盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死73例疗效观察

盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死73例疗效观察
摘要目的：探讨盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死疗效。

方法：对1998～2005年住院的急性脑梗死(ACI)73例应用盐酸纳洛酮(NX)治疗。

结果：盐酸纳洛酮治疗疗效显著。

结论：盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死(ACI)临床疗效肯定，有很好的临床应用价值。

关键词盐酸纳洛酮急性脑梗死
资料与方法
1998～2005年住院的急性脑梗死(ACI)73例应用盐酸纳洛酮(NX)治疗，取得满意疗效。

146例均为住院病人，且为首次发病，病程在3天内。

所有病例均经临床和头部CT或MRI证实。

随机分为盐酸纳洛酮治疗组73例，年龄59～76岁，平均66.7岁；对照组73例，年龄55～75岁，平均65.5岁。

两组病例临床表现及年龄差别无显著性意义。

治疗方法：对照组常规使用脱水、活血化瘀、神经细胞赋活剂及控制并发症等治疗。

治疗组在常规治疗基础上，盐酸纳洛酮3.2mg加入生理盐水250ml中静滴，1次/日，14天为1疗程。

两组在治疗后第1、3、7、14天分别对其神经功能缺陷评分。

根据脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准：最高分45，最低分0；轻型0～15，中型16～30，重型31～45。

疗效评定标准：①基本治愈：评分减少91%～100%，病残程度为0级；②显著进步：评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；③进步：评分减少18%～45%，病残程度为0级；④无变化：评分减少17%左右；⑤恶化：减少或增加18%以上；⑤死亡。

结果
盐酸纳洛酮治疗组及对照组疗效比较，见表1。

讨论
近年来研究表明：急性缺血性脑卒中所致神经元损伤与内源性阿片样物质(QLS)密切相关，特别是β-内啡肽(β-EP)在ACI时大量释放是造成梗死区神经元损害的主要原因之一。

纳洛酮( NX)系人工合成的特异性阿片受体拮抗剂，为烃二氢吗啡酮的衍生物，具有拮抗中枢性内阿片样肽(Eop)，纳洛酮结构虽似吗啡，但不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制，极易通过血脑屏障，与阿片受体的亲和力大于β-内啡呔等吗啡样物质大，能竞争性阻断并取代阿片样物质与内源性μ、κ、δ三种吗啡受体结合[1]，从而阻断β-内啡呔类物质的作用[2] ，即减轻、拮抗、甚至逆转由β-EP所造成的局部脑缺血、水肿、梗死性病理过程。

重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制，并逆转脑缺血引起的神经功能障碍，促使脑血管再生，改善脑皮层供血，增加缺血区的血流量，提高脑灌注区，使缺氧的脑血流量重新分布，保证脑干等重要部位的血液供应，防止神经缺血性损害扩展，发挥改善脑代谢和促进苏醒的双重效应，进一步减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。

本组患者共146例，NX治疗组与对照组比较，说明盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死(ACI)具有临床疗效肯定，无临床不良反应、不产生依赖性、起效快等优点，有很好的临床应用价值。

参考文献
1 孟庆林，贾庆和.纳洛酮的药理与临床.第2版.合肥：中国科技大学出版社，1994.
2 徐淑云.临床药理学(下).上海：上海科技出版社，1998：71.。