11内科学——精选推荐

呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
要点：
病因与发病机制；
临床分级与临床表现；
并发症；
实验室检查及其他检查；
诊断；
治疗。

病因与发病机制
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。

COPD的病因。

吸烟　最主要的病因。

临床分级与临床表现
临床分级：
Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅱ级（中度）：FEV1/FVC＜70%，80%＞FEV1≥50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅲ级（重度）：FEV1/FVC＜70%，50%＞FEV1≥30%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅳ级（极重度）：FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1%＜50%预计值，伴呼吸衰竭。

临床表现：
症状　起病缓慢，病程漫长并逐渐加重。

（1）慢性咳嗽
（2）咳痰
（3）气短及呼吸困难　为COPD的典型症状。

（4）喘息和胸闷
（5）其他　晚期可出现体重下降、食欲减退等。

体征　
早期可无异常，随疾病进展出现：桶状胸，呼吸变浅、频率增快，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

并发症
1.慢性呼吸衰竭
多由肺部感染诱发，确诊依赖于动脉血气分析，出现缺氧及高碳酸血症的一系列表现。

2.自发性气胸
为急性并发症。

3.慢性肺源性心脏病
是COPD的最终结局。

实验室检查及其他检查
1.肺功能判断气流受限的主要客观指标，对诊断COPD、评估严重程度、疾病进展、预后及对治疗的反应等有重要意义。

其中主要指标为第一秒用力呼气容积（FEV1）出现减少，且
FEV1/FVC＜70%。

2.胸部X线
3.胸部CT
4.血气分析
诊断
COPD的主要诊断依据有长期吸烟等高危因素史，结合临床症状、体征及肺功能检查结果等综
合确定。

不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%最
有助于诊断，并根据FEV1%下降的程度进行严重程度分级。

治疗
（一）稳定期治疗
1.戒烟，脱离污染环境，增强抵抗力。

2.支气管扩张药：缓解气短症状，提高生活质量，是COPD稳定期最主要的治疗药物。

（1）β2肾上腺素受体激动剂
（2）抗胆碱能药
（3）茶碱类药
3.祛痰药
4.糖皮质激素
5.长期家庭氧疗：应用指征：①Pa02≤55mmHg或Sa02≤88%，有或没有高碳酸血症；
②Pa0255～60mmHg，或Sa02＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）。

一般经鼻导管吸入给氧，氧流量1～2L/min，吸氧持续时间＞15h/d。

6.其他：康复治疗、免疫调节治疗等。

（二）急性加重期治疗
1.控制感染
2.扩张支气管
3.控制性氧疗
为住院患者的基础治疗。

无严重合并症患者，氧疗后易达到满意的氧合水平（Pa02＞60mmHg
或Sa02＞90%）。

但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的C02潴留及呼吸性酸中毒。

4.应用糖皮质激素
5.其他
慢性肺源性心脏病
病因与发病机制
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻
力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。

病因
（1）慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。

（2）严重的胸廓畸形。

（3）肺血管疾病和神经肌肉疾病。

（4）其他：近年证实，睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要病因。

发病机制
（1）肺动脉高压形成与长期缺氧、高碳酸血症、肺血管慢性炎症、毛细血管床减损、肺血管
收缩、肺血管重塑、血栓形成、血容量增多和血液黏稠度增加等因素有关。

其中，长期缺氧与高
碳酸血症是导致肺血管收缩继而形成肺动脉高压的主要机制。

（2）心脏病变肺动脉高压早期，右心功能尚能代偿。

随着病情进展，尤其是急性呼吸道-肺
感染时，肺动脉压持续显著升高，右心功能失代偿，右心排血量下降，舒张末期压增高，发生右
心衰竭。

临床表现
（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）
1.原发疾病表现　COPD病史最常见。

（1）长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。

（2）肺气肿体征：桶状胸，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音
界下降，呼吸音减弱，呼气延长。

（3）肺部听诊常有干、湿性啰音。

2.肺动脉高压和右心室肥大体征
（1）肺动脉高压　肺动脉瓣区S2亢进。

（2）右心室肥大　心浊音界向左扩大，剑突下触及心脏收缩期搏动，三尖瓣区闻及收缩期杂
音。

3.其他
肺气肿显著的患者可出现颈静脉充盈、肝下缘肋下可触及。

（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
多由急性呼吸道感染所诱发。

除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。

1.呼吸衰竭
（1）低氧血症胸闷、心悸、心率增快和发绀，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐甚至昏迷。

