病原生物学- 厌氧菌
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腐物中; 3.培养:专性厌氧菌; 4.致病性:多为外源性感染; 5.防治:用类毒素预防、抗毒素治疗。
一 破伤风梭菌 (一)生物学特性
1．G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于菌体, 呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中存活数十 年。耐100℃ 60分钟。对青霉素敏感。
2．培养
普通平板上迁徙生长,血平板上形成溶血环。在庖肉 培养基上生长，出现混浊变黑，右侧试管未接种。
(三）微生物学检查
用动物实验查出毒素： 1组：食物或呕吐物上清0.5ml给小鼠腹腔注射。 2组：煮沸上清液0.5ml。 3组: 上清液0.5ml加多价抗毒素血清。
（四）防治
加强食品卫生；治疗用多价抗毒素血清，早期 足量，并对症治疗。
陕西肉毒毒素中毒事件值得警觉
母亲自制的豆腐乳，改变了王录社一家的命运 2003年07陕西省岐山县安乐乡唐家岭村王录社
四、艰难梭菌 C.difficile
为肠道内正常菌群，专性厌氧， 菌群失调时引起伪膜性肠炎。
第二节 无芽胞厌氧菌
1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体的正常菌群， 为机会性致病菌，引起内源性感染。 ① 由于机械或物理损伤导致它们侵入非正常 寄居部位。 ② 局部形成厌氧环境。 ③ 菌群失调和机体抵抗力下降。
1、直接涂片、染色镜检：G＋有荚膜大杆菌伴有 其它杂菌，WBC减少、形态不规则。 2．分离培养及鉴定：
厌氧培养：“汹涌发酵”或接种小白鼠死后剖 检，尸体膨胀恶臭，“泡沫肝”。
（四）防治 1．彻底清创、抗菌治疗，注射多价抗血清。 2．高压氧舱治疗，必要时手术截肢。
三、肉毒梭菌C.botulinum
（一）生物学性状 1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。 2．抵抗力：芽胞耐100 ℃数小时， 121℃ 30分。肉毒毒素100℃1分钟即被破坏。 但酸性条件下稳定，胃液中1天不破坏。 3. 分型：按抗原性分为7型，仅A、B、E型 对人致病。
2.感染特征是：
① 慢性炎症、败血症或脓肿，但常规细菌 培养阴性。
② 分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶臭。 ③ 涂片镜检有菌，但常规细菌培养阴性。 ④ 用氨基甙类抗生素长期治疗无效。
3.临床常见无芽胞厌氧菌 及所致疾病
多为化脓性炎症，感染部位遍及全身。以 脆弱类杆菌最常见（70-80%）。其他为正常菌 丛，如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球菌均可引 起混合感染。
3月30日、31日，除了王的一位姑姑食用豆 腐乳不多、病情较轻而留在当地医院，其他人 陆续转到西安交大第一医院，并被确诊为A型 肉毒毒素中毒。陕西省卫生监督所随后的检测 结果表明，王母自制的豆腐乳中含有毒素。
王家人这才联想到，两位老人甚至王的妹妹的症状与
他们非常相似，可能同样是发生了肉毒中毒。4月4日 、9日，王的女儿和姨妈也因为出现中毒症状，先后 被送到西安交大第一医院。
(二)致病性
1．成人经创伤感染, 新生儿经脐带感染。
2．发病条件为厌氧：伤口深，有结痂或有泥土、异物污 染；局部组织缺血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合感 染。
3．致病因素为破伤风痉挛毒素(嗜神经性外毒素) 蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由质粒编码，由α轻
链是毒性单位；β重链是结合单位。两者结合后才有毒 性。
的母亲突然因病去世。此后不久，他的岳母也 发病身亡。由于两位老人均已年过花甲，家人 并没有对她们的匆匆离去产生多少怀疑。到了 2月下旬，王的妹妹也开始发病，后送往西安 西京医院治疗。
3月26日，王的妹妹病愈回家，亲戚前去探 望。中午吃饭时，她拿出了母亲生前自制的豆 腐乳。第二天，王、妻子、外甥女、表妹及3 位姑姑均出现不同程度的中毒症状，如视觉障 碍、呼吸困难、四肢无力等，被送到当地医院 。其中，王7岁的外甥女因治疗无效而死亡。
