溃疡性结肠炎最新版本
溃疡性结肠炎
6.免疫复合物/福尔马林模型
其制作原理是提供抗原的主动免疫,方法是:动物先被某种抗原全身 致敏,然后局部滴注该抗原产生损害。具体方法如下:取家兔新鲜结 肠粘膜组织,用玻璃匀浆器制成匀浆,-20℃下冷冻24h,冻融后以 4000r/min速度低温离心30min,取上清液用双缩脲法测其蛋白含量, 置入冰箱备用。使用时加入等量freund完全佐剂,制成抗原乳化剂。 各组造模大鼠均于第1d于大鼠左足跖注射抗原乳化剂0· 4mL(含抗 原4mg),于第10、17、24、31d分别于右足跖、腹股沟、腹腔、背 部注射抗原乳化剂0· 8mL(含抗原8mg,末次注射不加佐剂)。确定大 鼠体内产生抗结肠抗体后,将大鼠用氯胺酮麻醉(100mg/kg),用1· 5% 的福尔马林2mL灌肠,留置1h,用生理盐水洗净排出,再用抗原液 2mL(含抗原8mg),不加佐剂灌肠,留置2h,然后洗净排出。于上述处 理第二天,大鼠出现软便、稀便,甚则脓血便,精神萎靡,呈拱背状。 取4只大鼠处死取其结肠,病理显示粘膜表面部分糜烂,固有层存在 少量慢性炎症细胞,但未见溃疡,可能与取材部位不当有关。此种造 模方法虽合乎UC发病机制,且达到全身免疫异常和局部炎症病变 的结合,但模型制作过程较繁琐,周期较长,动物死亡率高,且重现性 不理想,其肠道病理变化的程度与人类UC的病变过程不太符合,达 不到科研实验的要求。
3
鼠大肠杆菌免疫法
另取1只健康大鼠,处死后用无菌手术取出结肠内容 物,画线于伊红-美兰平板,37℃培养24 h,取典型菌落扩 增,并做数值鉴定,确认为大肠杆菌后,冰箱保存备用.免 疫前,取菌种扩增,用福尔马林杀死细菌.经无菌实验证明 无活菌,用生理盐水洗2次,最后将细菌悬浮于生理盐水 内,使之终体积分数为1.2×108/mL.首次每鼠足垫内注 射细菌悬液. 0.2 mL,间隔10 d,在每鼠腹部皮下注射0.4 mL细菌悬液;实验17 d,在每鼠背部皮下注射0.6 mL细菌 悬液;实验24 d,再在每鼠腹腔内注射1.2 mL细菌悬液.在 动物第2次免疫前灌服相同浓度的细菌悬液1.5 mL.免疫 开始后第3周,实验动物即可出现溃疡性结肠炎的症状, 并逐渐加重,在第31天可出现典型的溃疡性结肠炎症状 [6].该实验操作方法简单,抗原来源方便,动物模型与临 床症状相似,成功率高,实验周期稍长.
