急性心律失常的药物治疗2
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2000（旧）：根据患者心功能正常与否，流程图将处 理措施相应分为几类
原因：目的在于简化处理并保留必要的信息以便于在 最初的几小时内稳定及评估患者。流程图是基于心电 图的最显著的特征（QRS波的宽度和节律）。它不需要 了解患者的基础心功能。
室上性心动过速的药物治疗
腺苷 钙通道阻滞剂 β-肾上腺素能阻滞剂
有效不应期，如胺碘酮， 索他洛尔 IV类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，
如 维拉帕米，地尔硫卓 其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛
抗心律失常药物的应用
症状性心动过缓的药物治疗
一线药物：阿托品（IIa级） 备选药物：肾上腺素（IIb级）
多巴胺（IIb级） 胰高血糖素
症状性心动过缓的药物治疗
院内早期联合使用溶栓剂和β阻滞剂时，室颤引 起死亡的可能性较小。
虽然预防性使用利多卡因可以降低室颤的发生率， 增加所有原因的死亡率。因此已不再提倡预防 性使用利多卡因。
应将血钾维持在4mEq/L以上，血镁维持在2mEq/L 以上。
对于MI患者常规使用镁剂不能显著改善死亡率， 尤其是对接受溶栓治疗的患者。
67%-98%
肺、肝、肾、心、脂肪等 肺、肝、肾、心、脂肪等
脂肪
脂肪
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
胆汁，粪便，肾排泄极少 胆汁，粪便，肾排泄极少
(3)心电图改变
▪ RR间期延长 ▪ PR间期延长 ▪ QT间期延长 ▪ QRS波通常不增宽 ▪ 可出现独特的分裂双峰T波
(4)适应症
心律失常的临床类型（按速率和部位）
快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性
缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：房室传导阻滞 室内：各种传导阻滞
心律失常的诊断步骤和处理原则
心律失常是猝死的常见原因。 评估心电图和心律必须结合患者的整体情况
（症状和体征）进行。如：通气量、氧合状况、 心率、血压、意识以及有无器官灌注不足的表现 等。
ⅴ.静注负性肌力小的可能理由 阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙
内流所纠正 对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌
ⅵ.静注降血压的可能原因 直接扩血管和－阻滞 老年、低血容量者应注意
ⅶ.静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏影响大 －阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意
几种常用的抗心律失常的药物
胺碘酮 利多卡因 心律平
1 盐酸胺碘酮（III类药物）
▪ 电生理作用(多因素作用) ——III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程 ——钠通道阻滞(轻度) ——钙通道阻滞(轻度) ——非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体
▪ 延长动作电位时程：主要延长2相(平台期)
(1) 胺碘酮电生理作用及生理效应
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
抗心律失常药物的分类
I类药物：抑制快通道钠离子内流 Ia类：延长动作电位时程，如奎尼丁,普鲁卡因酰胺 Ib类：缩短动作电位时程，如利多卡因，美西律 Ic类：对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮
II类药物：β肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克 III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和
