病理生理教案第五章糖代谢紊乱
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章糖代谢紊乱第一节高血糖症第二节低血糖症重点难点掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）1、高血糖症：是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
病理生理学复习资料第五章糖代谢紊乱
第五章糖代谢紊乱一、单选题【A型题】1. 下列哪项是血糖的来源之一A. 肝糖原分解B. 葡萄糖转化成非糖物质C. 葡萄糖氧化分解D. 糖原合成E. 葡萄糖转变成其他糖[答案] A[题解] 血糖的来源包括：（1）食物中碳水化合物的消化吸收；（2）肝糖原分解；（3）糖异生作用：氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖；（4）其他单糖的转化。
2. 高血糖症是指A. 血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）B. 空腹血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）C. 餐后血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）D. 血糖水平等于肾糖阈9.0mmol/L（160mg/dl）E. 血糖水平低于肾糖阈9.0mmol/L（160mg/dl）[答案] B[题解] 高糖血症指空腹血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）。
3. 关于高血糖的概念，下列哪项不对A. 情绪激动致交感神经系统兴奋，可致血糖升高B. 一次性食入大量糖，血糖迅速升高C. 生理性高血糖，其空腹血糖正常D. 情感性尿糖有明显的临床症状E. 临床上常见的病理性高血糖症是糖尿病[答案] D[题解] 情感性尿糖无明显的临床症状。
4. 肝糖原分解减少、糖异生障碍见于A. 胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平减少B. 胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高C. 胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平增高D. 胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平减少E. 胰高血糖素分泌增高[答案] B[题解] 胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高，从而减少糖原分解和糖异生，降低血糖。
5. 胰岛素分泌不足的关键环节是A. 胰岛素抵抗B. 胰岛β细胞的进行性损坏C. 胰岛β细胞代偿性肥大D. 胰岛素信号转导障碍E. 胰岛素受体功能障碍[答案] B[题解] 胰岛β细胞的进行性损坏是胰岛素分泌不足的关键环节。
6. 胰岛素抵抗是指A. 胰岛素分泌减少B. 分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受C. 胰岛素结构破坏D. 胰岛素灭活增加E. 胰岛素敏感组织对胰岛素的敏感性或反应性降低[答案] E[题解] 胰岛素抵抗是指机体外周胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏和脂肪）对胰岛素的敏感性或反应性降低，使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，机体为了维持正常的血糖水平，代偿性的分泌过多的胰岛素，从而产生高胰岛素血症。
生物化学教案-第五章糖代谢-6学时
(2)变构抑制剂： 柠檬酸; ATP(高浓度)。
(3)F-1,6-BP 正反馈调节该酶。
2.丙酮酸激酶
(1)变构激活剂：1,6-二磷酸果糖
(2)变构抑制剂：ATP, 丙氨酸
3. 己糖激酶或葡萄糖激酶
(1)6-磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但对葡萄糖激酶无影响。
量，1mol葡萄糖可氧化产生2840 kJ的能量。
(二) 维持血糖 糖原储存能量，维持血糖恒定。
(三) 提供合成原料可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等物质的原料。
(四) 构成组织细胞糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等是组织细胞的重要成分。
(五)其他功能构成免疫球蛋白、血型物质、凝血因子等。
二、糖的分类
二、糖原分解
(一) 反应过程
1. 糖原分解为1-磷酸葡萄糖
2. 1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖
3. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖
4. 脱枝酶ห้องสมุดไป่ตู้作用
在几个酶的共同作用下，最终产物中的85％为1-磷酸葡萄糖，15％为游离葡萄糖。
小结：
1.糖的生理功能
2.糖的分类
3.糖原的合成与分解（重点）