百破三联疫苗（DPT）。 （2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒 素（TAT） 1500－3000U； （3）治疗：TAT 10－20万U,用前试敏。
碎玻璃要了10岁男孩的命
因为父母工作较忙，10岁的小明（化名）被送到
乡下姑妈家，不想厄运竟降临他头上。到姑妈家当天
，小明的左脚不小心踩了块碎玻璃，虽然当时痛得厉
4．形态 G+大杆菌、芽胞 位于菌体近极端, 且大于菌体呈网 球拍状。
（二）致病性
1.致病因素为外毒素： 肉毒毒素毒性强，0.1µ g对人致死，有嗜神
经性。 作用机理：作用于脑及周围神经末梢的神经
肌肉接头处，阻止乙酰胆碱释放，引起肌肉迟 缓性麻痹。
包括：食物中毒－食入毒素， 婴儿肉毒病－芽胞污染， 创伤感染中毒－感染芽胞。
害，但并没有流多少血。小明的姑妈认为，送孩子到
乡下就是要磨炼他的意志，也没太在意。
谁也没想到，半个多月后的一天上午，小明开始
不停地抽搐，身子不由自主地往后仰，并伴有高烧，
姑妈吓坏了，赶紧把他送到县医院，经医生诊断，小
明感染上了破伤风，虽然全力抢救，10岁的小明还是
失去了生命。
破伤风死亡率为20—40％
病原生物学
第十二章 厌氧菌anaerobic bacteria
1.G＋有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤 风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的 病原菌。
2.无芽胞厌氧菌：包括G＋球菌,杆菌 和G-球菌、杆菌。为正常菌群，引 起机会性致病的内源性感染。
第一节 厌氧芽胞梭菌 Clostridium
1.形态:芽胞大于菌体呈梭形； 2.分布:以芽胞方式存在于土壤、粪便及
菌扩散。 θ－溶血，破坏WBC。
（3）临床表现：局部组 织水肿、气肿(捻发音)、 剧痛、恶臭；易引起毒 血症。
2.食物中毒 由产肠毒素的A型菌引起，肠毒素的作用机理同霍 乱肠毒素。感染后8－12小时发病，腹泻、血便， 1－2天自愈， 重者可致死。
3坏死性肠炎 C型引起，病死率40%
（三）微生物学检查 本病发病急、后果严重，要求迅速准确诊断。
二、产气荚膜梭菌 C.perfringens
是气性坏疽的病原体。 (一)生物学性状 1．G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌体
次极端，体内形成荚膜。 2．分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、人及
动物肠道中。 3．分类：以毒素种类不同分6型，A、C、F对人
有致病性。
4．培养
专性厌氧，繁殖 速度快 （1代/8 分钟），发酵糖 类产酸产气，形 成
作用机理：封闭抑制性神经元释放抑制性递质，使伸 肌、屈肌同时收缩，而呈强直性痉挛 。 临床症状：苦笑面容、角弓反张。病人因窒息死亡。
4．免疫性：抗毒素免疫。
破伤风的临床表现： 左上：牙关紧闭 左下及右上：
角弓反张
苦笑面容
(三）防治
1．彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。 2．特异性类毒素；小儿（3-6个月－6岁）注白
“汹涌发酵”现 象。
在卵黄琼脂中的菌落特征
（二）致病性
1．气性坏疽 （1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。
致病条件同破伤风。 （2）致病物质：荚膜和外毒素。
α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂， 引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细
在确诊王家人是肉毒中毒之后，医院立即开始在
全国范围内寻找解毒药：A型肉毒抗毒素。但令人失
望的是，国内惟一生产过肉毒抗毒素的兰州生物制品
研究所目前只存有B型肉毒抗毒素
4月8日，在通过华商网和新浪网发出寻找A型肉毒抗毒