利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物（未定 级）。首次剂量为1－1.5mg/kg，如果室颤和 无脉性室速持续存在，间隔5-10min重复给予 0.5-0.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。
镁剂静推可有效终止尖端扭转型室速 。可使用 1-2g硫酸镁，以10mlD5W液稀释5-20min内静脉 /骨内推入（Ⅱa级对尖端扭转型室速）。
① 急性电生理作用及生理效应
ⅰ.抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对 缺血心律失常敏感
ⅱ.抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、 Ik-Na、Ik.ACH 但阻滞作用弱，阻滞Ikr大于Iks
ⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速 ⅳ.延长QT间期，不发生TdP的可能原因
a. 静注QT延长轻 b. 静注抑制EAD、DAD
2000（旧）：室颤/无脉性室速的急救是以CPR1分钟为 间隔的，结果是胸外按压被频繁的中断。
原因：临床研究表明在CPR时有24-49%的时间是无效的。 另外，双向波一次电击除颤的成功率高，这就意味着 单次电击也可能终止室颤。然而，绝大多数患者在电 击后为心电静止或无脉性电活动，需要立即CPR。一项 主要修订就是减少胸外按压中断的频度和时间。
药物治疗是控制心律失常的重要手段。
心律失常的诊断步骤和处理原则
1 缓慢型心律失常： 在通气良好的情况下仍然有因心动过缓导致
的症状和体征（脑供血不足：头昏、黑朦、晕厥； 周身供血不足：疲乏、体力下降、心绞痛、心衰 等）应准备行起搏治疗；对症状性高度（II、III） 房室传导阻滞应立刻行经皮起搏治疗。
原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂 量为0.5mg IV。异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因 为没有证据显示其有效性。
抗心律失常药物的应用
心动过速的药物治疗
室上性心动过速 规整的宽QRS波心动过速 不规整的心动过速
心动过速的药物治疗
2005（新）：心动过速的处理被概括为一个简单的流 程。对不稳定的患者仍然推荐立即同步电转律。如稳 定，利用12导联心电图能 是用于住院或有专家会诊时使用（其它项目可由ACLS 复苏者酌情使用）
①器质性心脏病AF ②尤其心梗、心衰阵发性AF ③既往使无器质性心脏病，但AF其他药物不能控制或
不能耐受
(3)非持续性室速或频发室早者，限用于：
①左心功能不全，EF<0.35 ②心肌梗死，多形性室早 ③单用－受体阻滞剂不能控制者
什么情况需静注AM
(1) 静注足量AM，可在30min内发挥抗心律失常作用 (2) 血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后 (3) 无脉搏VT或室颤，抵抗电击者 (4) 急性AF 48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于 转复或维持窦律 (5) 急性AF，不能控制心室率者 (6) 心肺复苏中替代利多卡因
规整的宽QRS波心动过速 的药物治疗
胺碘酮 腺苷 利多卡因 镁剂 普鲁卡因酰胺 索他洛尔
不规整的宽QRS波心动过速的药物治疗
房颤与房扑 室颤和无脉电活动
房颤与房扑
无论院前还是院内，在治疗快心室率房颤时对控制心率 有效:镁剂，地尔硫卓和β-受体阻滞剂都可选择。
在院内治疗房颤时:伊布利特和胺碘酮被证明对控制心律 有效。
室颤或室速所致心跳骤停时 抗心律失常药物的应用
2005（新）：电击2-3次且进行CPR合并使用血管 加压素后，若室颤或无脉性室速仍持续存在，考 虑使用抗心律失常药物如胺碘酮。如果没有胺碘 酮，也可以考虑使用利多卡因。
2000（旧）：如果电击和使用血管加压素后仍有 室颤/室速，考虑使用抗心律失常药物：胺碘酮 和利多卡因(ClassIndeterminate)。
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.中国心脏起搏与心电生理杂志,2004,18(6):401-407.