一位老和尚，他身边聚拢着一帮虔诚的弟子。这一天，他嘱咐弟子每人去南山打一担柴回来。弟子们匆匆行至离山不远的河边，人人目瞪口呆。只见洪水从山上奔泻而下，无论如何也休想渡河打柴了。无功而返，弟子们都有些垂头丧气。唯独一个小和尚与师傅坦然相对。师傅问其故，小和尚从怀中掏出一个苹果，递给师傅说，过不了河，打不了柴，见河边有棵苹果树，我就顺手把树上唯一的一个苹果摘来了。后来，这位小和尚成了师傅的衣钵传人。
2.糖无氧酵解的过程、关键步骤、关键酶。
糖代谢紊乱(专业知识值得参考借鉴)
糖代谢紊乱(专业知识值得参考借鉴)一概述糖代谢紊乱（glucosemetabolismdisorders）指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常，或组织、器官的病理生理变化，监测血糖会有血糖的升高。
临床上重要的糖代谢紊乱主要是血糖浓度过高和过低。
治疗需查找引起糖代谢紊乱的原发疾病，针对病因治疗。
二病因及常见疾病某些疾病、肥胖、高脂饮食等原因，或者先天性因素引起人体调节糖代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官病变。
常见疾病及典型症状：1.糖尿病胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱，以及血管、神经等慢性并发症。
2.低血糖症许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于2.8mmol/L(50mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及恶性肿瘤等均可引起。
3.果糖代谢障碍果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。
4.糖原贮积病糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。
5.半乳糖代谢障碍一般见于初生儿。
目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。
此病患者应主食无半乳糖的食物，否则可导致进行性肝功能衰竭和死亡。
6.丙酮酸代谢障碍丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。
丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻。
血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，可引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。
感染也可减少此两酶活性。
丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。
三检查1.全血糖化血红蛋白(Hb)糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类非经酶促结合而成的，其合成过程缓慢且相对不可逆，其合成速率与血糖尝试成正比。
糖代谢教案
三大营养物质代谢——糖代谢教案（一）教学目标1.知识目标：（1）理解糖类的概率以及糖代谢的过程（2）了解糖类代谢与人体健康的关系2.能力目标：（1）通过回忆，复习旧知识来学习新知识，达到温故知新效果，使学生学会理顺知识脉络和学会前后知识联系来进行生物学的学习方法。
（2）通过糖类代谢过程中物质变化，训练学生分析、理解、综合解决问题的能力，以及用生物知识来分析生活现象的能力。
3.情感目标：（1）通过学习糖类代谢的知识，培养学生运用普遍联系的观点来看待问题。
（2）在教学中，通过联系自身及生活等实际，激发学生学习生物学的兴趣，培养学生养成良好的生活习惯、追求健康的生活方式。
（二）教学重点、难点及解决方法1.教学重点：理解糖代谢的过程以及过程中生成的产物。
2 教学难点：由于糖类代谢实际上是由一系列相当复杂的生物化学反应组成的，而学生在目前还比较缺乏相关的化学基础知识，因而该过程也成了本节课的教学难点。
3 解决方法：将生活中的实际情况引入课堂，引起学生兴趣，并用讨论法激发学生学习热情，积极思考问题。
（三）课时安排：本节内容讲授一课时。
（四）教学方法：讲授法、讨论法、提问法（五）教具准备：课件（六）教学过程1. 新课导入：提问：你知道的生活中的糖类有哪些，你可以列举几个不甜但属于糖类的物质吗？其实，除了常见的白糖、冰糖、葡萄糖等，还有很多物质都属于糖类。
教师列举出几种常见的早餐，米饭，馒头，面条等。
通过引导学生回答它们的主要成分——淀粉，属于糖类。
从而导出今天的课题：糖类及其代谢。
2. 新课展开：（1）糖的概念及分类：分子由C 、H 、O 三种原素构成，且分子中氢原子和氧原子的比例是2:1，类似水分子，因此，糖类又被称为“碳水化合物”。
糖的分类：单糖、二糖、多糖。
常见的单糖：葡萄糖；常见的二糖：蔗糖；生物体中的绝大多数糖以多糖的形式存在，淀粉是最常见的多糖。
（2）糖代谢：糖的来路（吸收）和去路（消化）？提问：淀粉在消化道内如何消化？又是以何种方式被人体吸收的？淀粉 麦芽糖 葡萄糖（被小肠绒毛吸收）淀粉水解生成葡萄糖后，学生讨论：结合教材图表说出其三条去路。
第五章糖代谢紊乱
糖代谢紊乱
病理生理学
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高血糖对心血管系统有哪些影响？ 高血糖对心血管系统的影响是多方面的：