素的紧急呼吁以后，《华商报》实习记者龙婷辗转联系 到德国Chiron Behring公司，对方同意捐赠价值约30万 元人民币的A型肉毒抗毒素。 4月10日凌晨，从德国空运来的救命药终于被注射到了 王家人体内。
一 破伤风梭菌 (一)生物学特性
1．G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于菌体, 呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中存活数十 年。耐100℃ 60分钟。对青霉素敏感。
2．培养
普通平板上迁徙生长,血平板上形成溶血环。在庖肉 培养基上生长，出现混浊变黑，右侧试管未接种。
(三）微生物学检查
用动物实验查出毒素： 1组：食物或呕吐物上清0.5ml给小鼠腹腔注射。 2组：煮沸上清液0.5ml。 3组: 上清液0.5ml加多价抗毒素血清。
（四）防治
加强食品卫生；治疗用多价抗毒素血清，早期 足量，并对症治疗。
陕西肉毒毒素中毒事件值得警觉
母亲自制的豆腐乳，改变了王录社一家的命运 2003年07陕西省岐山县安乐乡唐家岭村王录社
四、艰难梭菌 C.difficile
为肠道内正常菌群，专性厌氧， 菌群失调时引起伪膜性肠炎。
第二节 无芽胞厌氧菌
1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体的正常菌群， 为机会性致病菌，引起内源性感染。 ① 由于机械或物理损伤导致它们侵入非正常 寄居部位。 ② 局部形成厌氧环境。 ③ 菌群失调和机体抵抗力下降。
1、直接涂片、染色镜检：G＋有荚膜大杆菌伴有 其它杂菌，WBC减少、形态不规则。 2．分离培养及鉴定：
厌氧培养：“汹涌发酵”或接种小白鼠死后剖 检，尸体膨胀恶臭，“泡沫肝”。
（四）防治 1．彻底清创、抗菌治疗，注射多价抗血清。 2．高压氧舱治疗，必要时手术截肢。
三、肉毒梭菌C.botulinum
（一）生物学性状 1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。 2．抵抗力：芽胞耐100 ℃数小时， 121℃ 30分。肉毒毒素100℃1分钟即被破坏。 但酸性条件下稳定，胃液中1天不破坏。 3. 分型：按抗原性分为7型，仅A、B、E型 对人致病。
2.感染特征是：
① 慢性炎症、败血症或脓肿，但常规细菌 培养阴性。
② 分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶臭。 ③ 涂片镜检有菌，但常规细菌培养阴性。 ④ 用氨基甙类抗生素长期治疗无效。
3.临床常见无芽胞厌氧菌 及所致疾病
多为化脓性炎症，感染部位遍及全身。以 脆弱类杆菌最常见（70-80%）。其他为正常菌 丛，如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球菌均可引 起混合感染。
3月30日、31日，除了王的一位姑姑食用豆 腐乳不多、病情较轻而留在当地医院，其他人 陆续转到西安交大第一医院，并被确诊为A型 肉毒毒素中毒。陕西省卫生监督所随后的检测 结果表明，王母自制的豆腐乳中含有毒素。
王家人这才联想到，两位老人甚至王的妹妹的症状与
他们非常相似，可能同样是发生了肉毒中毒。4月4日 、9日，王的女儿和姨妈也因为出现中毒症状，先后 被送到西安交大第一医院。
(二)致病性
1．成人经创伤感染, 新生儿经脐带感染。
2．发病条件为厌氧：伤口深，有结痂或有泥土、异物污 染；局部组织缺血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合感 染。
3．致病因素为破伤风痉挛毒素(嗜神经性外毒素) 蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由质粒编码，由α轻
链是毒性单位；β重链是结合单位。两者结合后才有毒 性。
的母亲突然因病去世。此后不久，他的岳母也 发病身亡。由于两位老人均已年过花甲，家人 并没有对她们的匆匆离去产生多少怀疑。到了 2月下旬，王的妹妹也开始发病，后送往西安 西京医院治疗。
3月26日，王的妹妹病愈回家，亲戚前去探 望。中午吃饭时，她拿出了母亲生前自制的豆 腐乳。第二天，王、妻子、外甥女、表妹及3 位姑姑均出现不同程度的中毒症状，如视觉障 碍、呼吸困难、四肢无力等，被送到当地医院 。其中，王7岁的外甥女因治疗无效而死亡。
