儿科SIRS与Sepsis新概念及临床热点问题
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干扰IL-1的作用
发病机理
2、炎症反应的机理
炎症反应的机理主要是严重应激状态和感染 等原因造成大量的炎症介质失控释放，导致机体 组织细胞的损伤发生MODS，进一步发展可发生 MOF。炎症反应是一个复杂的病理生理过程。有 许多问题尚待进一步研究，就目前认识而言主要 有以下几方面：
发病机理
⑴ 组织灌注不足，微循环障碍和再灌注损伤： 创伤、失血引起微循环障碍以及复苏后的再灌注引 起组织细胞的缺氧及酸中毒性损伤和大量氧自由基， 磷酯酶A2激活产生的代谢产物花生四烯酸及其衍生 物和吞噬细胞产生的TNF以及血小板激活因子对中 性粒细胞发生趋化作用，使之游走至缺血部位粘附 于血管内皮。中性粒细胞与血管内皮相互作用引起 内皮细胞损伤，微血栓形成及出血水肿并逐级放大 引发广泛性炎症激活从而引起组织损伤。
与病原微生物感染相关的病理学概念
败血症（septicemia）：细菌由局部病灶
入血后，不仅没被清除，而且还大量繁殖，并产 生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败 血症。败血症除有毒血症的临床表现外，还常出 现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋 巴结肿大等。此时血液中常可培养出病原菌。
与病原微生物感染相关的病理学概念
⑶ 单核—吞噬细胞系统激活引起炎症反应： 单核—吞噬细胞包括循环中和组织中固定的单核细 胞，如肝脏枯否氏细胞、肺组织中的大单核细胞； 肠、脾、淋巴结、骨髓和结缔组织中的巨噬细胞。 全身感染组织损伤等因素引起巨噬细胞激活，表达 和释放大量炎症介质，引发炎症反应，使组织损伤。
发病机理
⑷肠道细菌移位和肠源性感染：当机体在创伤、 烧伤、休克、大手术等严重应激状态下或机体发生 严重疾病，全身机能状态较差的情况下，肠粘膜屏 障功能受损，肠内细菌通过受损的肠粘膜入侵肠外 组织或进入血循环带往远处组织称为肠道细菌移位， 又称肠源性感染。肠内细菌产生内毒素亦可通过同 样机理进入血流引起肠源性内毒素血症，发生 MODS，进而发展为MOF。肠粘膜屏障损害的主要 原因是：肠缺血缺氧，再灌注损伤和病情严重时禁 食导致肠粘膜萎缩，屏障功能减弱。
Fra Baidu bibliotek
SIRS/Sepsis
严重Sepsis/感染性休克
MODS 死亡
▪ 1992年成人医学公布了SIRS、Sepsis、Septic Shock定义 ▪ 2001年进行了修订 ▪ 2002年国际脓毒症定义大会：首次对儿科SIRS、Sepsis定义 ▪ 2005年国际儿科脓毒症定义大会：首次确定了儿科Sepsis相关概念 ▪ 2008：Surving Sepsis Campaige ▪ 2012：国际Sepsis指南
SIRS的发展阶段
➢ 局部反应期
inflammation
➢ 全身炎症反映始动期
SIRS
➢ 严重全身反应期
severe SIRS
➢ 过度免疫抑制期 ➢ 免疫功能紊乱期
CARS
(Compensatory anti-inflammatory response syndrome)
MARS
(Mixed antagonistic response syndrome)
毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或
毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热和 寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细 胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。
与病原微生物感染相关的病理学概念
菌血症（bacteremia）：细菌由局部病
灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细 菌，称为菌血症。一些炎症性疾患的早期就有菌 血症，如大叶肺炎和流行性脑脊髓膜炎。菌血症 发生在炎症的早期阶段，肝、脾和骨髓的吞噬细 胞可组成一道防线，可清除细菌。
关于Sepsis的中文翻译
1、败血症 2、脓毒症 3、脓毒病 4、感染中毒症 5、严重感染
病因
引起SIRS的病因主要有两大类：严重创伤和感染
1、感染：感染是儿科SIRS的主要病因。各
种病原微生物的感染均可引发SIRS。 一些患者尽管临床上有典型的全身感染表现，
但无客观感染依据，既找不到感染病灶，也找不到 致病菌。近年，有学者针对此种情况，提出“临床 感染综合征”（Clinical Sepsis Syndrome）的概念。 这一概念的提出对确定治疗原则有积极意义。
SIRS + 感染 ＝ Sepsis
SIRS + 感染 ＝ Sepsis
其他 全身性炎症 反应综合征
外伤
烧伤 胰腺炎
细菌 真菌 感染
Sepsis 病毒
寄生虫 其他
SIRS、感染、脓毒症、脓毒症休克之间的关系
感染
Sepsis
胰腺炎
Severe sepsis
Septic shock
烧伤
SIRS
创伤 其他
脓毒血症（pyemia）：化脓菌所引起的败
血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败 血症的表现外，可在全身的一些脏器中出现多发 性栓塞性脓肿（embolic abscess），或称迁徙 性脓肿（metastatic abscess）。显微镜下小脓 肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，并 有大量中性粒细胞局限性浸润伴局部组织的化脓 性溶解破坏。
参与CARS的主要抗炎介质及其主要作用
抗炎介质
IL-4 IL-10