（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而 损伤心功能；
（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、 新血管生成斋乱血管渗透性增加、炎症反应 、血栓形成等；
（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽 水平；
糖代谢紊乱
病理生理学
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➢ 低血糖症
空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖
低糖血症原因：
血糖来源<去路：即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄
糖增多、加快所致，是由多种病因引起的一组综合征。
胰岛 细胞功能
胰岛素
临床表现：
交感神经兴奋：
血糖下降
肾上腺素分泌过多
肢冷、手颤、下肢发软
一、神经系统的调节
主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应)
例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 胰岛素
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
血糖
糖异生
糖代谢紊乱
病理生理学
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血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
糖 生理性血糖增高：短暂、无意义 病理性高血糖症 ：常见糖尿病
糖代谢紊乱
病理生理学
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➢ 高血糖症与糖尿病
糖尿病 定义：糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全
身代谢紊乱性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症 和糖尿。
原因
Ins缺乏
糖代谢紊乱
IGF结构上与胰岛素相似，具有类似于胰岛素的 代谢作用和促生长作用。
IGFⅠ：尚不清楚
测定IGFⅠ浓度可评价生长激素的缺乏和过量，
监测机体的营养状况。
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升高血糖的激素
1、胰高血糖素：
胰岛α细胞分泌含29个氨基酸残基的多肽。
促进肝糖原分解和糖异生及酮体生成 作用：
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▪ 胰岛素作用：
（1）促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖通透 性，使血糖容易进入细胞内（肝脑例外）
（2）促进肝葡萄糖激酶活性，使血糖易进入肝 细胞内合成肝糖原
（3）促进糖氧化分解 （4）促进糖转变成脂肪 （5）抑制糖异生
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2、胰岛素样生长因子
like growth factors IGF）
（insulin
泌不足或(和)胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病， 其特征是高糖血症。 （二）典型症状
多尿、多饮、多食、体重减轻。 (三) 分类分型
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糖尿病的病因学分类（2001年）
1型糖尿病（胰岛的β细胞破坏，常导致胰岛素绝对不足） 免疫介导 特发性。 2型糖尿病(定义的范围可从显著胰岛素抵抗伴胰岛素相对不足， 到显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗) 。 其他特殊类型的糖尿病 β细胞功能的遗传性缺陷 12号染色体HNF-1α（MODY3）、7号染色体葡萄糖激酶（MODY2） 、20号染色体HNF-4α 、（MODY1）、线粒体DNA、其他。 胰岛素作用遗传性缺陷 A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂 肪萎缩性糖尿病、其他。 胰腺外分泌性疾病
▪ ④ICA等自身抗体呈阴性。
▪ ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖， 不适于用胰岛素治疗。
▪ ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ▪ ⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。
糖代谢紊乱资料
② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮
酸的氧化脱羧 ③ 糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才 能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖
