《休克的发病机制》PPT课件
合集下载
休克的病因和发病机制ppt课件
休克的病因和发病机制
1
一、 概 述 二、休克的病因 三、休克的发展过程与发病机制
2
一、休克的概念
各种强烈致病因子作用于机体，有多种 体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤 其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞 损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全 身性病理过程。
临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷， 皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿， 脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。
14
一、缺血缺氧期
(Ischemic hypoxic stage)
15
1. 微循环缺血缺氧的机制
16
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持 续收缩
毛细血管前阻力 ↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管 增多
血液经动–静脉短 路和直捷通路迅速 流入微静脉
灌流特点：少灌 少流、灌少于流 17
8
四、过敏性休克(anaphylactic shock)
1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型， 系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物 性致敏原发生过敏反应。
2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放 出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血 管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量 相对不足。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均 属于低血容量性休克。
6
二、心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、 乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动 脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张 力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴 有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
(Microcirculation failure stage)
1
一、 概 述 二、休克的病因 三、休克的发展过程与发病机制
2
一、休克的概念
各种强烈致病因子作用于机体，有多种 体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤 其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞 损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全 身性病理过程。
临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷， 皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿， 脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。
14
一、缺血缺氧期
(Ischemic hypoxic stage)
15
1. 微循环缺血缺氧的机制
16
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持 续收缩
毛细血管前阻力 ↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管 增多
血液经动–静脉短 路和直捷通路迅速 流入微静脉
灌流特点：少灌 少流、灌少于流 17
8
四、过敏性休克(anaphylactic shock)
1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型， 系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物 性致敏原发生过敏反应。
2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放 出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血 管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量 相对不足。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均 属于低血容量性休克。
6
二、心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、 乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动 脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张 力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴 有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
(Microcirculation failure stage)
病理生理学--休克的发生机制 ppt课件
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）: 在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓
表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流，灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• 2.血液瘀滞机制： • (1)白细胞黏附于微静脉 ，cap后阻力↑
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
病理生理学--休克 ppt课件
无复流现象
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
ppt课件
23
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
ppt课件
38
五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
39
SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
ppt课件
23
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
ppt课件
38
五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
39
SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
休克的概念休克的分类休克的病因及发病机制休克的病理生理休克的诊断休克的治疗PPT课件
15
• 心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心 率过快或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少， 导致缺血和酸中毒可损伤心肌，当心肌微循环内 血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
• 胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比 其他部位高，对血管加压物质的敏感性高，休克 时肠系膜动脉血流可减少70%。缺血和再灌注损 伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和 细菌、毒素移位。
• 2、体循环阻力降低为主要表现，导致血流 重新分布，主要见于感染性休克。
5
• 心源性休克
• 心源性休克的基本机制是心泵功能衰竭， 由于心脏泵功能衰竭导致心排出量下降， 引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
• 病因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急 性心肌梗死和严重心律失常等
6
• 梗阻性休克
• 基本机制为血流的主要通道受阻，导致心 排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注 不良，组织缺血缺氧。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产 生炎症介质是休克的特征。
2
休克的分类
• 低血容量休克 • 分布性休克（分布异常性休克或血管源性
休克） • 心源性休克 • 梗阻性休克
3
休克的病因和发病机制
• 低血容量性休克
• 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐腹泻、利尿、 大量抽腹水或胸前积液等原因，所致的水和电解质的丢失。
• 分布性休克
• 分布性休克的发病机制是血管收缩舒张调节功能异常，血 容量扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
• 血流动力学特点是心排血量升高或正常，伴有全身血管阻 力降低。
4
• 1、体循环阻力正常或增高，主要是容量血 管扩张，循环血量相对不足所致。常见病 因包括神经节阻断、脊髓休克等神经源性 休克，过敏性休克。
• 心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心 率过快或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少， 导致缺血和酸中毒可损伤心肌，当心肌微循环内 血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