室速（除QT延长的多形性室速）
胺碘酮的首剂静脉用量是150mg，以5%葡萄糖稀释， 于10min注射完毕（切忌快速推注）。 然后1mg/min、滴注6h，再减量至0.5mg/min维持数天
用于抗房颤、抗室速、抗室颤 ⅴ. 无负性肌力作用
阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗
(2)药理作用
抗心律失常作用
减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导
(2)药理作用
抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率，从而降 低心肌耗氧量
直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠 脉流量
② 慢性电生理作用及生理效应
ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr阻滞INa、ICa作用小 ⅱ.口服主要表现QT间期延长 ⅲ.不发生TdP的可能原因:
阻滞Iks>Ikr,心外膜心肌APD90延长>M心肌APD90,延长 跨壁复极离散减少，不发生2相折返内向电流阻滞，不发 生EAD、DAD ⅳ.延长ERP，具抗颤作用
2005（新）：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待 起搏时给予阿托品0.5mg，IV。阿托品的剂量可重复直至 总量达3mg。如阿托品无效，就开始起搏。在等待起搏器 或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（2-10μg/min） 或多巴胺，（2-10μg/kg.min）。
2000（旧）：治疗症状性心动过缓的阿托品剂量范围为 0.5-1mg，IV。可以考虑使用多巴胺（5-20μg/kg.min） 肾上腺素或异丙肾上腺素（2-10μg/min）。
(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准)
① 此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定 室速(VT)
② 尤其适用于： ⅰ. 急性或陈旧性心肌梗死者 ⅱ. 左室功能不全或慢性充血性心衰者 ⅲ. 心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者 ⅳ.植入ICD频发电击者
(2)房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)， 但共识为适应症，用于：
原因：有更多的证据表明胺碘酮有效而没有新的 证据证明利多卡因的效果
ACS时心律失常的药物治疗
原发性室颤是AMI患者早期死亡的主要原因。 症状出现后的前4小时内原发性室颤的发生率 最高，且在前24小时内都是导致患者死亡的重要 因素。 CHF或心源性休克所继发的室颤也是引起AMI患 者死亡的原因。
按照2003-2005年ILCOR的证据评估和最近ACC/AHA的STEMI指南和 UA/NSTEMI指南，ACS的指南已经作了更新。
口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持
心输出量
药代动力学特点：负荷期和半衰期长并且因人而异
达峰时间 (Tmax) 半衰期(T1/2β) 生物利用度 蛋白结合率 组织分布 组织蓄积
代谢/代谢产物
排泄
口服
静脉
2.5-5小时
15-30分钟
20-100天
最短可在数小时之内
50%
67%-98%
对房颤持续时间≤48小时的患者考虑应用:胺碘酮，伊布 利特，普罗帕酮，氟卡尼，地高辛，可乐定和镁剂控 制心律。
预激伴房颤或房扑患者不能应用房室结阻滞药如钙通道 阻滞剂，地高辛和β-受体阻滞剂，因为有增加心室率 的危险。
室颤和无脉电活动
胺碘酮可在室颤和无脉性室速对CPR、除颤、血 管升压药无反应时应用。首次剂量300mg静脉/ 骨内注射，可追加一剂150mg。
室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6 h内以1 mg/min速度给药，随后18 h内以0.5 mg/min速度给药，在 第1个24 h内用药总量（包括静脉首次注射、追加用量及维持用 药）一般控制在2 200 mg 以内。
第2个24 h及以后的维持量一般推荐720 mg/24 h，即0.5 mg/min。维持量的用法要根据病情行个体化调整。
VF或无脉性VT的抢救
VF或无脉性VT的抢救经连续2-3次有效放电除颤加CPR及给予 血管加压药物之后VF或无脉性VT仍持续：
即刻用胺碘酮300 mg静脉注射，以5%葡萄糖稀释，于10 min注射完毕（切忌快速推注），然后再次除颤。
如仍无效可于10 ~ 15 min后重复追加胺碘酮150mg，用法同 前。
心律失常的诊断步骤和处理原则
2 快速型心律失常：
对循环稳定的心动过速的患者，则应先确定 是宽QRS波还是窄QRS波，并给予相应治疗；
对循环不稳定，且有严重症状和体征的心动 过速的患者，则立即进行复律；