人民卫生出版社 病理生理学
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（四）肾上腺素
——强有力的升高血糖的激素
肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级 联激活磷酸化酶，加速糖原分解。 主要在应激状态下发挥调节作用。
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）
对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素
含量可正常或高于正常 分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷
胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用
病理生理学
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（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响
（1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）多系统损害
3.高血糖对免疫系统的影响
吞噬细胞功能降低
（1）胰岛素基因突变 胰岛素基因点突变 一级结构的改变 胰岛素原转变成胰岛素不完全
（2）胰岛素抗体形成： 内源性抗体 外源性抗体
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
人民卫生出版社 病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
2.受体缺陷
细胞膜上的胰岛素受体数量减少或功能下降，胰岛素不能与受体正 常结合，使胰岛素不能发挥降低血糖的作用 （1）胰岛素受体异常：胰岛素受体基因（insulin receptor gene，IRG）突变，受体数量减少或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素与其受体的结合
糖代谢紊乱的
萄糖入血，为空腹血糖直接来源。肾脏也可分解糖原 但肌肉不能分解糖原。
一 血糖的来源与去路
来源
1食物的消化吸收 唾液淀粉酶作用生成糊精和麦芽糖、胰酶
作用生成二糖、在小肠生成单糖并以主动转运方式吸收、通过门静 脉运至肝脏。
2 糖原的分解 肝糖原在葡萄糖-6-磷酸酶分解成葡萄糖入血，
强关联。
2型糖尿病： 胰岛细胞功能减退，患者对胰岛素不敏感
。 特点：常见于肥胖的中老年成人； 起病较慢； 胰岛素绝对值不低，但糖剌激后延迟释放 ；自身抗体阴性； 单用降糖药可以控制； 发生酮症酸中毒比例低； 有遗传倾向，但与HLA无关。
特殊类型的糖尿病：
细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰 岛素分泌的轻度受损和胰岛素 作用缺陷。
为空腹血糖直接来源。肾脏也可分解糖原但肌肉不能分解糖原。
3 糖的异生 非糖物质如氨基酸、乳酸和甘油经
肝脏糖异作用生成葡萄糖。
肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用
较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的 关键器官。当肝功能严重受损时，进食糖类 或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至 糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。
糖尿病相关知识
病因： 1 遗传因素 糖尿病发病率在血统
亲属中与非血统亲属中有显著差异， 前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型 的病因中遗传因素的重要性为50%， 而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以 上。
病因：
2 精神因素 认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及 各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如 生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激 素等。
1 降血糖的激素：
胰岛素 胰岛细胞粗面内质网合成前胰
糖代谢紊乱
型关联很强
特发性1型糖尿病
显著特点是具有1型糖尿病的表现，但没有明显 的自身免疫反应的证据，也没有HLA基因型的 相关特点。
2 型糖尿病
至少有两种主要的病因，一是胰岛素抵 抗（IR），即外周组织细胞对胰岛素不 敏感；二是胰岛β细胞的功能减退。
脂肪合成减少、分解加速，血浆游离脂肪酸和甘 油三酯浓度升高；胰岛素严重不足时，脂肪组织动 员分解产生大量酮体，形成酮症，进一步发展为酮 症酸中毒。
蛋白质代谢
蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可致机体出 现负氮平衡、体重减轻、生长迟缓等现象。
糖尿病并发症时体内的主要代谢紊乱