IL-13 PGI2、PGE2 Lipoxin NO Asnnexin-1
来源
巨噬细胞 Th2巨噬细胞
Th2 内皮细胞 中性粒细胞 内皮细胞、巨噬细胞 细胞膜
sTNFaR
巨噬细胞
IL-lra
吞噬细胞
主 要作用
抑制巨噬细胞产生细胞因子 抑制巨噬细胞和中性粒细胞 产生细胞因子 抑制巨噬细胞产生细胞因子 刺激IL-10、对抗TXA2 抑制TXA2 血管舒张 抑制磷脂酶A2活性、 抑制巨噬细胞活化 TNFa受体解离入血、 降低血中的TNFa水平 与IL-1同源，无活性，
与病原微生物感染相关的病理学概念
Sepsis患者并不均存在脓肿或明确的感染证 据，大多数情况下病原体对发热等症状的产生仅 起“激发”作用，真正的直接的“毒”来自于全 身炎症反应时的多种炎性介质。
与病原微生物感染相关的病理学概念
血流感染（blood stream infection ，BSI）
BSI的概念始于上世纪80-90年代。是指血中存在 病原体（包括细菌、病毒、真菌和原虫等其他病原 体）。有时病原体已被清除而炎症反应仍可能存在或 继续发展。所以BSI临床表现随患儿年龄/免疫状态 及病原体来源（社区或医院内）不同而异。
发病机理
⑵ 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感染、 内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂）引发体 内TNF、血小板激活因子等上述的炎症介质大量释 放。在TNF的启动下，细胞因子对炎性细胞起趋化 作用导致大量的炎性细胞聚集，并与血管内皮相互 作用，进一步加重组织的炎性反应，使组织细胞严 重损伤。
发病机理
据统计，全世界每天约有1400人死于脓毒症；
在美国脓毒症和继而发生的多器官功能障碍综合征 （MODS）患者每年有75万，其中超过22.5万人因 此而死亡；
欧洲每年有15万人死于脓毒症；
我国估计每年患者超过300万,死亡超过100万.脓毒 症的病死率平均高达40%。
重度脓毒症（Severe Sepsis），美国平均 每年死于脓毒症的儿童约4400人，消耗资源 达17亿美元。
病因
2、创伤：包括多发伤、骨折、大面积烧伤、
大手术合并大量失血、低血容量性休克或延迟复苏。 机体受创后坏死组织或损伤组织激活机体的应答机制， 大量炎症介质释放导致全身炎症反应。临床表现与全 身感染相似，但血中找不到细菌和毒素。
发病机理
➢ 炎症细胞激活 ➢ 炎症介质释放 ➢ 免疫功能失调 ➢ 生理功能紊乱
参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用
促炎介质 TNFa IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 IFN LTB4 LTC4D4E4 PAF
AMS 活性氧 溶酶体酶 TF TAX2 血浆源介质
来源 巨噬细胞、淋巴细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 巨噬细胞 巨噬细胞、淋巴细胞 中性粒细胞 中性粒细胞 白细胞、血小板、 巨噬细胞、内皮细胞 白细胞、内皮细胞、血小板 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 中性粒细胞、巨噬细胞 内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 血小板、巨噬细胞 XII活化血浆前体物质
全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准：
至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细 胞计数异常:
▪ 中心温度>38.5℃或<36℃ ▪ 心动过速，平均心率 >同年龄组正常值2个标准差以上（无
外界刺激、慢性药物或疼痛刺激） 或不可解释的持续性增快超过0.5～4.0h 或小于1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组正常值第10百 分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用ß 阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h。 ▪ 平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病 程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关） ▪ 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）； 或未成熟嗜中性粒细胞>10%
发病机理
上述机理引起SIRS导致大量炎症介质释放 的现象被称为“炎症介质瀑布”和“细胞因子风 暴”。因此，SIRS的主要病理生理变化特点是全 身高代谢状态，高动力循环，以细胞因子为代表 的多种炎症介质失控释放引起MODS和MOF， 而中性粒细胞-内皮细胞相互作用导致组织损伤 是SIRS引起MODS的共同途径。
呼吸频率（次/分） > 50 > 40 > 34 > 22 > 18 > 14
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄 <1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁
若以此数推及我国，我国每年死于脓毒症的 儿童应达26000人以上，考虑到我国儿科危 重症治疗现状和技术水平，实际可能会更多。
与病原微生物感染相关的病理学概念
病原微生物的毒性产物可回流入血、炎症灶 中的病原微生物可直接或间接通过淋巴路进入血 循环，引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血 症。