溃疡性结肠炎诊治指南课件
长期随访管理策略
定期结肠镜检查
评估病变活动度、愈合情况和癌变风险。
营养与心理支持
提供个性化的营养和心理支持，改善患者生 活质量和预后。
药物调整
根据病情调整药物剂量和种类，降低副作用 和提高疗效。
疫苗接种
预防感染性疾病，降低溃疡性结肠炎复发风 险。
05
CATALOGUE
患者教育与自我管理
患者知情同意书签署流程
大出血
注意监测血红蛋白和便潜血， 及时止血和输血。
癌变
定期进行结肠镜检查和随访， 及时发现并切除腺瘤性息肉。
骨质疏松
长期使用激素治疗患者应补充 钙和维生素D，定期监测骨密度。
并发症处理方法
急性发作期并发症
住院治疗，禁食、静脉营养支持，使用激素和免疫抑制剂等控制炎症。
慢性持续期并发症
针对症状进行治疗，如止泻、止痛、营养支持等。对于复杂性和难治性病例，可 考虑使用生物制剂和手术治疗。
溃疡性结肠炎诊 治指南课件
目 录
• 溃疡性结肠炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方案及原则 • 并发症预防与处理 • 患者教育与自我管理 • 总结与展望
contents
01
CATALOGUE
溃疡性结肠炎概述
定义与发病机制
定义
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性 非特异性肠道炎症性疾病，主要 累及直肠和结肠，多呈反复发作 的慢性病程。
辅助检查方法
结肠镜检查
是诊断溃疡性结肠炎最重要的手 段之一，可直接观察病变部位、
范围和严重程度，并可取活检进 行组织学检查。
实验室检查
包括血常规、便常规、血沉、C反 应蛋白等，可了解患者的炎症程度 和病情活动情况。
影像学检查
2023版中国溃疡性结肠炎诊治指南(治疗部分)要点
2023版中国溃疡性结肠炎诊治指南（治疗部分）要点更新亮点：中国IBD诊治指南此次更新，由"共识意见"升级为"指南"，并且将UC和CD分成两部指南分别阐述，形式上按临床问题导向的陈述句表达方式，更好地指导临床应用。
另外，在指南制订过程中引入了专业循证团队，采用了牛津分级系统对证据进行分级。
编写过程中参考了2018年版中国IBD共识出版后至今的国内外随机对照试验、高质量回顾性研究、荟萃分析和欧美共识。
2023版UC指南定稿共包含53条陈述意见（Statement）分属：①UC的诊断及鉴别诊断（11条）；②UC的疾病评估、疗效评估和预后（4条）；③UC的治疗目标（4条）；④轻中度活动性UC的诊治管理（6条）；⑤中重度活动性UC的诊治管理（8条）；⑥急性重度UC（ASUC）住院患者的诊治管理（12条）；⑦维持治疗和癌变监测（8条）。
New:加入治疗目标章节New:更新较多生物制剂、小分子药物等药物治疗内容New:ASUC治疗进展和最新理念New:维持治疗以单独章节列出，明确其重要性轻・中度UC的治疗推荐陈述（与2018版共识对比）1.对于轻度（初治）活动性UC,建氨基水杨酸（5-ASA）制剂是治疗议口服5-ASA（2-4g/d）诱导缓轻度UC的主要药物，包括传统的解，疗效与剂量成正比关系。
顿服柳氮磺毗嚏（SASP）和其他不同类5-ASA与分次服用疗效相同。
（证型的5-ASA制剂。
SASP疗效与其据等级1,强推荐）他5-ASA制剂相似,但不良反应远较5-ASA制剂多见。
目前尚缺乏证据显示不同类型5-ASA制剂的疗效有差异。
每天1次顿服美沙拉嗪与分次服用等效。
5-ASA推荐剂量为2-4g/d,分次口服或顿服。
解读：5-ASA推荐剂量与剂型与2018版保持不变。
2.轻度活动性溃疡性直肠炎建议应用5-ASA直肠给药诱导缓解。
（证据等级1,强推荐）。
3.对于轻-中度左半结肠型活动性对病变局限在直肠或直肠乙状结肠者，强调局部用药（病变局限在直肠用栓剂，局限在直肠乙状结肠用灌肠剂），口服与局部用药联合应用疗效更佳。
溃结病理标准
溃疡性结肠炎的病理标准主要包括以下几个方面：1.炎症细胞浸润：溃疡性结肠炎患者的结肠黏膜下层会有
大量的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，这是溃疡性结肠炎的典型病理表现之一。
2.隐窝脓肿和黏膜糜烂：隐窝脓肿和黏膜糜烂是溃疡性结
肠炎的另一个重要病理特征。
在显微镜下可以观察到黏膜表面有大小不等的糜烂和浅溃疡，伴随炎性渗出物。
同时，脓肿也会出现在肠道的隐窝内，引起局部或广泛的黏膜炎症。
3.腺体排列紊乱及杯状细胞减少：在溃疡性结肠炎的病理
过程中，肠道腺体的排列会出现紊乱，有时甚至出现腺体缺失的情况。
同时，杯状细胞的数量也会减少，导致肠道分泌功能受到影响。
4.黏膜肌层增厚：溃疡性结肠炎患者的黏膜肌层会增厚，
并伴有纤维组织增生，这是由于长期的炎症刺激导致的肠道组织增生和纤维化。
5.肠壁全层炎：溃疡性结肠炎的病理变化还包括肠壁全层
炎。
显微镜下可以观察到整个肠壁都有炎症细胞浸润，并伴随水肿、充血和纤维化等改变。
溃疡性结肠炎--ppt课件
（一）诊断依据 1、临床表现 具有持续或反复发作的腹泻、粘液 血便、腹痛，伴有（或不伴）不同程度 的全身症状。不应忽视少数只有便秘或 无便血的患者，注意有无关节、眼、口 腔、肝脾等肠外表现。
肠梗阻等
（一）血液检查 Hb↓ WBC↑ ESR↑ C反应蛋白↑ 血清白蛋白↓ 电解质失衡 凝血酶原时间延长
辅助检查
