《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3 等排泄增多。
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2.血液检查 （1）血糖血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达
36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性 昏迷。
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治疗措施
一般措施包括：
①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH 及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血 浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿 后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿 糖及尿酮的变化。
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实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感 染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查 （1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加 诊治的复杂性。
2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病
病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙 双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。 近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规 治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
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临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
• 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
• DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重， 明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、 呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛 性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明， 有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。 应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者， 纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
（5）电解质①血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常， 偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏 迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出， 导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体 缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细 胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进 入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时， 胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解 增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓 度往往正常，甚而整偏理高课件，p从pt 而掩盖了体内严重缺K的真实情况1。1 此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
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主要治疗
• 小剂量胰岛素治疗DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键 首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症 和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗，即 每小时给予每公斤体重给0.1U胰岛素，血糖下降速度一般以每小时降 低3.9至6.1mmol/L。
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糖尿病酮症酸中毒
2023/12/15
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概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者 在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足， 生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高 血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性 酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见 急症之一。
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
其他检查
• （6）血渗透压可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达 350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
• （7）血脂在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正 常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高， TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由 于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。经 胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
• （8）血肌酐和尿素氮常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全 而升高。补液后可恢复。
•
（9）血常规白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）
•
×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可
•
能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所
•
致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不
13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容 积），HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大， 缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
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（4）阴离子间隙反映代谢性酸碱平衡。其计算方法：（NaK）-（Cl-HCO3-）， 正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、 磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。 如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时， 血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机 体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以 β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善， β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
•
能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细
•
寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容
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•
常升高并与失水程度有关。
（10）其他偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有 血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1 型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临 床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少， 但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。
（2）血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰 乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性 时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在 5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
（3）酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰 乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时， 血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常 范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于
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诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或 治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病 情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童 或青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：
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1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病
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临床表现
• 酮症酸中毒按其程度可分为轻 度、中度及重度3种情况。
• 轻度实际上是指单纯酮症，并 无酸中毒；
• 有轻、中度酸中毒者可列为中 度；
重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷
者，或虽无昏迷但二氧化碳结 合力低于10mmol/L，后者很容 易进入昏迷状态。临床上，较 重的DKA可有以下临床表现源自整理课件ppt17
纠正酸中毒
致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进
而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰 岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成， 促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出， 另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO30.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。 目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度 酸中毒者方需补碱。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
• 补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的 下降和酮体的消除。
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1、通常用生理盐水，补液总量可按体重的10%估计； 2、在2小时内输入1000至2000ml液体，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功 能；
3、必要时根据中心静脉压决定输液速度和输液量； 4、第2至6小时输入1000至2000ml液体； 5、第一个24小时输液总量4000至6000ml，严重失水者可达6000至8000ml； 6、当血降至13.9mmol/L时，可改输5%葡萄糖液，并按每2至4g葡萄糖加入1U短效胰 岛素；
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.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
• （1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和 昏迷。
• （2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。 • （3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 • （4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 • （5）血尿素氮持续增高。
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