与病原微生物感染相关的病理学概念
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄组
<1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁 NA：不适用
心率（次/分）
心动过速
心动过缓
> 180
< 100
>180
< 100
>180
< 90
>140
NA
> 130
NA
> 110
NA
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄 <1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁
发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类： ⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）；INF;集 落刺激因子、生长因子等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素 ⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶 ⑺ 内毒素 ⑻ 补体 另外一些生物活性物质也参政与炎症过程。如整 合素、选择素和细胞内粘 附分子等起炎症细胞协同作用。
儿科SIRS与Sepsis 新概念及临床热点问题
全 身 炎 症 反 应 综 合 症 （ systemic inflamatory response syndrome SIRS）是1991年美国胸科医师协会 与危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥会议上联合提 出，主要是指机体遭受严重打击时出现的全身性炎症反应。 其病理生理变化是高代谢状态，大量炎症介质释放造成组 织细胞损伤，临床可表现为器官功能不全综合征 （Mutiple Organ Disfunction Syndrome MODS），严重 者 可 发 展 为 多 器 官 功 能 衰 竭 （ Mutiple Organ failure MOF）。这一概念一经提出即获广泛认同，对临床疾病 的发生、发展以及诊断和治疗方面的认识有积极意义。
主 要作用 活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发热 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 活化巨噬细胞、抗病原微生物
中性粒细胞趋化 平滑肌收缩
活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物 损伤弹性纤维、胶原纤维 促进凝血 血小板聚集和活化、血管收缩 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化
发病机理
2、炎症反应的机理
炎症反应的机理主要是严重应激状态和感染 等原因造成大量的炎症介质失控释放，导致机体 组织细胞的损伤发生MODS，进一步发展可发生 MOF。炎症反应是一个复杂的病理生理过程。有 许多问题尚待进一步研究，就目前认识而言主要 有以下几方面：
发病机理
⑴ 组织灌注不足，微循环障碍和再灌注损伤： 创伤、失血引起微循环障碍以及复苏后的再灌注引 起组织细胞的缺氧及酸中毒性损伤和大量氧自由基， 磷酯酶A2激活产生的代谢产物花生四烯酸及其衍生 物和吞噬细胞产生的TNF以及血小板激活因子对中 性粒细胞发生趋化作用，使之游走至缺血部位粘附 于血管内皮。中性粒细胞与血管内皮相互作用引起 内皮细胞损伤，微血栓形成及出血水肿并逐级放大 引发广泛性炎症激活从而引起组织损伤。
与病原微生物感染相关的病理学概念
败血症（septicemia）：细菌由局部病灶
入血后，不仅没被清除，而且还大量繁殖，并产 生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败 血症。败血症除有毒血症的临床表现外，还常出 现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋 巴结肿大等。此时血液中常可培养出病原菌。
与病原微生物感染相关的病理学概念
⑶ 单核—吞噬细胞系统激活引起炎症反应： 单核—吞噬细胞包括循环中和组织中固定的单核细 胞，如肝脏枯否氏细胞、肺组织中的大单核细胞； 肠、脾、淋巴结、骨髓和结缔组织中的巨噬细胞。 全身感染组织损伤等因素引起巨噬细胞激活，表达 和释放大量炎症介质，引发炎症反应，使组织损伤。
发病机理
⑷肠道细菌移位和肠源性感染：当机体在创伤、 烧伤、休克、大手术等严重应激状态下或机体发生 严重疾病，全身机能状态较差的情况下，肠粘膜屏 障功能受损，肠内细菌通过受损的肠粘膜入侵肠外 组织或进入血循环带往远处组织称为肠道细菌移位， 又称肠源性感染。肠内细菌产生内毒素亦可通过同 样机理进入血流引起肠源性内毒素血症，发生 MODS，进而发展为MOF。肠粘膜屏障损害的主要 原因是：肠缺血缺氧，再灌注损伤和病情严重时禁 食导致肠粘膜萎缩，屏障功能减弱。
Fra Baidu bibliotek
SIRS/Sepsis
严重Sepsis/感染性休克
MODS 死亡
▪ 1992年成人医学公布了SIRS、Sepsis、Septic Shock定义 ▪ 2001年进行了修订 ▪ 2002年国际脓毒症定义大会：首次对儿科SIRS、Sepsis定义 ▪ 2005年国际儿科脓毒症定义大会：首次确定了儿科Sepsis相关概念 ▪ 2008：Surving Sepsis Campaige ▪ 2012：国际Sepsis指南
SIRS的发展阶段
➢ 局部反应期
inflammation
➢ 全身炎症反映始动期
SIRS
➢ 严重全身反应期