（二）粪便检查 1、常规检查 可见红细胞 脓细胞 巨噬细胞等
诊断
5、手术切除或病理解剖 见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎特点。
诊断
诊断标准
在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、
慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎、
Crohn病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎
的基础上，可按下列标准诊断。
直肠
乙状结肠
结肠镜检查：最重要、最常用
2.粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆，易出血，可附有脓性分泌物。
结肠镜检查：最重要、最常用
３.假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋变钝或消失。
粘膜活检：
呈炎症性反应，常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少。
1、溃疡性结肠炎的临床表现有哪些？
病例分析
杨某，男性，33岁，反复左下腹痛、腹泻5月，大便一般每天6-10次，有时达20-30次,伴脓血便，食欲下降。既往体健。 体查：T 36.6℃ P84次/分 R 18次/分 Bp 120/80mmHg，消瘦,神清,精神差,皮肤巩膜无黄染,双肺呼吸音清晰。心界不大，
治疗
2、糖皮质激素： 对急性发作期疗效较好。 适用于对SASP疗效不佳者， 特别是重型及暴发型患者。 病情 缓解后逐渐减量至停用。 3、 免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等
鉴别诊断
最新指南中溃疡性结肠炎的定义
最新指南中溃疡性结肠炎的定义
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)是一种慢性非特异性炎症性肠病,主要累及结肠和直肠的黏膜层。
根据最新的指南,溃疡性结肠炎被定义为:
1. 病理学特征:结肠和直肠黏膜存在持续或反复的炎症,表现为溃疡、糜烂、渗出和结肠黏膜脓肿等。
炎症始终累及直肠,并可延伸至近端结肠或整个结肠。
2. 临床表现:主要症状包括腹痛、腹泻(常伴有痢疾样排便)、黏液脓血便、体重减轻和全身症状(如发热、乏力等)。
症状的严重程度因病情活动期和缓解期而有所不同。
3. 影像学和内镜表现:影像学检查(如CT或MRI)可显示结肠壁增厚、周围脂肪浸润等炎症表现。
内镜检查是确诊的关键,可见连续性的黏膜炎症、溃疡、糜烂等病变。
4. 排除其他原因:需要排除感染性肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等其他可能导致类似症状的疾病。
溃疡性结肠炎是一种复杂的疾病,需要全面评估临床症状、内镜及组织病理学表现,以及影像学检查结果,并结合实验室检查结果进行综合诊断。
及时确诊和适当治疗对于控制病情、改善预后至关重要。
2024年《溃疡性结肠炎》课件-(含多场合)
《溃疡性结肠炎》课件-(含多场合)《溃疡性结肠炎》课件尊敬的各位同学，大家好。
今天我们将要探讨的主题是溃疡性结肠炎。
这是一种炎症性肠病，它主要影响结肠和直肠，导致肠壁发炎、溃疡和出血。
接下来，我们将从定义、病因、症状、诊断、治疗和预防等方面来深入了解这一疾病。
一、定义溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性肠病，它主要影响大肠，特别是结肠和直肠。
这种疾病的特征是肠壁发炎、溃疡和出血，严重时可能导致肠道狭窄和穿孔。
二、病因目前，溃疡性结肠炎的确切病因尚不清楚，但研究表明，遗传、环境和免疫系统异常等因素可能与其发生有关。
1.遗传因素：研究表明，溃疡性结肠炎具有一定的遗传倾向。
如果家族中有人患有这种疾病，那么其他成员患病的风险也会增加。
2.环境因素：饮食、吸烟、药物和感染等因素可能诱发或加重溃疡性结肠炎。
3.免疫系统异常：免疫系统是人体的防御机制，负责抵抗病原体。
然而，在溃疡性结肠炎患者中，免疫系统可能错误地攻击正常肠道组织，导致炎症和损伤。
三、症状溃疡性结肠炎的症状轻重不一，且因人而异。
常见症状包括：1.腹泻：腹泻是溃疡性结肠炎的主要症状，通常伴随着腹痛和里急后重。
2.腹痛：疼痛通常在腹部左侧或下腹部，可能伴有腹胀、恶心和呕吐。
3.便血：由于肠壁溃疡和出血，患者的大便可能带有血液或黏液。
4.全身症状：如乏力、发热、消瘦、贫血等。
5.其他症状：部分患者可能出现关节痛、皮肤病变、眼睛炎症等肠外表现。
四、诊断溃疡性结肠炎的诊断主要依赖于病史、体格检查、实验室检查和内镜检查。
1.病史：医生会详细询问患者的症状、病程、家族史等信息。
2.体格检查：医生会进行腹部触诊、听诊等检查，以了解患者的身体状况。
3.实验室检查：包括血常规、粪便常规、生化检查等，以评估患者的炎症程度和营养状况。
4.内镜检查：结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎的关键手段。
通过结肠镜，医生可以直接观察肠壁状况，并取活组织进行病理检查。