百破三联疫苗（DPT）。 （2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒 素（TAT） 1500－3000U； （3）治疗：TAT 10－20万U,用前试敏。
碎玻璃要了10岁男孩的命
因为父母工作较忙，10岁的小明（化名）被送到
乡下姑妈家，不想厄运竟降临他头上。到姑妈家当天
，小明的左脚不小心踩了块碎玻璃，虽然当时痛得厉
4．形态 G+大杆菌、芽胞 位于菌体近极端, 且大于菌体呈网 球拍状。
（二）致病性
1.致病因素为外毒素： 肉毒毒素毒性强，0.1µ g对人致死，有嗜神
经性。 作用机理：作用于脑及周围神经末梢的神经
肌肉接头处，阻止乙酰胆碱释放，引起肌肉迟 缓性麻痹。
包括：食物中毒－食入毒素， 婴儿肉毒病－芽胞污染， 创伤感染中毒－感染芽胞。
害，但并没有流多少血。小明的姑妈认为，送孩子到
乡下就是要磨炼他的意志，也没太在意。
谁也没想到，半个多月后的一天上午，小明开始
不停地抽搐，身子不由自主地往后仰，并伴有高烧，
姑妈吓坏了，赶紧把他送到县医院，经医生诊断，小
明感染上了破伤风，虽然全力抢救，10岁的小明还是
失去了生命。
破伤风死亡率为20—40％
病原生物学
第十二章 厌氧菌anaerobic bacteria
1.G＋有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤 风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的 病原菌。
2.无芽胞厌氧菌：包括G＋球菌,杆菌 和G-球菌、杆菌。为正常菌群，引 起机会性致病的内源性感染。
第一节 厌氧芽胞梭菌 Clostridium
1.形态:芽胞大于菌体呈梭形； 2.分布:以芽胞方式存在于土壤、粪便及
菌扩散。 θ－溶血，破坏WBC。
（3）临床表现：局部组 织水肿、气肿(捻发音)、 剧痛、恶臭；易引起毒 血症。
2.食物中毒 由产肠毒素的A型菌引起，肠毒素的作用机理同霍 乱肠毒素。感染后8－12小时发病，腹泻、血便， 1－2天自愈， 重者可致死。
3坏死性肠炎 C型引起，病死率40%
（三）微生物学检查 本病发病急、后果严重，要求迅速准确诊断。
二、产气荚膜梭菌 C.perfringens
是气性坏疽的病原体。 (一)生物学性状 1．G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌体
次极端，体内形成荚膜。 2．分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、人及
动物肠道中。 3．分类：以毒素种类不同分6型，A、C、F对人
有致病性。
4．培养
专性厌氧，繁殖 速度快 （1代/8 分钟），发酵糖 类产酸产气，形 成
作用机理：封闭抑制性神经元释放抑制性递质，使伸 肌、屈肌同时收缩，而呈强直性痉挛 。 临床症状：苦笑面容、角弓反张。病人因窒息死亡。
4．免疫性：抗毒素免疫。
破伤风的临床表现： 左上：牙关紧闭 左下及右上：
角弓反张
苦笑面容
(三）防治
1．彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。 2．特异性类毒素；小儿（3-6个月－6岁）注白
“汹涌发酵”现 象。
在卵黄琼脂中的菌落特征
（二）致病性
1．气性坏疽 （1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。
致病条件同破伤风。 （2）致病物质：荚膜和外毒素。
α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂， 引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细
在确诊王家人是肉毒中毒之后，医院立即开始在
全国范围内寻找解毒药：A型肉毒抗毒素。但令人失
望的是，国内惟一生产过肉毒抗毒素的兰州生物制品
研究所目前只存有B型肉毒抗毒素
4月8日，在通过华商网和新浪网发出寻找A型肉毒抗毒
素的紧急呼吁以后，《华商报》实习记者龙婷辗转联系 到德国Chiron Behring公司，对方同意捐赠价值约30万 元人民币的A型肉毒抗毒素。 4月10日凌晨，从德国空运来的救命药终于被注射到了 王家人体内。