力衰竭等。
慢性并发症
02
长期反复发生糖尿病酮症可导致慢性并发症的发生和发展，如
04 病例治疗效果与预后
治疗过程与效果
治疗方法
采用胰岛素泵持续皮下注射胰岛素，控制血糖水平，同时补液治疗 纠正水电解质紊乱。
治疗效果
经过及时治疗，患者病情得到有效控制，血糖逐渐下降至正常范围， 酮症酸中毒得到纠正。
注意事项
在治疗过程中，需密切监测血糖、尿糖、酮体等指标，及时调整治疗 方案，确保治疗效果。
病例病情简介
主诉
症状
体征
实验室检查
多饮、多尿、乏力、食 欲不振、恶心呕吐一周。
消瘦、脱水、呼吸深快， 呼气中有烂苹果味。
体温升高，血压下降， 心率加快，皮肤干燥，
眼球下陷。
血糖升高，尿糖强阳性， 尿酮阳性。
病例诊断过程
初步诊断
糖尿病酮症酸中毒。
诊断依据
糖尿病酮症病例讲课资料
焦虑 护理计划
• （一）相关因素：1）环境的陌生 2）监护
仪的使用 3）对预后生活发生发生的改变 • （二）预期目标：1）患者能说出焦虑的心 理感受 2)适应环境 3)情绪稳定，积极配 合治疗
（三）护理措施
• 1.患者意识清醒后，立即向患者介绍周围的
环境，及主治医生和管床护士，消除其陌 生感。 • 2.耐心向患者讲解有关疾病的知识，以及现 在在所采取的治疗和各种监护仪使用的目 的，注意事项。使其积极配合。 • 3.帮助患者结识病友，建立良好的病患关系。 • 4.在进行各种诊疗和护理时动作轻，柔，稳。 使其感到安全和放心。
住院经过
• 患者于2月21号9AM昏迷入院后，经过快速，大量
补液，抗休克，扩管，升压，降血糖，抗感染治 疗后于9：30AM意识清楚之后根据患者的病情， 給予相应的治疗和处理，患者在入院后即21号晚 上6点体温开始逐渐升高，最高达38.6℃，根据医 嘱给与补液，抗感染，头部冷敷后，体温逐渐恢 复于26好恢复正常，泌尿系感染得到控制。患者 血糖在经过健康教育和治疗后空腹血糖控制在67mmoL/L之间，餐后患者血糖在7-10mmoL/L之 间。患者住院期间自身症状得到控制于3月1号好 转出院。
内分泌科护理查房
糖尿病并酮症酸中毒 并高渗昏迷 泌尿系感染
病史
• 患者 高学英 女 42岁 于2月21号9点因“多尿烦渴，
多饮一年余，神志不清三天急诊入院。入院后问 详细病史，大儿子代诉患者于去年4月份无诱因出 现多尿，烦渴，多饮。未引起重视未诊治。4月15 日先后因四肢疼痛，腰部胀痛先后在洪湖及同济 医院就诊，诊断不明，患者一直在自行服用抗风 湿药物（具体用药不详），一周前患者开始出现 精神差，乏力，纳差，恶心，呕吐。三天钱出现 间断神志不清，家属未送医院，今昏迷加重入院。 病程中患者无抽搐，无吐白沫。
糖尿病酮症
糖尿病酮症糖尿病酮症是糖尿病患者常见的并发症之一，其主要特征是血液中酮体含量过高，往往会导致患者的身体出现一系列不适症状。
本文将介绍糖尿病酮症的症状、原因、治疗方法及预防措施。
症状糖尿病酮症的主要症状包括：1.口干舌燥：患者口腔内会出现明显的干燥感，舌头会感到发麻或灼热。
2.多尿：由于身体中酮体数量过多，会刺激肾脏，导致患者频繁排尿，甚至会出现夜间起床排尿的问题。
3.口臭味：患者在呼吸、尿液和体味等方面都会散发出一种淡淡的苹果味。
4.恶心、呕吐：患者可能会感到恶心想呕吐，因为体内酮体过多会导致呕吐感。
5.意识混乱：在严重的情况下，患者会出现意识混乱、昏迷等表现。
原因糖尿病酮症主要的原因是血液中糖分过高，导致身体无法正常代谢糖分，从而导致体内代谢产物积累过多，其中包括酮体以及乳酸。
这些物质会导致体内PH值下降，继而导致血液酸性过高进而引起糖尿病酮症。
治疗方法对于早期糖尿病酮症，可以通过口服液体或胰岛素治疗来刺激身体中的胰岛素分泌，从而帮助身体代谢糖分，同时应该保持充足的饮水量，鼓励体内排出多余的代谢产物。
对于较为严重的糖尿病酮症，应该及时到医院进行治疗。
预防措施预防糖尿病酮症的最好方法，就是控制血糖水平。
糖尿病患者应该避免食用高糖食物，同时坚持适度的运动和保持正常的体重，以保持良好的身体状态。
同时，定期测量血糖，及时纠正高血糖的情况，也很重要。
糖尿病酮症是糖尿病所面临的一种严重并发症，对患者的身体健康有着很大的影响。
预防和控制糖尿病酮症，需要病人自己的努力和严格把握自己的生活方式，同时也需要医生的指导和治疗。