五、治疗溃疡性结肠炎的治疗目标是缓解症状、控制炎症、维持缓解和预防并发症。
2024版溃疡性结肠炎
处理方法和注意事项
01
中毒性巨结肠处理 02
禁食、胃肠减压、抗感染、补液 等治疗措施，必要时需手术治疗。
肠穿孔处理
立即手术治疗，修补穿孔并清理 腹腔污染。
03 癌变处理
根据病情选择手术切除、放疗、 化疗等治疗方案。
04
注意事项
在处理并发症时，需根据患者病 情和身体状况制定个性化治疗方 案，并密切关注患者病情变化， 及时调整治疗方案。同时，患者 需保持积极心态，配合医生治疗， 提高治疗效果。
影像学检查
腹部X线平片可见结肠扩张、结肠袋消失等；钡剂灌肠检查可见黏膜皱襞粗乱、 多发性溃疡及肠管变细等征象；CT或MRI检查可显示肠壁增厚、水肿及腹腔淋 巴结肿大等。
2024/1/27
10
03
治疗原则与方法
2024/1/27
11
药物治疗策略及选择
氨基水杨酸类
适用于轻、中度患者或重度患者经糖 皮质激素治疗缓解后的维持治疗，常 用药物有柳氮磺吡啶、美沙拉嗪等。
教育患者正确使用药物，包括抗炎药、免疫 抑制剂等，并告知药物可能产生的副作用及 应对方法。
生活方式改善
D 建议患者保持充足的睡眠，避免过度劳累和
精神压力，适当进行锻炼以增强身体免疫力。
2024/1/27
20
心理评估及干预措施
心理评估
通过专业的心理评估工具，了解 患者的心理状态、情绪变化及应 对方式，为后续的心理干预提供
随着基因测序技术和生物信息学的发展，未来溃疡性结肠炎的治疗将更
加精准，根据患者的基因特征、免疫状态和病情严重程度制定个性化治
疗方案。
02
肠道微生态的调控
肠道微生态在溃疡性结肠炎的发病和治疗中具有重要作用，未来将通过
2024《溃疡性结肠炎》PPT课件
《溃疡性结肠炎》PPT课件•溃疡性结肠炎概述•溃疡性结肠炎病理生理•溃疡性结肠炎诊断方法•溃疡性结肠炎治疗策略目录•溃疡性结肠炎患者管理与教育•溃疡性结肠炎研究进展与未来方向01溃疡性结肠炎概述定义与发病机制定义溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要累及直肠和结肠黏膜及黏膜下层。
发病机制本病的发生与遗传、免疫、环境及感染等因素有关，导致肠道黏膜免疫系统异常反应，引发炎症过程。
流行病学特点发病率与地区分布溃疡性结肠炎的发病率在不同地区和国家间存在差异，整体呈上升趋势。
年龄与性别分布本病可发生于任何年龄，但多见于20-40岁青壮年，男女发病率无明显差异。
家族聚集性溃疡性结肠炎具有一定的家族聚集性，遗传因素在发病中起重要作用。
临床表现与分型临床表现主要症状包括反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛及里急后重等，可伴有全身症状如发热、贫血和营养不良等。
临床分型根据病情严重程度和病变范围，可分为轻型、中型和重型溃疡性结肠炎，以及直肠型、左半结肠型和全结肠型等。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准结合临床表现、内镜检查、组织病理学检查和实验室检查等结果进行综合判断。
鉴别诊断需与克罗恩病、肠结核、肠道感染及肠道肿瘤等疾病进行鉴别诊断。
02溃疡性结肠炎病理生理溃疡性结肠炎患者肠道黏膜受到持续性的炎症攻击，导致黏膜屏障功能受损。
肠道黏膜受损炎症细胞浸润隐窝脓肿形成大量炎症细胞，如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润肠道黏膜和固有层，释放炎症介质，加重炎症反应。
肠道隐窝处炎症细胞聚集，形成脓肿，进一步破坏肠道结构。
030201肠道炎症过程免疫反应及细胞因子作用免疫调节失衡溃疡性结肠炎患者存在免疫调节失衡，T细胞、B细胞等免疫细胞异常活化，导致肠道炎症反应持续存在。
细胞因子作用多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）等参与肠道炎症反应，促进炎症细胞浸润和黏膜损伤。
遗传因素与环境因素交互作用遗传因素溃疡性结肠炎具有家族聚集性，遗传因素在发病中起重要作用，相关基因多态性与疾病易感性有关。
溃疡性结肠炎
• 8.抗生素：溃疡性结肠炎常合并感染，控制 感染有利于病情缓解。可在前述药物治疗 的基础上选用广谱抗生素，土霉素、灭滴 灵、痢特灵及环丙氟哌酸等是较常用的抗 菌药。
• 9.微生态制剂：可用于溃疡性结肠炎伴有肠 道菌群失调的情况。多用整肠生每次0．5 克，每日2次，口服；或丽珠肠乐每次2片， 每日3次，口服。
性脓皮病、结膜炎、虹膜炎、虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎、口腔炎和腮腺炎。因毒素吸收引起肝功 能受损、肝脂肪浸润、肝硬化性胆管炎。有的发 生化脓性静脉炎、多发性肝脓肿、肾盂肾炎和肾 石病。儿童病人生长和发育常受影响。
辅助检查
1.粪便检查粪便常规检查肉眼观常有脓血、 粘液，镜下见大量红细胞、白细胞、脓细胞、巨 噬细胞。粪便的病原学检查目的是要排除感染性 结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤，需反复多 次进行(至少连续3次)，检查内容包括：1)常规致 病菌培养排除痢疾杆菌和沙门菌等感染，根据情 况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲杆菌、难辨 梭状芽胞杆菌、耶尔森菌、真菌等感染；2)取新 鲜大便，找溶组织阿米巴滋养体及包囊；3)有血 吸虫疫水接触史者做粪便集卵和孵化以排除血吸 虫病。
