脊髓损伤机制研究进展
脊髓损伤治疗的研究进展
一
。 上 肾
动 功 能 的 恢 复 均 有 作 用 ， 也 有 研 究 表 腺 素 受 体 促 效 剂 氨 哮 素 具 有 促 进 大 鼠 但 Ｃ后 ｌ。 一 ｉ 明 纳 络 酮 对 大 鼠 脊 髓 压 迫 伤 则 无 此 效 Ｓ Ｉ 运 动 功 能 恢 复 的 作 用 【 ］ ４氨 基
略 ， 效 受 治 疗 开 始 时 间 的 限 制 。 此 方 肾 上 腺 素 或 右 旋 糖 酐 联 合 应 用 则 有 效 ， 作 用 。ａ黑 色 素 细 胞 刺 激 素 能 促 进 大 鼠 疗 一 面 的 治 疗 措 施 主 要 是 通 过 药 物 拮 抗 继 发 该 结 果 说 明 平 均 系 统 动 脉 压 维 持 在 一 定 Ｓ Ｉ 运 动 功 能 恢 复 和 改 善 电 生 理 状 Ｃ后
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Ｓ Ｉ 有 效 方 法 具 有 重 要 的 意 义 。 目 前 Ｃ的
尼 莫 地 平 对 Ｓ Ｉ的 作 用 进 行 了 系 统 提 高 猫 Ｓ Ｉ 的 脊 髓 血 流 量 。 前 列 腺 素 Ｃ Ｃ后
在 治 疗 上 主 要 有 两 个 基 本 策 略 ： １ 减 轻 研 究 ， 明 单 独 应 用 此 药 对 于 大 鼠 胸 髓 抑 制 剂 消 炎 痛 可 改 善 Ｓ Ｉ 电 生 理 状 （） 证 Ｃ 后 脊 髓 的 继 发 性 损 伤 ；２ 促 进 脊 髓 神 经 的 压迫 性损 伤 后 脊髓 血 流 量 的提 高 ， 运 态 ， 可 减 轻 脊 髓 水 肿 。 最 近 的 一 些 研 （） 并 及 再 生 。 前 者 是 适 用 于 损 伤 早 期 的 治 疗 策 动 和 感 觉 诱 发 电 位 的 恢 复 无 作 用 ， 与 究 成 果 显 示 出 了 某 些 药 物 对 Ｓ Ｉ 治 疗 但 Ｃ的
脊髓损伤的研究新进展
脊髓损伤的研究新进展随着人类社会科技的进步，虽然现代医学已经发展成为较为完备的医学体系，但是对于脊髓损伤的治疗依然面临较大的挑战。
对于脊髓损伤患者而言，研究新进展是希望他们能够重新站起来的光明曙光。
神经干细胞移植神经干细胞是体内的一种多潜能干细胞，其可以分化为各个种类的神经元和神经胶质细胞，具有十分重要的治疗潜能。
研究者们采用干细胞移植等方法将神经干细胞注入损伤早期的脊髓部位，希望这些干细胞能够分化为不同的细胞，为组织修复和功能恢复提供帮助。
经过试验发现，在小型动物模型中，神经干细胞移植是一种有效的治疗方法。
靶向性疗法靶向性疗法是现代医学的一种新型治疗方法，它是基于目标分子的识别和锁定来实现的，能更快、更安全、更准确地控制疾病。
这种疗法不针对脊髓损伤直接治疗，而是通过作用于特定的靶点，以间接控制或干预活跃的蛋白质以及生化代谢途径，改善组织的恢复能力并保护组织免受进一步损伤。
因此，这种方法不仅可以应用于脊髓损伤治疗，也能作为其他神经系统疾病的治疗方式。
生物内嵌入技术生物内嵌入技术是一种将生物材料嵌入到生物组织中的技术，可以通过对脊髓的表面进行改变，来促进脊髓的再生和重新连接。
生物内嵌入技术的目的是模拟自然生命体组织，以支持组织再生的融合和再生的扩散。
这种方法可以为瘫痪患者恢复感觉和运动能力提供帮助。