对于不稳定性或致命性心律失常，必须掌握 最初的诊断性电复律和药物治疗方案。
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
无脉性心脏停搏ACLS流程
2005（新）：ACLS流程有一个绿色的核心框强调高质 量的CPR。治疗围绕连续不断的CPR循环（5个循环或2 分钟）。在电击后应立即开始继续CPR。电击后不检查 心律和脉搏，5个循环（大约2分钟）后再检查心律。 复苏者应尽量减少因建立高级气道或血管通路而中断 胸外按压的时间
急性心律失常的药物治疗
心律失常的临床类型 心律失常的诊断步骤和处理原则
心律失常的急救流程 抗心律失常药物的分类 抗心律失常药物的应用
心律失常的临床类型（按发病机制）
激动起源异常：窦房结 异位起搏点：被动、主动
激动传导异常：传导阻滞 捷近传导（预激）
激动起源异常和传导异常：并行心律 人工起搏器参与的心律失常
原因：目的在于简化处理并保留必要的信息以便于在 最初的几小时内稳定及评估患者。流程图是基于心电 图的最显著的特征（QRS波的宽度和节律）。它不需要 了解患者的基础心功能。
室上性心动过速的药物治疗
腺苷 钙通道阻滞剂 β-肾上腺素能阻滞剂
有效不应期，如胺碘酮， 索他洛尔 IV类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，
如 维拉帕米，地尔硫卓 其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛
抗心律失常药物的应用
症状性心动过缓的药物治疗
一线药物：阿托品（IIa级） 备选药物：肾上腺素（IIb级）
多巴胺（IIb级） 胰高血糖素
症状性心动过缓的药物治疗
院内早期联合使用溶栓剂和β阻滞剂时，室颤引 起死亡的可能性较小。
虽然预防性使用利多卡因可以降低室颤的发生率， 增加所有原因的死亡率。因此已不再提倡预防 性使用利多卡因。
应将血钾维持在4mEq/L以上，血镁维持在2mEq/L 以上。
对于MI患者常规使用镁剂不能显著改善死亡率， 尤其是对接受溶栓治疗的患者。
67%-98%
肺、肝、肾、心、脂肪等 肺、肝、肾、心、脂肪等
脂肪
脂肪
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
胆汁，粪便，肾排泄极少 胆汁，粪便，肾排泄极少
(3)心电图改变
▪ RR间期延长 ▪ PR间期延长 ▪ QT间期延长 ▪ QRS波通常不增宽 ▪ 可出现独特的分裂双峰T波
(4)适应症
心律失常的临床类型（按速率和部位）
快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性
缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：房室传导阻滞 室内：各种传导阻滞
心律失常的诊断步骤和处理原则
心律失常是猝死的常见原因。 评估心电图和心律必须结合患者的整体情况
（症状和体征）进行。如：通气量、氧合状况、 心率、血压、意识以及有无器官灌注不足的表现 等。
ⅴ.静注负性肌力小的可能理由 阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙
内流所纠正 对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌
ⅵ.静注降血压的可能原因 直接扩血管和－阻滞 老年、低血容量者应注意
ⅶ.静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏影响大 －阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意
几种常用的抗心律失常的药物
胺碘酮 利多卡因 心律平
1 盐酸胺碘酮（III类药物）
▪ 电生理作用(多因素作用) ——III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程 ——钠通道阻滞(轻度) ——钙通道阻滞(轻度) ——非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体
▪ 延长动作电位时程：主要延长2相(平台期)
(1) 胺碘酮电生理作用及生理效应
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
抗心律失常药物的分类
I类药物：抑制快通道钠离子内流 Ia类：延长动作电位时程，如奎尼丁,普鲁卡因酰胺 Ib类：缩短动作电位时程，如利多卡因，美西律 Ic类：对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮
II类药物：β肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克 III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和