• 胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比 其他部位高，对血管加压物质的敏感性高，休克 时肠系膜动脉血流可减少70%。缺血和再灌注损 伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和 细菌、毒素移位。
• 2、体循环阻力降低为主要表现，导致血流 重新分布，主要见于感染性休克。
5
• 心源性休克
• 心源性休克的基本机制是心泵功能衰竭， 由于心脏泵功能衰竭导致心排出量下降， 引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
• 病因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急 性心肌梗死和严重心律失常等
6
• 梗阻性休克
• 基本机制为血流的主要通道受阻，导致心 排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注 不良，组织缺血缺氧。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产 生炎症介质是休克的特征。
2
休克的分类
• 低血容量休克 • 分布性休克（分布异常性休克或血管源性
休克） • 心源性休克 • 梗阻性休克
3
休克的病因和发病机制
• 低血容量性休克
• 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐腹泻、利尿、 大量抽腹水或胸前积液等原因，所致的水和电解质的丢失。
• 分布性休克
• 分布性休克的发病机制是血管收缩舒张调节功能异常，血 容量扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
• 血流动力学特点是心排血量升高或正常，伴有全身血管阻 力降低。
4
• 1、体循环阻力正常或增高，主要是容量血 管扩张，循环血量相对不足所致。常见病 因包括神经节阻断、脊髓休克等神经源性 休克，过敏性休克。
【病理生理学】休克 ppt课件
ppt课件
8
微循环的组成
ppt课件
9
微循环的调节：
全身因素
血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 （ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+
ppt课件
24
体液机制
活性氧（reactive oxygen species)ROS
细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMS)
ppt课件
25
微循环机制
根据微循环变化特点：
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
ppt课件26Biblioteka 正常微循环ppt课件
27
休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血 期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
ppt课件
6
定义：
休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效血液灌流量 急剧减少为特征，从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。
ppt课件
7
二、微循环的结构、功能与调节
微循环是组织器官内微动脉与微静
脉之间的血液循环，承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换，能量、信息传输，血液流通 、分配、组织灌注，以及维持内环境 的稳定。
休克
shock
ppt课件
1
讲授内容
概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础
ppt课件
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少
2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收 ↑→尿少
3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管 坏死→ →肾衰
3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓
主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑ 高K 心肌抑制因子 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒 张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损 害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局 灶性坏死。
休克
江苏省第二中医院 南京中医药大学第二附属医院
邵华 200８.２
第一节 概 述
休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激 后所产生的 一种危重的急性病理过程。
休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导 致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综 合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密 切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和 适宜的外周血管张力。
一、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 （缺血性缺氧期）
（三）内脏器官的继发性损害：
1、肺：
肺泡正常结构
正常功能依赖于 充足灌注
/血流=0.8)
二者比例适当(正常通气
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后， 血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
休克晚期
特点：麻痹性扩张； DIC形成微机血制栓形：1成.内；皮细胞损伤（感染、内毒素、 影响：休 器 休不 “克 官 克灌 无期 功 转不灌的能入流流影急不缺234；”...响性可组血血。更衰逆流织细氧为竭。缓因胞、严；慢子破H重，入坏+等；血血（；液（异粘创 型度伤 输升、 血高烧 等；伤 ）等 ；）；
缩血管体液因
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
子释放。
子释放；
WBC嵌塞，血小
板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化
影 响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大
量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
特 点
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 前阻力后阻力；扩张，淤血； 缺血，少灌少流。“灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
4、脑
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后， 最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。 5、胃肠道
微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊， 酸中毒
休克期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，
血流阻力增大。Leabharlann 水特点：1.小扩动张脉、平淤滑血肌；在酸中毒时对CA敏感性； 机影制响：：234...扩 内 血前 血 灌张 毒 液小阻 而血 素 流板力 少管作变聚流后代用性集，阻谢；质、灌力产改WB；流物变C嵌。增。塞多；：腺苷、激肽、K+；
1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,
主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，
肾素+血管紧张素↑。
①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
3、不可逆休克期（DIC）
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在 酸性环境中处于高疑状态，红C和血小 板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性 血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损 害周围其它细胞，大片组织器官功能 受损
水
特点： 12L机..T影交 缩 s123理响...血感“ 组 体痉毛前少：管-：织 内自肾挛灌细阻物也 血身上、少血力质返液输腺释缺 流管流重血髓后放血 。网入分”质阻：；关血布作系力A用--闭统T--Ⅱ；；--兴；--、“大奋V脑自；P、、身T心输XA脏液2、血”ET液；、供MD应F、正
常； 4.血压下降不明显或不下降；
休克分为低血容量性、感染性、心源性、 神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见 的是低血容量性休克和感染性休克。
二、休克的发病机制
主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发 性损害。
（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起 休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应 发生不同阶段的变化.
休克的发病机制
5.内毒素的作用。
二）代谢变化： 1、能量代谢障碍:
产Q↓ 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深
快,血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，