此外，这种方法可以自主运作，并且维持作用期间物质是生物体自然产生的，因此该方法具有较高的安全性。
增强功能性电刺激疗法功能性电刺激是一种针对患有神经退行性疾病和脊髓损伤的治疗方法。
调节神经系统可以有效地恢复正常体能。
在医学中，电刺激一直被作为一种安全，可预测的治疗方法。
近年来，研究人员在这个基础上，发展出了一种采用人工电刺激来增强神经和肌肉活性的治疗方法。
通过这种方法，人们可以恢复脊髓损伤患者失去的运动和感觉，达到重新行走和活动的目的。
结尾通过以上新近研究进展，我们可以看到，对于脊髓损伤治疗而言，科技还有很大的潜力和发展方向。
PNNS在脊髓损伤修复治疗中的研究进展
PNNS 在脊髓损伤修复治疗中的研究进展脊髓损伤（Spinal Cord Injury，SCI）是世界上最严重的神经系统疾病之一，有高致残率，大部分的SCI案例来源于道路交通事故、坠落等创伤，SCI给患者及社会带来了沉重的经济负担。
由于具有较高的致残率，探索SCI后的修复一直是神经科学领域的研究人员的重要关注点。
早在19世纪，神经周围网络(perineuronal nets,PNNs)就被观察到，随着研究的深入，普遍认为PNNs是围绕在中枢神经系统（central nervous system，CNS）中特定神经元的特殊细胞外基质（extracellular matrix,ECM），与神经元的可塑性有关[1]。
本文就PNNs在SCI修复治疗中的研究现状及进展做个简要的阐述。
1 脊髓损伤（SCI）SCI主要包含原发性损伤及继发性损伤两种。
原发性损伤主要是由于机械性创伤，导致脊柱压缩和位移、椎骨碎片、椎间盘等引起神经细胞或神经纤维的直接破坏。
继发性损伤，主要由于损伤后电解质改变、血管调节障碍、水肿、过氧化脂质表达及细胞凋亡增加等导致神经组织的永久性损伤。
SCI后，由于创伤产生的神经胶质瘢痕，一方面限制炎症、保护幸存神经组织，另一方面也限制了轴突的再生。
有研究表明，在SCI修复的部位，硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPG）是最丰富的细胞外基质分子，并且与瘢痕形成有关[2]。
2 神经周围网络(PNNs)PNNs主要由透明质酸、CSPG、连接蛋白和生腱蛋白-R 组成，由卡米洛·高尔基于1898年发现至今。
相关研究表明，通过硫酸软骨素酶ABC(ChABC)去除PNNs中的CSPG，可以使神经可塑性可以在成年期重新打开[3]。
ChABC是一种细菌裂解酶，可降解CSPG、硫酸皮肤素和透明质酸糖胺聚糖(GAG)。
由于ChABC的半衰期很短，热稳定性也不是很好，这意味着它必须反复给药的特异性的降解PNNs[4]，从而限制了进行长期研究的能力。
脊髓损伤的治疗研究进展
脊髓损伤的治疗研究进展脊髓损伤，指的是脊髓发生破裂、挫伤、压迫等因素所导致的神经功能障碍。
脊髓是人体中重要的神经中枢，与身体的各个器官和组织紧密相连，一旦脊髓受损，就会影响全身的功能。
脊髓损伤的治疗一直是医学领域的热点之一。
早期的治疗方法主要包括手术矫正、药物治疗、物理疗法等，但效果并不理想。
随着科学技术的不断进步，对脊髓损伤的治疗研究也日益深入。
一、干细胞治疗脊髓损伤干细胞治疗是目前治疗脊髓损伤的最有前途的方法之一。
干细胞是一种可以自我更新、不断分化成各种类型细胞的细胞，具有较高的再生能力。