• 5．缺血性结肠炎：一般发生在年龄较大者，发病急，病 程短，一般不累及直肠。
治疗
• 溃疡性结肠炎是一种慢性疾病，由于病因 欠清，治疗上缺乏特异性治疗原则及措施， 以药物治疗为主，达到控制症状，改善全 身情况，减轻结肠的炎性病变，控制病程 及急性发作，防止复发，但症状缓解并非 判断疗效的可靠依据。治疗必须延长至结 肠镜检查或X线 检查所见病变消失为止。多 数溃疡性结肠炎病人经内科治疗可望缓解 和治愈，少数出现并发症或持续发作经内 科治疗无效时应考虑手术治疗。
• 5.激素治疗：糖皮质激素单独使用或配合水
《溃疡性结肠炎》ppt课件专业版PPT模板分享
便和腹痛等症状。
溃疡性结肠炎的发病机制涉及 遗传、环境、免疫等多个因素
，其中遗传因素最为重要。
溃疡性结肠炎的治疗主要包括 药物治疗、饮食调理和心理治 疗等，其中药物治疗是主要的 治疗手段。
溃疡性结肠炎的预后与病情严 重程度、治疗方式、生活习惯 等因素有关，患者需要定期进 行复查和随访。
溃疡性结肠炎的预后和复发预测也是当前研究的 热点之一，通过综合分析患者的病情、治疗反应 和生活习惯等因素，有助于预测患者的预后和复 发风险。
发展前景与展望
随着对溃疡性结肠炎发病机制的深入研究和治疗方法的不断改进，未来溃疡性结肠 炎的治疗效果将更加显著，患者的生存质量和预后将得到明显改善。
未来的研究将更加注重溃疡性结肠炎的预防和早期诊断，通过加强公众健康教育和 早期筛查，降低溃疡性结肠炎的发病率和改善患者的预后。
未来的研究方向将更加多元化和交叉，如结合生物信息学、基因组学、免疫学等多 个领域的研究，进一步深入探讨溃疡性结肠炎的发病机制和治疗方案。
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感谢您的观看
预防措施
1 2 3
调整生活方式
保持健康的生活方式，如规律作息、充足睡眠、 适量运动等，有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
饮食调整
饮食应以清淡、易消化、营养丰富的食物为主， 避免食用辛辣、油腻、刺激性食物，有助于预防 溃疡性结肠炎的发生。
预防感染
积极预防肠道感染，注意个人卫生，避免不洁饮 食，有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
与肠道肿瘤的鉴别
肠道肿瘤也可引起腹泻、腹痛等症状，需要通过结肠镜检查和组织 活检进行鉴别诊断。
04 治疗与护理
2024版年度溃疡性结肠炎PPT专题合集
溃疡性结肠炎PPT专题合集目录•溃疡性结肠炎概述•溃疡性结肠炎内镜检查与评估•药物治疗选择与应用注意事项•营养支持与饮食调整建议•手术治疗指征及术后康复管理•心理干预在溃疡性结肠炎中作用01溃疡性结肠炎概述定义与发病机制定义溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要累及直肠和结肠黏膜及黏膜下层。
发病机制本病病因尚未完全明确，可能与遗传、免疫、环境等多种因素有关。
目前认为，肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎症过程在发病中起重要作用。
溃疡性结肠炎在全球范围内的发病率有所上升，可能与环境、饮食等变化有关。
发病率年龄与性别分布地域分布本病可发生于任何年龄，但多见于20-40岁人群。
男性和女性的发病率无明显差异。
溃疡性结肠炎在不同地域的发病率有所差异，可能与遗传因素、饮食习惯等有关。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现主要症状包括反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛等。
部分患者可出现全身症状，如发热、体重减轻等。
分型根据病情严重程度和病变范围，溃疡性结肠炎可分为轻型、中型和重型。
病变范围可分为直肠型、左半结肠型和全结肠型。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准结合临床表现、内镜检查和组织病理学检查进行诊断。
内镜检查可见结肠黏膜充血、水肿、糜烂和溃疡形成。
组织病理学检查可见黏膜和黏膜下层炎症细胞浸润、隐窝脓肿和肉芽组织形成。
鉴别诊断需与克罗恩病、肠结核、肠道感染等疾病进行鉴别。
克罗恩病病变多累及回肠末段，呈节段性分布；肠结核多有结核病史，病变主要位于回盲部；肠道感染多有明确感染史，抗生素治疗有效。
02溃疡性结肠炎内镜检查与评估结肠镜检查色素内镜放大内镜超声内镜内镜检查方法及技巧01020304通过肛门插入结肠镜，直接观察结肠黏膜病变，并取活检进行组织学检查。
利用色素对比剂增强黏膜表面结构，提高病变检出率。
结合放大技术观察黏膜微细结构，有助于早期发现癌变。
评估病变浸润深度及周围淋巴结情况，为治疗方案提供依据。
溃疡性结肠炎的概念、鉴别诊断及治疗个案分析ppt
肠穿孔
肠鸣音减弱
第十六页，共八十四页。
三(San)、临床表现