利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物（未定 级）。首次剂量为1－1.5mg/kg，如果室颤和 无脉性室速持续存在，间隔5-10min重复给予 0.5-0.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。
镁剂静推可有效终止尖端扭转型室速 。可使用 1-2g硫酸镁，以10mlD5W液稀释5-20min内静脉 /骨内推入（Ⅱa级对尖端扭转型室速）。
① 急性电生理作用及生理效应
ⅰ.抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对 缺血心律失常敏感
ⅱ.抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、 Ik-Na、Ik.ACH 但阻滞作用弱，阻滞Ikr大于Iks
ⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速 ⅳ.延长QT间期，不发生TdP的可能原因
a. 静注QT延长轻 b. 静注抑制EAD、DAD
2000（旧）：室颤/无脉性室速的急救是以CPR1分钟为 间隔的，结果是胸外按压被频繁的中断。
原因：临床研究表明在CPR时有24-49%的时间是无效的。 另外，双向波一次电击除颤的成功率高，这就意味着 单次电击也可能终止室颤。然而，绝大多数患者在电 击后为心电静止或无脉性电活动，需要立即CPR。一项 主要修订就是减少胸外按压中断的频度和时间。
药物治疗是控制心律失常的重要手段。
心律失常的诊断步骤和处理原则
1 缓慢型心律失常： 在通气良好的情况下仍然有因心动过缓导致
的症状和体征（脑供血不足：头昏、黑朦、晕厥； 周身供血不足：疲乏、体力下降、心绞痛、心衰 等）应准备行起搏治疗；对症状性高度（II、III） 房室传导阻滞应立刻行经皮起搏治疗。
原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂 量为0.5mg IV。异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因 为没有证据显示其有效性。
抗心律失常药物的应用
心动过速的药物治疗
室上性心动过速 规整的宽QRS波心动过速 不规整的心动过速
心动过速的药物治疗
2005（新）：心动过速的处理被概括为一个简单的流 程。对不稳定的患者仍然推荐立即同步电转律。如稳 定，利用12导联心电图能 是用于住院或有专家会诊时使用（其它项目可由ACLS 复苏者酌情使用）
①器质性心脏病AF ②尤其心梗、心衰阵发性AF ③既往使无器质性心脏病，但AF其他药物不能控制或
不能耐受
(3)非持续性室速或频发室早者，限用于：
①左心功能不全，EF<0.35 ②心肌梗死，多形性室早 ③单用－受体阻滞剂不能控制者
什么情况需静注AM
(1) 静注足量AM，可在30min内发挥抗心律失常作用 (2) 血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后 (3) 无脉搏VT或室颤，抵抗电击者 (4) 急性AF 48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于 转复或维持窦律 (5) 急性AF，不能控制心室率者 (6) 心肺复苏中替代利多卡因
规整的宽QRS波心动过速 的药物治疗
胺碘酮 腺苷 利多卡因 镁剂 普鲁卡因酰胺 索他洛尔
不规整的宽QRS波心动过速的药物治疗
房颤与房扑 室颤和无脉电活动
房颤与房扑
无论院前还是院内，在治疗快心室率房颤时对控制心率 有效:镁剂，地尔硫卓和β-受体阻滞剂都可选择。
在院内治疗房颤时:伊布利特和胺碘酮被证明对控制心律 有效。
室颤或室速所致心跳骤停时 抗心律失常药物的应用
2005（新）：电击2-3次且进行CPR合并使用血管 加压素后，若室颤或无脉性室速仍持续存在，考 虑使用抗心律失常药物如胺碘酮。如果没有胺碘 酮，也可以考虑使用利多卡因。
2000（旧）：如果电击和使用血管加压素后仍有 室颤/室速，考虑使用抗心律失常药物：胺碘酮 和利多卡因(ClassIndeterminate)。
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.中国心脏起搏与心电生理杂志,2004,18(6):401-407.
室速（除QT延长的多形性室速）
胺碘酮的首剂静脉用量是150mg，以5%葡萄糖稀释， 于10min注射完毕（切忌快速推注）。 然后1mg/min、滴注6h，再减量至0.5mg/min维持数天
用于抗房颤、抗室速、抗室颤 ⅴ. 无负性肌力作用
阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗
(2)药理作用
抗心律失常作用
减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导
(2)药理作用
抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率，从而降 低心肌耗氧量
直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠 脉流量