severe SIRS
➢ 过度免疫抑制期 ➢ 免疫功能紊乱期
CARS
(Compensatory anti-inflammatory response syndrome)
MARS
(Mixed antagonistic response syndrome)
毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或
毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热和 寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细 胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。
与病原微生物感染相关的病理学概念
菌血症（bacteremia）：细菌由局部病
灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细 菌，称为菌血症。一些炎症性疾患的早期就有菌 血症，如大叶肺炎和流行性脑脊髓膜炎。菌血症 发生在炎症的早期阶段，肝、脾和骨髓的吞噬细 胞可组成一道防线，可清除细菌。
关于Sepsis的中文翻译
1、败血症 2、脓毒症 3、脓毒病 4、感染中毒症 5、严重感染
病因
引起SIRS的病因主要有两大类：严重创伤和感染
1、感染：感染是儿科SIRS的主要病因。各
种病原微生物的感染均可引发SIRS。 一些患者尽管临床上有典型的全身感染表现，
但无客观感染依据，既找不到感染病灶，也找不到 致病菌。近年，有学者针对此种情况，提出“临床 感染综合征”（Clinical Sepsis Syndrome）的概念。 这一概念的提出对确定治疗原则有积极意义。
SIRS + 感染 ＝ Sepsis
SIRS + 感染 ＝ Sepsis
其他 全身性炎症 反应综合征
外伤
烧伤 胰腺炎
细菌 真菌 感染
Sepsis 病毒
寄生虫 其他
SIRS、感染、脓毒症、脓毒症休克之间的关系
感染
Sepsis
胰腺炎
Severe sepsis
Septic shock
烧伤
SIRS
创伤 其他
脓毒血症（pyemia）：化脓菌所引起的败
血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败 血症的表现外，可在全身的一些脏器中出现多发 性栓塞性脓肿（embolic abscess），或称迁徙 性脓肿（metastatic abscess）。显微镜下小脓 肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，并 有大量中性粒细胞局限性浸润伴局部组织的化脓 性溶解破坏。
参与CARS的主要抗炎介质及其主要作用
抗炎介质
IL-4 IL-10
IL-13 PGI2、PGE2 Lipoxin NO Asnnexin-1
来源
巨噬细胞 Th2巨噬细胞
Th2 内皮细胞 中性粒细胞 内皮细胞、巨噬细胞 细胞膜
sTNFaR
巨噬细胞
IL-lra
吞噬细胞
主 要作用
抑制巨噬细胞产生细胞因子 抑制巨噬细胞和中性粒细胞 产生细胞因子 抑制巨噬细胞产生细胞因子 刺激IL-10、对抗TXA2 抑制TXA2 血管舒张 抑制磷脂酶A2活性、 抑制巨噬细胞活化 TNFa受体解离入血、 降低血中的TNFa水平 与IL-1同源，无活性，
与病原微生物感染相关的病理学概念
Sepsis患者并不均存在脓肿或明确的感染证 据，大多数情况下病原体对发热等症状的产生仅 起“激发”作用，真正的直接的“毒”来自于全 身炎症反应时的多种炎性介质。
与病原微生物感染相关的病理学概念
血流感染（blood stream infection ，BSI）
BSI的概念始于上世纪80-90年代。是指血中存在 病原体（包括细菌、病毒、真菌和原虫等其他病原 体）。有时病原体已被清除而炎症反应仍可能存在或 继续发展。所以BSI临床表现随患儿年龄/免疫状态 及病原体来源（社区或医院内）不同而异。
发病机理
⑵ 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感染、 内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂）引发体 内TNF、血小板激活因子等上述的炎症介质大量释 放。在TNF的启动下，细胞因子对炎性细胞起趋化 作用导致大量的炎性细胞聚集，并与血管内皮相互 作用，进一步加重组织的炎性反应，使组织细胞严 重损伤。
发病机理
据统计，全世界每天约有1400人死于脓毒症；
在美国脓毒症和继而发生的多器官功能障碍综合征 （MODS）患者每年有75万，其中超过22.5万人因 此而死亡；
欧洲每年有15万人死于脓毒症；
我国估计每年患者超过300万,死亡超过100万.脓毒 症的病死率平均高达40%。
重度脓毒症（Severe Sepsis），美国平均 每年死于脓毒症的儿童约4400人，消耗资源 达17亿美元。
病因
2、创伤：包括多发伤、骨折、大面积烧伤、
大手术合并大量失血、低血容量性休克或延迟复苏。 机体受创后坏死组织或损伤组织激活机体的应答机制， 大量炎症介质释放导致全身炎症反应。临床表现与全 身感染相似，但血中找不到细菌和毒素。
发病机理
➢ 炎症细胞激活 ➢ 炎症介质释放 ➢ 免疫功能失调 ➢ 生理功能紊乱
参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用
促炎介质 TNFa IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 IFN LTB4 LTC4D4E4 PAF
AMS 活性氧 溶酶体酶 TF TAX2 血浆源介质