急性并发症包括：感染、糖尿病酮症酸中毒昏 迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒 昏迷等 。
（8）其他可能+伴有糖尿病的遗传综合征
4 妊娠期糖尿病
指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的 糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者 不属此型。
在分娩6周后，应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：
（1）糖尿病 （2）空腹血糖受损（IFG） （3）糖耐量减退（IGT） （4）正常血糖
❖ 可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和 非酮症高渗性昏迷。
2.4 糖尿病的分型
根据病因分为： （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病 （3）其他特殊类型的糖尿病 （4）妊娠期糖尿病
2.5 糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种：
(1) 机体对胰岛素的作用产生抵抗； (2) 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。
空腹血糖
餐后2h血糖
糖代谢紊乱培训
激素调节
胰岛素和胰高血糖素是调节糖代谢的主要激素。
代谢物调节
细胞内的代谢物如腺苷、AMP等参与调节糖代谢。
糖代谢的调节
03
糖代谢紊乱的病因和病理机制
糖尿病有家族聚集性，与多个基因变异有关。
遗传因素
环境因素
免疫因素
包括年龄、性别、饮食、肥胖、缺乏运动等。
部分患者存在自身免疫异常。
未来展望
THANKS
感谢观看
完善诊疗规范
应当进一步完善糖代谢紊乱的诊疗规范，提高诊疗水平，为患者提供更加科学、规范、有效的治疗服务。
加强预防和控制
应当进一步加强糖代谢紊乱的预防和控制，提高公众的健康意识和健康素养，从根本上减少糖代谢紊乱的发生。
加强学科交流合作
应当进一步加强糖代谢紊乱相关学科的交流合作，共同推进糖代谢紊乱的研究、诊疗和管理，为患者提供更加全面、系统的医疗服务。
饮食结构不合理
糖耐量异常的病因和病理机制
04
糖代谢紊乱的临床表现及诊断
多尿、多饮、多食
由于血糖升高，尿糖排泄增加，患者常有尿多、口渴、多饮等症状。
由于胰岛素绝对或相对不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速，导致体重下降。
长期高血糖可引起晶状体改变，影响视力，严重者可出现白内障。
高血糖可引起皮肤干燥、瘙痒，严重者可出现皮肤感染。
糖异生
在肝脏和肌肉中，由非糖物质通过糖异生作用生成葡萄糖或糖原。
糖的来源和去向
ห้องสมุดไป่ตู้
食物中的糖经消化后被吸收入血，在胰岛素作用下转运至细胞内。
糖代谢的过程
消化吸收
葡萄糖在细胞内经过一系列反应生成磷酸戊糖，作为中间代谢产物。
糖代谢紊乱
(1.3.6)
3. 单调性：若事件 A 、 B 满足 A B ，则 P(A) ≤ P(B)
P(B A) P(B) P(A)
(1.3.7) (1.3.8)
4. 有限可加性：若事件 A 与事件 B 互不相容，则 P(A B) P(A) P(B)
(1.3.9)
一般地，若 n 个事件 A1, A2, , An 互不相容，则
1.1 随机现象与随机试验
• 随机现象 • 确定性现象 • 非确定性现象—随机现象
• 统计规律性
7/41
• 随机试验
E1：投掷一枚均匀骰子，观测出现的点数(即朝上那一面的点数 ). E2：在一批产品中，任取一件，检测它是正品，还是次品. E3：投掷两枚质地均匀的硬币，观测正面和反面出现的次数. E4：记录某网站一天的点击量. E5：从一批灯泡中，任取一只，测试其寿命.
解 设 A ={取到一个正品一个次品} (1)有放回抽取，样本点总数为 6 6 36 ，事件 A 包含的样本点个数为 2 4 A12 16 ， 所以
• 可重复性 • 明确性 • 随机性
8/41
1.2 随机事件
• 样本空间：
样本点：
• 必然事件：
• 不可能事件：
9/41
事件的关系 • 子事件：事件A发生必然导致事件B发生，称事
件A是事件B的子事件 A B • 和事件：事件A与事件B中至少有一个发生，称
为事件A与事件B的和事件 A B • 积事件：事件A与事件B同时发生，称为事件A与
1.3 概率及其性质
定义 1.3.2 设随机试验 E 的样本空间为 ，对于 E 的每一事件 A ，都对应一个实数 P( A) ，
若集合函数 P 满足下列条件：
1. 非负性：对任一事件 A ，
糖代谢紊乱
分类
1型糖尿病
2型糖尿病
分亚型
机制免疫Biblioteka 导性1型糖尿病特发性1型糖尿病
无
1，胰岛素抵抗（IR) 2，胰岛B细胞功能减退
1，自身抗体 胰岛B细胞 B细胞破坏 的自身免疫损害（T细胞 接到） 2，遗传学 HLA基因关联 3，环境 病毒、化学品 等与B细胞氨基酸同源性
特点
1，起病急2，任何年龄 可发病，常见青少年3， 血浆胰岛素及C肽偏低4， 可检测自身抗体5，易发 酮症酸中毒6，依赖胰岛 素7，绝大多数可表达 HLA抗体
特 1,25岁前发病2，遗 点 产性疾病
1，表现为 1，有黑棘 多种类型： 皮病2，女 正常糖耐 性患者有 量到胰岛 男性化表 素依赖2， 现和卵巢 母系遗产3， 囊肿3，儿 散发，30- 童：妖精 40岁 貌综合征