（2）高碳酸血症头痛、多汗，夜间失眠、日间嗜睡。

重症患者出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状。

2.心力衰竭　以右心衰竭为主。

并发症
1.肺性脑病　是慢性肺心病首要死亡原因。

2.酸碱平衡失调及电解质紊乱　其中以呼吸性酸中毒常见。

3.心律失常　以室上性心律失常多见，如房性早搏、室上性心动过速等。

4.休克　可由严重感染、上消化道出血、心力衰竭等诱发。

5.消化道出血　上消化道出血多见，胃肠黏膜因缺氧、酸中毒而受损出血。

6.其他　如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等，少见。

实验室检查及其他检查
1.胸部X线　除肺、胸原发疾病及急性肺部感染的特征外，尚有：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；②右心室肥大：心界向左扩大。

2.心电图　主要表现为右心室肥大，出现电轴右偏，额面平均电轴≥90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV，RV1≥1mV及肺型P波。

3.超声心动图和肺动脉压力测定　出现右室内径增大（≥20mm），右室流出道增宽
（≥30mm）及肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。

多普勒超声心动图显示三尖瓣反流和右室收缩压增高。

肺动脉压力＞20mmHg。

4.血气分析　合并呼吸衰竭时，Pa02＜60mmHg或/和PaC02＞50mmHg。

血pH值因机体对酸、碱代偿情况不同而异，可正常、降低或升高。

5.血液检查
诊断与鉴别诊断
诊断
在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其他引起右心病变的心脏病，即可诊断本病。

若出现呼吸困难、发绀或神经、精神症状，为肺心病呼吸衰竭表现；如出现颈静脉怒张、下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。

鉴别诊断
1.冠心病
2.原发性心肌病
3.其他
治疗
（一）急性加重期治疗
1.控制感染　联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。

多采用静脉用药。

2.改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭　吸入氧浓度为25%～33%，氧流量为1～3L/min。

3.控制心力衰竭
（1）利尿剂　宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。

（2）强心剂　应用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；
②合并室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率＞100次/分）者；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。

慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，
应用原则为：①剂量宜小，约为常规剂量的1/2～2/3；②选用作用快、排泄快的强心剂；③低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征。

（3）血管扩张剂
4.控制心律失常
5.应用糖皮质激素
6.抗凝治疗
7.并发症的处理　①并发肺性脑病时，除上述治疗措施外，应注意纠正酸碱失衡和电解质紊乱；出现脑水肿时，可快速静脉滴注甘露醇；肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂；②其他：并发酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等，积极给予相应治疗。

（二）缓解期治疗
呼吸锻炼、增强机体免疫力和家庭长期氧疗。

支气管哮喘
要点：
概念、病因与发病机制；
临床表现；
实验室检查及其他检查；
诊断与鉴别诊断；
治疗。

概念、病因与发病机制
1.概念
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。

本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。

临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和（或）清晨发作。

2.病因与发病机制
病因
支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。

遗传因素为发病的基础，已证实支气管哮喘为多基因遗传性疾病；环境因素包括吸入性、食入性致敏原及感染、运动、药物等因素，其中吸入性致敏原为常见激发因素。

发病机制
临床表现
（一）症状
1.典型表现　主要表现为发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，其发作常与吸入外源性变应原有关，大多呈季节性，春秋易发且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。

2.特殊表现
（1）咳嗽变异性哮喘（CAV）
以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状，易漏诊或误诊为支气管炎。

（2）运动性哮喘
多发生于运动后，多见于青少年，冷天户外跑步时最易发生。

（3）药物性哮喘
3.危重哮喘
严重哮喘发作，表现为呼吸困难、发绀、大汗淋漓、四肢湿冷、脉细数，两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急，经治疗不能缓解者，可导致呼吸衰竭甚至死亡。

（二）体征
发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动等。

实验室检查及其他检查
1.血液检查
可有嗜酸性粒细胞增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。