② 慢性电生理作用及生理效应
ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr阻滞INa、ICa作用小 ⅱ.口服主要表现QT间期延长 ⅲ.不发生TdP的可能原因:
阻滞Iks>Ikr,心外膜心肌APD90延长>M心肌APD90,延长 跨壁复极离散减少，不发生2相折返内向电流阻滞，不发 生EAD、DAD ⅳ.延长ERP，具抗颤作用
2005（新）：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待 起搏时给予阿托品0.5mg，IV。阿托品的剂量可重复直至 总量达3mg。如阿托品无效，就开始起搏。在等待起搏器 或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（2-10μg/min） 或多巴胺，（2-10μg/kg.min）。
2000（旧）：治疗症状性心动过缓的阿托品剂量范围为 0.5-1mg，IV。可以考虑使用多巴胺（5-20μg/kg.min） 肾上腺素或异丙肾上腺素（2-10μg/min）。
(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准)
① 此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定 室速(VT)
② 尤其适用于： ⅰ. 急性或陈旧性心肌梗死者 ⅱ. 左室功能不全或慢性充血性心衰者 ⅲ. 心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者 ⅳ.植入ICD频发电击者
(2)房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)， 但共识为适应症，用于：
原因：有更多的证据表明胺碘酮有效而没有新的 证据证明利多卡因的效果
ACS时心律失常的药物治疗
原发性室颤是AMI患者早期死亡的主要原因。 症状出现后的前4小时内原发性室颤的发生率 最高，且在前24小时内都是导致患者死亡的重要 因素。 CHF或心源性休克所继发的室颤也是引起AMI患 者死亡的原因。
按照2003-2005年ILCOR的证据评估和最近ACC/AHA的STEMI指南和 UA/NSTEMI指南，ACS的指南已经作了更新。
口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持
心输出量
药代动力学特点：负荷期和半衰期长并且因人而异
达峰时间 (Tmax) 半衰期(T1/2β) 生物利用度 蛋白结合率 组织分布 组织蓄积
代谢/代谢产物
排泄
口服
静脉
2.5-5小时
15-30分钟
20-100天
最短可在数小时之内
50%
67%-98%
对房颤持续时间≤48小时的患者考虑应用:胺碘酮，伊布 利特，普罗帕酮，氟卡尼，地高辛，可乐定和镁剂控 制心律。
预激伴房颤或房扑患者不能应用房室结阻滞药如钙通道 阻滞剂，地高辛和β-受体阻滞剂，因为有增加心室率 的危险。
室颤和无脉电活动
胺碘酮可在室颤和无脉性室速对CPR、除颤、血 管升压药无反应时应用。首次剂量300mg静脉/ 骨内注射，可追加一剂150mg。
室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6 h内以1 mg/min速度给药，随后18 h内以0.5 mg/min速度给药，在 第1个24 h内用药总量（包括静脉首次注射、追加用量及维持用 药）一般控制在2 200 mg 以内。
第2个24 h及以后的维持量一般推荐720 mg/24 h，即0.5 mg/min。维持量的用法要根据病情行个体化调整。
VF或无脉性VT的抢救
VF或无脉性VT的抢救经连续2-3次有效放电除颤加CPR及给予 血管加压药物之后VF或无脉性VT仍持续：
即刻用胺碘酮300 mg静脉注射，以5%葡萄糖稀释，于10 min注射完毕（切忌快速推注），然后再次除颤。
如仍无效可于10 ~ 15 min后重复追加胺碘酮150mg，用法同 前。
心律失常的诊断步骤和处理原则
2 快速型心律失常：
对循环稳定的心动过速的患者，则应先确定 是宽QRS波还是窄QRS波，并给予相应治疗；
对循环不稳定，且有严重症状和体征的心动 过速的患者，则立即进行复律；
对于不稳定性或致命性心律失常，必须掌握 最初的诊断性电复律和药物治疗方案。
心律失常的急救流程
心律失常的急救流程
无脉性心脏停搏ACLS流程
2005（新）：ACLS流程有一个绿色的核心框强调高质 量的CPR。治疗围绕连续不断的CPR循环（5个循环或2 分钟）。在电击后应立即开始继续CPR。电击后不检查 心律和脉搏，5个循环（大约2分钟）后再检查心律。 复苏者应尽量减少因建立高级气道或血管通路而中断 胸外按压的时间
急性心律失常的药物治疗
心律失常的临床类型 心律失常的诊断步骤和处理原则
心律失常的急救流程 抗心律失常药物的分类 抗心律失常药物的应用
心律失常的临床类型（按发病机制）
激动起源异常：窦房结 异位起搏点：被动、主动
激动传导异常：传导阻滞 捷近传导（预激）
激动起源异常和传导异常：并行心律 人工起搏器参与的心律失常