糖尿病酮症酸中毒详解
糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。
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糖尿病及糖尿病酮症资料2.辅助检查分析根据FBG>7．Ommol/L可诊断糖尿病；胰岛自身抗体GAD 』继发性糖尿病；OGTT、胰岛素和C肽释放试验示胰岛素分分泌高峰降分泌高峰降低迟提示2型糖尿病；并发症方面，HbAlc 9.3％提示患者过去2～3个月血糖水平较高、尿Alb/Cr 正常不提示糖尿病肾病、眼科检查示白内障；合并症方面，生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝，肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。
1.诊断 2型糖尿病单纯性肥胖原发性高血压3级高脂血症脂肪肝白内障2.诊断依据(1)病史：54岁女性，近2年有较典型的糖尿病临床表现，且尿常规示尿糖+++：既往有原发性高血压病史s年；其姐有糖尿病病史。
(2)体检：高血压、肥胖。
(3)辅助检查：FBG>7.Ommol/l-，胰岛自身抗体GAD(一)、ICA（一)、IAA(一)、OGTT十胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病；生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。
3.鉴别诊断(1)尿糖假阳性：①非葡萄糖尿：果糖、乳糖、半乳糖等也可与斑氏试剂中的硫酸铜呈阳性反应。
如妊娠后期乳腺合成乳糖，但未被利用，可从尿中排出妊娠期乳糖尿。
用葡萄糖氧化酶试剂可加以区别；②还原性物质：维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等也与斑氏试剂中的硫酸铜呈假阳性反应。
(2)肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。
可见于①各种先天或获得性原因（如Fanconi综合征，肾小管酸中毒，家族性肾性糖尿）引起肾小管损害，使肾小管重吸收葡萄糖功能减退，而肾小球滤过率正常；②妊娠时肾小球滤过率增加，而肾小管重吸收作用增加相对不足。
(3)一过性高血糖：①少数正常人由于一次摄入大量糖类食物，食后1/2～1小时血糖过高，食后2小时出现糖尿，其他时间血糖正常，尿糖阴性，糖耐量正常。
易发生于长期饥饿状态下摄人大量糖类，胰岛素分泌第一时相不足】②甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，也可引起进食后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常；③弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1/2～1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG 偏低，餐后2～3小时血糖正常或低于正常；④急性应激状态时[，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。
（4)药物：噻嗪类利尿剂、呋塞米、阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素、口服避孕药、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。
(5)继发性糖尿病①内分泌疾病：库欣综合征、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症（或巨人症）、甲亢和胰高糖素瘤可分别因皮质醇、：儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素和胰高糖素分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。