肢端肥大 症（生长 激素）库 欣综合征 （皮质醇） 胰高血糖 素瘤，嗜 铬细胞瘤 （肾上腺 素）
3
• • • • •
•
• •
•
二、血糖的调节 激素调节： （一）降血糖：A)胰岛素：胰岛B细胞产生 1，化学：51氨基酸，AB两链由二硫键连接而成，B链的c末端区域为 生物活性区域，高度保守 2，合成：前胰岛素原（内质网）->胰岛素原（高尔基体）->胰岛素、 C肽（无活性，31个氨基酸，相对半衰期更长，主要肾降解）。图1 3，释放：A,双时相脉冲式：第一时相10min，第二时相60-120min；B, 影响因素：高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素（胰高血糖素）、药物 （磺酰脲类)促进分泌；生长抑素、药物（a-肾上腺受体激动剂）抑制 分泌。 4，降解：半衰期5-10min，主要肝脏降解，部分肾脏 5，作用机制：胰岛素受体（2个a亚基和2个β亚基）：胰岛素先结合 质膜外侧a亚基使其变构，将β亚基的酪氨酸蛋白激酶磷酸化后受体激 活，触发细胞内一系列信号转导，产生效应。 6，作用效应： 代谢 肝 肌肉 脂肪
2014.9.17糖代谢紊乱
T2DM
遗传+环境 成年
胰岛素、C肽分泌
胰岛素释放试验 胰岛相关抗体 酮体 酮症酸中毒
明显下降
没有反应 多为阳性 多为阳性 常见
可减低或升高
保留第二时相反应 阴性 阴性 少见
特殊类型的糖尿病
1、β 细胞基因缺陷 2、胰岛素作用基因缺陷 3、胰腺的外分泌疾病 4、内分泌疾病
妊娠期糖尿病
指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发 作，不论是否使用胰岛素或饮食治疗，也无论分娩后 这一情况是否持续。
方法： 坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g 无水葡萄糖的糖水，服糖后每隔30分钟 取血1次，共4次。于采血同时，每隔1小
时留取尿液作尿糖试验。
口服葡萄糖耐量试验注意事项
1.患者接受试验前应避开脑梗塞、心肌梗死、外伤、手术等
各种应激状态至少2周以上。 2.停用能够影响血糖的各种药物如糖皮质激素、避孕药、噻 嗪类利尿剂等至少1周以上。 3.试验前3天保证规律饮食，每天进食碳水化合物的量不少
“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。
糖尿病的分类分型
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分 成四类
☆ ☆ ☆ ☆
1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）
糖尿病前期
空腹血糖受损（imparied fasting glucose,IFG)
反映基础状态下糖代谢稳态的轻度异常
糖耐量减低（impaired glucose tolerance,IGT) 反映负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱
2、葡萄糖氧化酶法(GOD) 原理：
葡萄糖＋O2+H2O
GOD
葡萄糖酸＋Ｈ2O2
POD
2Ｈ2O2 +4-氨基安替比林+酚
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2.高血糖症的病因与发病机制13分钟
1)胰岛素分泌障碍（3分钟）
免疫因素：细胞免疫、自身抗体（ICA、IAA、GADA、IA-2）、胰岛β细胞凋亡
遗传因素：HLA、CTLA-4、FOX3和胸腺胰岛素基因
环境因素：病毒感染、化学损伤、饮食
2)胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。（3分钟）
教学重点、难点：
教学重点※：胰高血糖素失调如何引起高血糖症
教学难点▲：1.糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水
2.高血糖对心血管系统有哪些影响
3.低血糖发作时的处理原则是什么
教学方法、手段：
多媒体课件结合黑板板书，问答式、互动式和启发式教学手段。实例教学（列举病例）。
讲课思路（如何组织课堂教学及重、难点的处理）：
2)中枢神经系统损伤：神经低血糖
3)低血糖发作的警觉症状不敏感
4.▲低血糖症防治的病理生理学基础2分钟
1)病因学防治
（1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
（3）避免过度疲劳及剧烈运动
2)低血糖发作时的处理原则：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平
习题（或复习思考题、讨论题）：
1．机体血糖正常范围是多少血糖是如何调节的
4)其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等
3.高血糖症对机体的影响9分钟
1)代谢紊乱
▲渗透性脱水和糖尿：细胞脱水、渗透性利尿
酮症酸中毒：脂肪分解、酮体↑（酸性）
2)多系统损害
（1）▲心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP↑、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.