2.痰液检查
涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞。

3.肺功能
FEV1占预计值的百分率（FEV1%）最可靠，最大呼气流速（PEF）的测定最方便，PEF测定值占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。

必要时可进行支气管激发试验或支气管舒张试验
4.免疫学和过敏原检测
缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断。

哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。

皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗。

5.胸部X线
6.血气分析
诊断与鉴别诊断
诊断
诊断标准：
（1）反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮呜音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列3项中至少1项阳性：
①支气管激发试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合（1）～（4）条或（4）、（5）条者，即可诊断。

哮喘急性发作的分级
临床特点轻度中度重度危重
气短步行，上楼时稍事活动休息时　
体位可平卧喜坐位端坐呼吸　
讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话
精神状态可有焦虑/尚安
静
时有焦虑/烦
躁
常有焦虑/烦
燥
嗜睡意识模糊
出汗无有大汗淋漓　
呼吸频率轻度增加增加大于30次/分　
辅助呼吸肌活动及三凹
征
常无可有常有胸腹矛盾运动哮呜音散在，呼吸未期响亮/弥漫响亮/弥漫减弱或无
脉率（次/分）小于100100-120大于120脉率变慢或不规则
续表
临床特点轻度中度重度危重奇脉/深吸气时收缩压下
降mmHg
无/小于10可有/10-25常有/大于25无使用β2激动剂后
PEF（最大呼气流量）预计值或个人最佳值%大于80%60-80%
小于60%或小于
100L/分或作用
时间小于2小
时
PaO2正常大于60小于60　PaCO2小于45小于45大于45　SaO2（氧饱和）大于9591-95小于90　
PH 降低
（二）鉴别诊断
1.心源性哮喘
2.慢性阻塞性肺疾病
3.支气管肺癌
治疗
（一）脱离变应原
立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。

（二）药物治疗
1.β2受体激动剂　是缓解哮喘症状的首选药物。

2.茶碱（黄嘌呤）类药物　茶碱缓释或控释片，适合夜间发作的哮喘的治疗。

3.抗胆碱能药
4.糖皮质激素
是最有效的控制气道炎症的药物，吸入型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物。

5.白三烯调节剂
通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可舒张支气管平滑肌，为控制轻度哮喘的较好选择，常用孟鲁司特和扎鲁司特等，不良反应较轻微。

6.其他
（三）危重哮喘的处理
1.氧疗与辅助通气：使Pa02＞60mmHg。

2.解痉平喘：联合应用解痉平喘药。

3.纠正水、电解质及酸碱失衡：①补液②纠正酸中毒；③纠正电解质紊乱。

4.控制感染：静脉应用广谱抗生素。

5.应用糖皮质激素。

6.处理并发症
（四）缓解期治疗
肺炎
要点：
概述：
概念；
分类。

肺炎链球菌肺炎：
病因与发病机制；
临床表现；
并发症；
实验室检查及其他检查；
诊断与鉴别诊断；
治疗。

肺炎支原体肺炎：
病因与发病机制；
临床表现；
实验室检查及其他检查；
诊断与鉴别诊断；
治疗。

概述
1.概念
肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。

2.分类
（1）按解剖分类　①大叶性（肺泡性）肺炎；②小叶性（支气管性）肺炎；③间质性肺炎。

（2）按病因分类　①感染性肺炎，以细菌感染最为常见，约占80%；②理化性肺炎；③变态反应性肺炎。

（3）按患病环境分类
①社区获得性肺炎：主要致病菌为肺炎链球菌；②医院内获得性肺炎：多发生于各种原发疾病的危重患者，革兰阴性杆菌感染率高，可达50%，常为混合感染，耐药菌株多，治疗困难，且病死率高。

肺炎链球菌肺炎
病因与发病机制
病因：
肺炎链球菌为革兰阳性球菌，常成对或成链排列，菌体外有荚膜，荚膜多糖具有特异抗原性和致病力，根据其抗原性不同，可分为90个血清型。

成人致病菌多属1～9及12型，其中以第3型毒力最强。

发病机制
临床表现
多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，多有上呼吸道感染的前驱症状。

病程约7～10天。

1.症状
（1）寒战、高热
（2）咳嗽、咳痰
（3）胸痛
（4）呼吸困难
（5）其他
2.体征
急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分患者有鼻翼扇动、口唇单纯疱疹等。