此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。
详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致的体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。
②胰腺疾病：慢性胰腺炎，胰腺肿瘤，胰腺切除术后及胰腺囊性纤维化等胰腺外分泌疾患，可导致胰岛素缺乏而发生糖尿病。
患者常有肠道吸收不良、脂肪泻等症状，通过病史、有关实验室和特殊检查有助于鉴别。
②代谢性疾病：血色病是一种铁代谢病，70％患者合并糖尿病，常伴有皮肤色素沉着、心脏病变、肝肿大和肝硬化，血清铁、血清铁饱和度及铁蛋白升高、去铁氧胺试验阳性具有诊断意义。
肝糖原累积病、遗传性高脂血症等亦可伴有糖代谢异常。
1.治疗原则以糖尿病教育、患者自我血糖监测相配合，饮食和运动疗法为基础，适当选用药物，做到早期预防、长期坚持、综合治疗<除控制血糖外，还需降压、调脂、抗凝等）和治疗措施个体化，使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，预防急性并发症，防止或延缓慢性并发症，维持良好的劳动、学习能力，延长寿命，降低病死率。
2．治疗方案(1)糖尿病教育(2)自我血糖监测(3)饮食治疗总量平衡稳定：营养物质合理搭配，适应正常生理需要；禁忌甜食，鼓励高纤维；三餐合理分配，进食定时定量，长期坚持。
(4)适量运动（5)药物治疗①口服降糖药物胰岛素适应证：所有非2型糖尿病；口服降糖药控制不佳的2型糖尿病；糖尿病患者伴有各种应激状态者；糖尿病患者存在急性并发症或严重慢性并发症者。
c.胰岛素使用原则：小剂量开始，个体化，根据血糖调节剂量。
d.胰岛素使用方法：补充治疗和替代治疗。
f.胰岛素使用的副作用：低血糖反应、胰岛素抵抗、过敏反应、水肿、屈光不正、脂肪营养不良等3.治疗分析(1)糖尿病个体差异较大，治疗时应充分个体化。
一方面要考虑病人的症状、体重、血糖、血脂以及其他化验和检查结果，同时还要考虑到他们的职业、生活习惯、经济条件以及周围环境，通过综合归纳、分析制定切实可行的药物治疗方案。
(2)磺脲类药物通过与胰岛B细胞膜上的磺脲类受体结合，促进胰岛素释放，同时改善其受体和受体后缺陷。
本类药物可引起少数人的胃肠道反应，白细胞减少，皮肤过敏反应以及肝．胆病变，因此，要提高警惕，一旦出现应停药，改用其他类型的药物。
此外，还应注意磺脲类与其他药物作用。
如常用的水杨酸、磺胺类药，保泰松、利舍平、B受体阻滞剂等都会因减弱葡萄糖异生，降低药物在肝和肾的排泄等机制而增加发生低血糖反应的机会。
反之，噻嗪类药物、呋塞米、糖皮质激素、甲状腺素等等，因抑制胰岛素释放，或拮抗胰岛素作用等，使血糖升高，降低磺脲类口服降糖药的疗效。
(3)双胍类药物通过增加外周组织（例如肌肉、肝脏等）对葡萄糖的摄取、抑制糖原异生、糖原分解等作用来改善糖代谢、降低体重。
但应用后可能会有胃肠道反应，如口苦，金属味，厌食，恶心、呕吐、腹泻等，可以进餐时同服，减少反应。
如果出现皮肤过敏反应，可以停药，改用其他药物。
同时患有肝、肾功能不全，心功能不全病人，由于易发生乳酸酸中毒，故不应使用此类药物。
(4)葡萄糖苷酶抑制剂能够可逆性竞争性抑制小肠刷状缘上的a葡萄糖苷酶，使淀粉类分解为麦芽糖、葡萄糖的速度和蔗糖分解为葡萄糖的速度减慢，延缓糖的吸收，从而降低餐后血糖。
本药应在进餐第一口饭时服用，副作用包括腹胀、腹泻、肠鸣音增强、排气过多。
因此，胃肠功能障碍者不宜应用，也不宜用于孕妇、哺乳期及儿童，对于肝功能不正常者也应慎用。
(7)2型糖尿病病人如果药物的疗效不佳或同时发生心、肝、胃、肾等器官组织并发症时，或病人同时合并感染、分娩、手术、外伤等合并症时，必须使用胰岛素。
病情好转后可以根据病人的情况改用口服降糖药。