在脊髓损伤治疗中，干细胞通过移植入损伤部位，可以促进神经细胞的再生和修复，从而达到治疗的目的。
目前，干细胞治疗脊髓损伤已经取得了一些进展。
在动物实验中，研究人员发现干细胞能够促进脊髓中的神经细胞再生，提高神经功能恢复的速度和效果。
而且，已经有一些临床试验也在进行中。
例如，美国的一项研究表明，经过干细胞移植治疗的患者，在1年的随访中，神经功能恢复情况显著优于常规治疗组。
尽管干细胞治疗仍处于研究和试验阶段，但其具有很大的潜力，未来有望成为治疗脊髓损伤的主流方法之一。
二、神经营养因子的应用神经营养因子是一类能够促进神经细胞再生和修复的蛋白质。
在治疗脊髓损伤时，神经营养因子可以通过外源添加的方式达到治疗作用。
人体内本来就存在一些神经营养因子，但通常情况下它们的含量并不足以促进神经细胞的再生和修复。
目前，研究人员已经开发出了一些能够大量生产和提取神经营养因子的技术，使其能够被移植到脊髓损伤患者的身体中。
一些实验研究表明，经过神经营养因子治疗的患者，在神经功能恢复方面表现出了显著的优势。
三、电刺激治疗电刺激治疗是利用电磁脉冲刺激机体的神经组织，以促进神经功能恢复的方法。
它已经被广泛应用于脊髓损伤的治疗中。
一些研究表明，电刺激治疗可以促进神经细胞的再生和修复，增强神经系统的再生能力，减少神经损伤后的疼痛感。
不同的电刺激方式对脊髓损伤的治疗效果也不同。
脊髓损伤后几类促神经修复分子作用机制研究进展
机 制 和 修 复 方 法 学 研 究 一 直 是 近 年 来 的 热 点 。 新 近 研 究 逐
渐发 现 ， 年 Ｓ Ｉ 成 Ｃ 动物 脊 髓 再 生 困 难 的原 因 不 是 神 经 元 本 身
神经 损 伤 与 功能 重 建 ・ ０ ９年 ３月 ・ ４卷 ・ ２期 ２０ 第 第
１ １ ３
・
综 述
・
脊 髓 损 伤 后 几 类 促 神 经 修 复 分 子 作 用 机 制 研 究 进 展
王 选 ， 晓婷 ， 新 生 ＃ 雷 丁
江 苏 省 人 民 医院 神 经 内科 ， 京 ２ ０ ２ 南 １０９
神 经 再 生 的分 子 机 制 有 待 进 一 步 研 究 和探 讨 。
神 经 细 胞 的生 长 发 育 ， 且 对 损 伤 的神 经 元 有 预 防 退 变 和 促 而 进 再 生 的 作 用 。 动 物 实 验 表 明 Ｂ Ｆ、 Ｆ 可 减 轻 炎 症 反 ＤＮ ＮＧ 应 ， 护 损 伤 的 神 经 细胞 ， 少 细 胞 的 凋 亡 数 量 ， 进 轴 突 大 保 减 促 量 再 生 ’ 。ＮＴ ｓ 复 脊 髓 神 经 的 作 用 可 能 与 ＧＡ ３ Ｃ Ｆ修 Ｐ４ 、— ｊｎ和 ｉｔｂ ｌ ｕ ？ ｕ ｕｉ 关 基 因 的上 调及 受损 轴 突 对 髓 鞘 相 关 生 长 － ｎ相 抑 制 因子 敏 感 性 的 下 降 有 关 ＿ ， 体 分 子 机 制 是 多 靶 点 、 ３具 ］ 多 环节 的 ， 为 复 杂 ， 较 目前 普 遍 认 为 有 以 下 两 种 ： ＮＴ ｓ 如 ① Ｆ（ Ｂ ＮＦ 通 过 Ｔ ｋ ＫＡ 信 号 转 导 途 径 激 活 Ｃ Ｄ ） ｒＢ Ｐ ＡＭＰ 使 ，
脊髓损伤的发病机制及治疗的研究进展
这 因子是 神经 元住 胚 胎 期 授 发育 期 成 活 和 发 育 所必 需 的 些