扬州大学医学院教案
课程名称
《病理生理学》第八版
任课教师
王颖
上课班级
上课时间
上课地点
医学院
教学内容（教学章、节或主题）
第五章糖代谢紊乱
课时安排
2
教学目的、要求：
1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。
2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。
3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。
组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。重点、 Nhomakorabea点的处理
1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。
2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。
1．页面大小可自行添减，每上一次课写一份上述格式教案，一次课一般2个学时。
2．手写教案格式参照表格内容。
3. 教案格式供参考，可以酌情添加或删减相关内容。
受体前缺陷：胰岛素基因突变、胰岛素抗体形成。
受体缺陷：胰岛素受体异常、胰岛素受体抗体形成。
受体后缺陷：信号传导途径异常。
3)※胰高血糖素分泌失常（4分钟）
胰高血糖素分泌的抑制机制受损
胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降
胰高血糖素对β细胞的作用异常：Ins↓，糖异生、糖原分解、脂肪分解
胰岛α细胞的胰岛素抵抗
3.低血糖发作时的处理：漫画示意图加深印象和讲解。
教学过程：
第一课时
一、概述：10分钟
1.课程导入：提问：列举糖代谢异常导致的疾病
2.血糖的概念和意义。正常血糖浓度 ：～L
3.血糖的调节：降血糖和升血糖的激素：胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素对血糖的作用。
二、第一节 高血糖症25分钟
1.高血糖症定义：空腹血糖水平高于L（125mg/dl）2分钟
三、第二节 低血糖症13分钟
1.低血糖症的概念：空腹血糖浓度低于L（50mg/dl）2分钟
2.低血糖症的病因与发病机制6分钟
1)血糖来源减少：营养不良、肝功能衰竭、肾功能不全、升糖激素缺乏
2)血糖去路增加：胰岛素增加、胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷、消耗过多
3.低血糖症对机体的影响3分钟
1)交感神经兴奋性增强
2. 什么是高血糖症高血糖症时尿糖也高吗
3. 高血糖症的病因有哪几个方面
4.胰高血糖素失调从哪几个方面引起高血糖症
5．高血糖症为什么会引起渗透性脱水
6. 高血糖对心血管系统有哪些影响
7. 什么是低血糖症低血糖症发作时如何处理
8. 简述低血糖症的发病机制
教后记（教学反思、学生掌握情况及存在问题）：
备注：
（2）神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。
（3）免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。
（4）血液系统：血压凝固性↑、血栓形成。
（5）眼晶状体：白内障
（6）其他：皮肤、骨关节
4.高血糖症防治的病理生理学基础。2分钟
1)饮食疗法
2)运动疗法
3)药物疗法：口服降糖药物、胰岛素、其他疗法如胰岛移植、干细胞治疗。