典型患者有肺实变体征：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音或实音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。

消散期可闻及湿性啰音。

重症患者有肠胀气，上腹部压痛，多与炎症累及膈、胸膜有关。

少数重症患者可出现休克，多见于老年患者。

并发症
实验室检查及其他检查
1.血常规
2.病原学检查
3.胸部X线
早期仅见肺纹理增粗、紊乱。

肺实变期呈肺叶、肺段分布的密度均匀阴影，并在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。

消散期显示实变阴影密度逐渐减低，呈散在的、大小不等的片状阴影，多数病例起病3～4周后才能完全消散，老年患者病灶消散较慢，亦可呈机化性肺炎。

诊断　
根据寒战、高热、咳嗽、咳黏液血性或铁锈色痰伴病侧胸痛等典型症状，出现急性病容、肺实变体征等典型体征，结合胸部X线检查，可作出初步诊断。

对于临床表现不典型者，需认真加以鉴别并进行病原学检查。

确诊有赖于病原菌检查。

鉴别诊断
（1）肺结核
（2）支气管肺癌
（3）急性肺脓肿
治疗
1.一般治疗
2.对症治疗
3.抗菌药物治疗　首选青霉素G。

4.感染性休克的处理　①一般处理：取平卧位，吸氧，监测生命体征等；②补充血容量：是抢救感染性休克的重要措施；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒；④应用糖皮质激素；⑤应用血管活性药物：一般不作为首选，根据病情应用多巴胺、间羟胺等；⑥控制感染：加大抗生素用量，必要时选用二、三代头孢菌素；⑦防治心肾功能不全及其他并发症。

肺炎支原体肺炎
（一）病因与发病机制
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病。

（二）临床表现
肺炎支原体肺炎潜伏期约2～3周，通常起病较缓慢。

症状主要有乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。

干咳为此病最突出的症状，咳嗽多为阵发性剧咳，咳少量黏液痰。

发热可持续1～3周，体温恢复正常后可仍有咳嗽，咳嗽一般持续6周左右。

偶伴有胸骨后疼痛。

肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。

体检可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，伴颈部淋巴结肿大。

胸部体检与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。

（三）实验室检查及其他检查
1.胸部X线　显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，可从肺门附近向外伸展。

病变常经3～4周后自行消散。

部分患者出现少量胸腔积液。

2.血常规
3.血清学检查
4.病原体检查
（四）诊断与鉴别诊断
1.诊断
需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。

培养分离出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义，但需要时间长，技术要求高。

血清学检查有一定参考价值，尤其血清抗体有4倍增高者。

2.鉴别诊断
本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别，鉴别诊断主要依赖于病原学检查。

（五）治疗
肺炎支原体肺炎具有自限性，多数病例不经治疗可自愈。

大环内酯类抗菌药为首选，常用红霉素、罗红霉素和阿奇霉素等。

其他如氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。

疗程一般2～3周。

对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。

原发性支气管肺癌
要点：
病因；
病理与分类；
临床表现；
实验室检查及其他检查；
诊断与鉴别诊断；
治疗原则。

病因
原发性支气管肺癌是指原发于各级支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。

其病因有：
1.吸烟　最重要原因，90%以上肺癌是由于主动吸烟或被动吸“二手烟”所致，吸烟者肺癌的死亡率是不吸烟者的4～10倍。

2.空气污染
3.职业致癌因子
4.其他
病理与分类
（一）按解剖学分类
1.中央型肺癌
生长在段支气管以上位于肺门附近者，约占肺癌的3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较常见。

2.周围型肺癌
生长在段支气管及其分支以下者，约占肺癌的1/4，以腺癌较为常见。

（二）按组织病理学分类
1.非小细胞肺癌（NSCLC）　包括鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）、腺癌、大细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等）。