来源 巨噬细胞、淋巴细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 巨噬细胞 巨噬细胞、淋巴细胞 中性粒细胞 中性粒细胞 白细胞、血小板、 巨噬细胞、内皮细胞 白细胞、内皮细胞、血小板 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 中性粒细胞、巨噬细胞 内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 血小板、巨噬细胞 XII活化血浆前体物质
全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准：
至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细 胞计数异常:
▪ 中心温度>38.5℃或<36℃ ▪ 心动过速，平均心率 >同年龄组正常值2个标准差以上（无
外界刺激、慢性药物或疼痛刺激） 或不可解释的持续性增快超过0.5～4.0h 或小于1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组正常值第10百 分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用ß 阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h。 ▪ 平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病 程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关） ▪ 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）； 或未成熟嗜中性粒细胞>10%
发病机理
上述机理引起SIRS导致大量炎症介质释放 的现象被称为“炎症介质瀑布”和“细胞因子风 暴”。因此，SIRS的主要病理生理变化特点是全 身高代谢状态，高动力循环，以细胞因子为代表 的多种炎症介质失控释放引起MODS和MOF， 而中性粒细胞-内皮细胞相互作用导致组织损伤 是SIRS引起MODS的共同途径。
呼吸频率（次/分） > 50 > 40 > 34 > 22 > 18 > 14
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄 <1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁
若以此数推及我国，我国每年死于脓毒症的 儿童应达26000人以上，考虑到我国儿科危 重症治疗现状和技术水平，实际可能会更多。
与病原微生物感染相关的病理学概念
病原微生物的毒性产物可回流入血、炎症灶 中的病原微生物可直接或间接通过淋巴路进入血 循环，引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血 症。
与病原微生物感染相关的病理学概念
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄组
<1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁 NA：不适用
心率（次/分）
心动过速
心动过缓
> 180
< 100
>180
< 100
>180
< 90
>140
NA
> 130
NA
> 110
NA
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄 <1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁
发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类： ⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）；INF;集 落刺激因子、生长因子等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素 ⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶 ⑺ 内毒素 ⑻ 补体 另外一些生物活性物质也参政与炎症过程。如整 合素、选择素和细胞内粘 附分子等起炎症细胞协同作用。
儿科SIRS与Sepsis 新概念及临床热点问题
全 身 炎 症 反 应 综 合 症 （ systemic inflamatory response syndrome SIRS）是1991年美国胸科医师协会 与危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥会议上联合提 出，主要是指机体遭受严重打击时出现的全身性炎症反应。 其病理生理变化是高代谢状态，大量炎症介质释放造成组 织细胞损伤，临床可表现为器官功能不全综合征 （Mutiple Organ Disfunction Syndrome MODS），严重 者 可 发 展 为 多 器 官 功 能 衰 竭 （ Mutiple Organ failure MOF）。这一概念一经提出即获广泛认同，对临床疾病 的发生、发展以及诊断和治疗方面的认识有积极意义。
主 要作用 活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发热 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 活化巨噬细胞、抗病原微生物
中性粒细胞趋化 平滑肌收缩
活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物 损伤弹性纤维、胶原纤维 促进凝血 血小板聚集和活化、血管收缩 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化