近年来，有学者提出早期使用胰岛素治疗初发2型糖尿病患者，迅速控制高血糖，以减少高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，并促使其处于休息状态，有利于其功能恢复并有效治疗糖尿病r(10)在采用强化胰岛素治疗方案时，如果发现空腹血糖较高，不易控制，除考虑胰岛素剂量不足外，还要注意有以下可能：①黎明现象：即夜间胰岛素量不足或黎明时可能伴有皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多，致清晨高血糖；②Somogyi反应：即夜间因发生低血糖所致的反应性高血糖。
前者可调整胰岛素剂型或治疗方案，如加用或延迟用晚餐前或睡前胰岛素，后者提示胰岛素用量过多或进餐量不够，可似减少晚餐胰岛素用量。
后复查FBG 6.6rnmol/L、PBG 7.5mmol/L, HbAlc 6.6%、血压130/80mmHg、ALT 65.9U/L、 AST 46.8U/L、血脂CHOL 5.08mmol/L、TG 2.68mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒(1)在糖尿病患者出现昏迷的病史采集中，应注意了解昏迷出现的诱因、程度和伴随症状，以及糖尿病的治疗情况，初步确定糖尿病相关性昏迷和无关性昏迷，前者包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗状态、乳酸酸中毒、低血糖症，后者包括脑血管意外、肺性脑病、肝昏迷和尿毒症等。
(2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于这几项疾病的鉴别。
青少年发病或有糖尿病病史者，在感染、胰岛素剂量不足或中断、应激、妊娠和分娩、胰岛素耐药性、胰岛素拮抗激素过多、进食碳水化合物不足等诱因下，出现原有糖尿病症状加重、厌食、恶心、呕吐、呼吸深速、呼气中有烂苹果味、脱水征和神经精神症状，伴高血糖、尿酮体阳性，但血渗透压正常或轻度升高，提示DKA;老年患者，有或无糖尿病病史，在感染，急性胃肠炎、脑血管意外等诱因出现脱水貌、神经和精神症状，伴有高血糖、高血钠、高渗透压，但无酮症，提示糖尿病非酮症性高渗综合征；糖尿病患者有肝肾功能不全、低血容量性休克、心力衰竭、饮酒等病史，服用双胍类药物，出现厌食、恶心、昏睡等症状，血乳酸升高提示糖尿病乳酸酸中毒；糖尿病患者有注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史，出现饥饿感、多汗、心悸、手抖等症状，伴血糖显著降低，提示糖尿病低血糖症1其他还包括脑血管意外、肺性脑病、肝昏迷、尿毒症等引起的昏迷，应注意排除。
查体特点：①P 120 次／分、R 30次/分、Bp 150/80mmHg; ②嗜睡、脱水貌、全身皮肤干燥、鼻翼扇动，口唇轻度发绀，咽部明显充血，双侧扁桃体1度肿大；③呼吸深大、频率30次/分，两肺呼吸音粗、心率120次／分。
(2)以上特点提示：昏迷、酸中毒、脱水、扁桃体炎。
2.辅助检查分析根据随机血糖25.3mmol/L、尿常规酮体3+、蛋白质trace、葡萄糖3+，血气分析pH 7.14、HC04 8mmol/L、BE-10.5mmol/L，可确诊为DKA;生化肾功能Urea升高而Cr正常提示肾前性脱水；血常规WBC 11.0×109/L、N 78%提示存在感染；血HbAlc ii.o％提示近2～3个月该患者血糖控制较差；血IAA (+)与患者使用胰岛素治疗有关；全胸片、腹部B超、尿白细胞正常可以排除肺炎、胆道感染和泌尿道感染。
尿Alb/Cr轻度升高，应在半年内复查3次，若2次>30mg/g 且<300mg/g，提示糖尿病肾病尿微量白蛋白尿期。
【诊断与鉴别诊断】1.诊断 2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒上呼吸道感染高血压（高危组）2．诊断依据(1) 病史：明确2 型糖尿病史，并使用胰岛素治疗，平时FBG 8～lOmmol/L、PBG 10一15mmol/L左右；病前有明显诱因，并出现食纳减退、恶心呕吐症状，4小时前出现神志不清。
(2) 体检：P 120次／分、R 30次/分、Bp 150/80mmHg; 嗜睡、脱水貌、全身皮，肤干燥、鼻翼扇动，口唇轻度发绀，咽部明显充血，双侧扁桃体1度肿大】呼吸深大、【．频率30次/分，两肺呼吸音粗、心率120次/分。