（二）全身(Shen)症状
* 一般出现在中、重度患者
* 发热：活动期
低度至中度发热
急性暴发型或合并症 高热
*重症或病情持续活动 衰弱、消瘦、贫血
低蛋白血症、水与
电解质平衡紊乱等
第十七页，共八十四页。
三、临(Lin)床表现
（三）肠外表现
1. 外周关节炎、结节性红(Hong)斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、
前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等
*在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复。
2. 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀 粉样变性等
*与溃疡性结肠炎共存,但与溃疡性结肠炎病情变化无关
第十八页，共八十四页。
三、临床(Chuang)表现
（四(Si)）临床分型 按病程、程度、范围及病期进行综合分型。
第四十一页，共八十四页。
六(Liu)、诊断及鉴别诊断 （二）鉴别诊断:
３. 肠易激综合征：
*粪便有粘液但无脓血 *显微镜检正(Zheng)常或仅见少许自细胞 *结肠镜检查无器质性病变证据
第四十二页，共八十四页。
（二）鉴别(Bie)诊断:
4. Crohn病(Bing)：
项目
UC
CD
症状
脓血便多见
有腹泻，但脓血便少见
隐窝脓肿破溃融合形 成浅小溃疡，并逐渐 融合形成大的不规则 溃疡。
第七页，共八十四页。
二、病(Bing)理
结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量 新生肉(Rou)芽组织增生，出现炎性息肉。
第八页，共八十四页。
二(Er)、病理
由于溃疡愈合而瘢痕形成，
最新：溃疡性结肠炎(中度活动)临床路径
最新：溃疡性结肠炎（中度活动）临床路径一、溃疡性结肠炎（中度活动）临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为溃疡性结肠炎(UC)（ICD-10：K51.002），临床严重程度为中度活动，临床病程为慢性复发型。
（二）诊断依据根据《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》（中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中华消化杂志，2018年）。
1.诊断标准：UC缺乏诊断的金标准，需结合临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜检查和组织病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上进行诊断。
（1）临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。
病程多在4～6周以上。
可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。
（2）结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。
中度炎症的内镜特征为血管形态消失，出血黏附在黏膜表面、糜烂，常伴有粗糙呈颗粒状的外观及黏膜脆性增加（接触性出血）。
（3）黏膜活检：建议多段、多点取材。
组织学上可见以下主要改变。
活动期：①固有膜内有弥漫性、急性、慢性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润（即隐窝炎），乃至形成隐窝脓肿；②隐窝结构改变，隐窝大小、形态不规则；③可见黏膜表面糜烂、浅溃疡形成和肉芽组织。
（4）其他检查：无条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。
肠腔狭窄时如结肠镜无法通过，可应用钡剂灌肠检查、CT结肠成像检查显示结肠镜检查未及部位。
（5）手术切除标本病理检查：大体和组织学改变可见上述UC 的特点。
在排除其他疾病如急性感染性肠炎、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及克罗恩病结肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上，可按下列要点诊断。
（1）具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。
（2）同时具备上述结肠镜和（或）放射影像学特征者，可临床拟诊。
（3）如再具备上述黏膜活检和（或）手术切除标本组织病理学特征者，可以确诊。
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❖ 病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、 贫血、水电解质失衡、低蛋白血症 、营养障碍等