（1）鳞状上皮细胞癌　多见于老年男性，与吸烟关系密切，多起源于段及亚段支气管黏膜，易引起支气管狭窄而出现阻塞性肺炎，癌组织易发生坏死、形成空洞。

生长较慢，转移晚，5年存活率较高。

对放疗和化疗的敏感性低于小细胞肺癌。

（2）腺癌
发病率有增加的趋势，女性多见，与吸烟关系不密切，多呈周围型肺癌，对化疗及放疗均不敏感。

（3）大细胞癌　发生转移较小细胞肺癌晚，手术切除机会较大。

2.小细胞肺癌（SCLC）　在原发性肺癌中恶性程度最高，较早发生淋巴及血行转移。

患者年龄较轻，多有吸烟史。

临床表现
1.原发肿瘤引起的表现
咳嗽为常见的早期症状，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。

如肿瘤压迫导致支气管狭窄，呈持续性高音调金属音咳嗽。

继发感染时，则咳脓性痰。

因癌组织血管丰富，痰内常间断或持续带血，如侵及大血管可导致大咯血。

如肿瘤引起支气管部分阻塞，可引起局限性喘鸣，并有胸闷、气急等。

全身症状有体重下降、发热等。

2.肿瘤局部扩展引起的表现　
肺上沟瘤（Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经引起Homer综合征，出现同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等。

3.肿瘤远处转移引起的表现
如肺癌转移至脑、肝、骨、肾上腺、皮肤等可出现相应的表现。

锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位，多位于前斜角肌区，无痛感，固定而坚硬，逐渐增大、增多并融合。

4.肺外表现
包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称副癌综合征。

表现有：杵状指（趾）和肥大性骨关节病；高钙血症；分泌促性激素引起男性乳房发育；分泌促肾上腺皮质激素样物质可引起Cushing综合征；分泌抗利尿激素引起稀释性低钠血症；神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。

此外，可有类癌综合征，表现为哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。

实验室检查及其他检查
1.影像学检查
胸部X线检查为常规检查方法。

2.痰脱落细胞
简单而有效的早期诊断方法。

3.纤维支气管镜
确诊肺癌的重要检查方法。

4.肿瘤标志物
包括蛋白质、内分泌物质、肽类和各种抗原物质如癌胚抗原（CEA）及可溶性膜抗原如CA-50、CA-125、CA-199，某些酶如神经特异性烯醇酶（NSE）等。

肿瘤标志物虽然对诊断有一定的帮助，但缺乏特异性，对某些肺癌的病情监测有参考价值。

5.其他
诊断与鉴别诊断
诊断
肺癌的早期诊断极为重要。

影像学、细胞学和病理学检查是诊断肺癌的重要方法。

对40岁以
上长期大量或过度吸烟者，有下列情况者应进行排查肺癌的检查：①刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效；②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；③持续痰中带血而无其他原因可解释者；④反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎；⑤原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，抗感染治疗效果不显著者；⑥原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；⑦X线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；⑧原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；⑨无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者。

鉴别诊断
1.肺结核
2.肺炎
3.肺脓肿
治疗
小细胞肺癌发现时多已转移，难以通过外科手术根治，主要依赖化疗或放、化疗综合治疗。

非小细胞肺癌可为局限性，外科手术或放疗效果好，但对化疗的反应较小细胞肺癌差。

1.手术治疗
为非小细胞肺癌的主要治疗方法
2.化学药物治疗（简称化疗）
小细胞肺癌对化疗最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。

3.靶向治疗
主要适合于表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的晚期非小细胞肺癌，化疗失败或无法接受化疗的非小细胞肺癌。

此外还有以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗。

4.放射治疗（简称放疗）
放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞肺癌最小。

5.生物反应调节剂
循环系统疾病
心力衰竭
要点：
病因；
病理生理；
临床分型；
心功能分级。

病因
（一）基本病因
1.原发性心肌损害
（1）缺血性心肌损害　冠心病是最常见的病因之一。

（2）心肌炎和心肌病　以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病常见。

（3）心肌代谢障碍　以糖尿病心肌病为常见。

2.心脏负荷过重
（1）压力负荷过重
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期阻力增加的疾病。

（2）容量负荷过重
①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如室间隔缺损、动脉导管未闭等。

（二）诱因
1.感染：为最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。

2.心律失常：常见心房颤动、快速性心律失常，以及严重的缓慢性心律失常。

3.血容量增加：静脉输液过多、过快等。

4.过度体力活动或情绪激动：如劳累、妊娠后期及分娩，暴怒等。

5.治疗不当：以洋地黄类强心剂应用不当常见。