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肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔 黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢 性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
溃疡性结肠炎
（ulcerative col宁it波is六, 院UC消）化内科 钟万锷
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定义
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异 性肠道炎性疾病。病变主要累及结肠膜和粘膜下层。 范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累 及全结肠及未段回肠，呈连续性分布。临床主要表现 为腹泻、腹痛、粘液脓血便。此病在欧美发达地区发 病率高，在我国随着生活水准的日益提高，发病率也 在增高。溃疡性结肠炎可首发于儿童期，但多见于20 岁以后，发病第一高峰期为20～25岁，第二高峰期为 50～60岁。病程自1月至30年不等。。
2.直肠结肠癌变 3.其他并发症：
肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形 成、肛门直肠周围脓肿
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实验室检查和其他检查
1. 血液检查： Hb：中、重度患者下降 WBC：活动期升高 ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志 血清白蛋白↓ 水电解质失衡 PT延长
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2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及
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临床表现
起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病 病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数
持续并逐渐加重 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等 临床表现与病变范围、病型及病期有关
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消化系统症状
•腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结
肠运动功能失常所致 特点：黏液脓血便（活动期重要表现）
巨噬细胞 病原学检查：排除感染性结肠炎
常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化
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3.自身抗体检测
特异性抗体
UC
p－ANCA
（抗中性粒细胞胞浆抗体）
CD
ASCA
（抗酿酒酵母抗体）
特异性 14％～98％
56％～92％
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4. 结肠镜检查, 特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性 分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消 失 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排 列异常、杯状细胞减少及上皮变化
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按本病临的床病程分、程型度、范围及病期进行综合分型
➢根据病程经过分型： 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型
➢根据病情严重程度分型 ①轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身 表现 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min ，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明显减 轻
•腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律 中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛
•其他：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等
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• 体征 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎
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全身表现
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病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚， 目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环 境、感染、遗传、免疫等因素
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环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危 险性，但能有预防UC的作用
快餐食品UC的发病率。另过敏食物可能 加重肠道反应
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感染因素
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
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遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑 种人，提示其发病可能与遗传因素有关
多数学者认为UC符合多基因病的遗传规律，是由 许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有 一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也 可以是本病反复发作的继发性表现
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UC的发病机制
环境因子
作用
肠道菌丛参与
遗传易感者
肠道免疫和非免疫系统
启动
免疫反应和炎症
临床症状
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病理
病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在 直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端， 称为倒灌性回肠炎 病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出 血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。 有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜 层与黏膜下层 病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉， 结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变
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➢ 根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎
➢ 根据病期可分为: 活动期 缓解期
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并发症
1.中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人，毒血 症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣 音消失，WBC↑↑ X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿 孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（ 症状，病理） ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无 阳性结果发现 ▪多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
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免疫因素
本病常有免疫调节异常。病灶粘膜中有亢进的免疫炎症 反应，参与的细胞成分有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细 胞、T和B淋巴细胞、自然杀伤细胞等。这些效应细胞释放 出的抗体、细胞因子及炎症介质引起组织破坏与炎性病变。 在疾病炎症过程中又有大量氧自由基形成，加重了肠粘膜 的损害程度。
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免疫因素
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：