蛋 自质 ． 维持 神经 系统 的正 常 生理 功 能有 重 要 作用 ＝主要 的 有 对 Ｎ Ｆ 脑 源 匪 Ｔ （ Ｄ Ｆ 、 状 Ｉ Ｃ ｑ ｊ 神 经 营 养 素 ３ Ｇ 、 Ｆ Ｂ Ｎ ）睫 Ｆ（ Ｎ 、 、 Ｆ （ Ｊ ， 段同时 具有 保护 神 经 元 和促 细 胞 分 裂作 用 的 ＮＩ３ ４ｊ Ｊ 碱 眭或纤维 细胞生 长 因 ｂ Ｆ 等 这 些 因 子 不 仅 对 中枢 神 经 Ｈ； Ｊ 系统自 营养 作用 ． 而且 ｎ能 参 与中枢 抻经 系统损 伤后 的 修复 。 ｒ 基 困估疗 的 实施 ． 赖于 将 目的基 闻准 确 、 有 高效 地 转 人 靶 细
掏” 中继结 构 ” 或 的形式 重建 神 经 环 路 ， 复 各类 传 导 柬 对 损 伤 恢 平面 以下 的脊髓运 动模 式 发生器 （Ｐ Ｉ 的支配 ； Ｓ Ｇ ） ②代 替脊髓 上 神 经 元释 放特殊 的 神 经 递质 ， 神 经 环路 完整 性 被 破 坏 的 条 件 下 ． 在 部 分恢 复对 －￣Ｉ的调控 能力 Ｓ ［ 移植 方 洼多数 沿用 脑 内移植 的
２Ｃ３ 蚌 埠 ３￣ ２ ９ 解放 军第 １３医院 ２ 方 健０ 综述 ） 州景 昌 审桎 ） （ （
特定 的 目的基 斟 重组 ｎ Ａ 转 移 到体 内 ， ＼ ） 使其 在体 内表 达并 发挥
美键 词 脊 髓损 伤 ； 疗 ； 治 综述 Ｒｆ ２ ６ｌ ｉ 生 物学 活件 ． 以纠 正或 改善 团某 种基 因异 常所致 的疾患 中国 图书资 料分 类号
脊髓损伤的基因治疗研究进展
转 基 因 病 毒 载 体 受 到 人 们 的 普 遍 重 视 和 关 注 。但 携 带 外 源
基 因 能 力 有 限 （ ｂ ， 得 到 高滴 度 病 毒 。 ４ｋ ）难 ２ ２ ３ Ｒ 载 体 ： Ｖ 载 体 的 优 点 是 可 高 效 稳 定 转 导 分 裂 ． ． Ｖ Ｒ 复制状态的细胞 ； 可使 目的基 因 整 合 至 靶 细 胞 基 因 组 ， 现 实
２ １ 非 病 毒 载 体 ．
非 病 毒 载 体 是将 外 源 基 因 用 各 种 人 工 的或 天 然 的 材 料
稳 定 表 达 ， 免疫 原 性 病 毒 蛋 自表 达 。逆 转 录 病 毒 载 体 的 无
熟 ， 目前 使 用 较 多 。后 者 简 便 迅 速 ， 术 尚 在 完 善 中 ， 故 技 但 具有许 多优点 ， 接近于临床应用 。 更
２ 载 体 的选 择
性 ， 内试 验 未 见 炎 症 、 胞 免 疫 应 答 和 细 胞 毒 性 作 用 ； 体 细 在 感 染 细胞 中 长 期 存 在 并 稳 定 表 达 ， 长 可 达 １ ５ ； 有 潜 最 ．年 具
中 ， 一 与 人 类 疾 病 无 任 何 相 关 的病 毒 ， 是 唯 一 能 将 其 基 唯 也
因 组定 点 整 合 到 宿 主 细 胞 染 色 体 上 的 病 毒 。 除 此 之 外 ， ＡＡＶ 具 有 广 泛 的宿 主 范 围 ， 但 可 感 染 分 裂 活 跃 的 细 胞 ， 不 而 且对 于 神 经 元 和 胶 质 细 胞 等 非 分 裂 细 胞 也 有 很 强 的感 染 能力 ； ＡＡＶ 载 体 的 蛋 白编 码 序 列 被 完 全 去 除 ， 此 克 服 了 因 腺 病 毒 和 ＨＳ 的 免 疫 原 性 和 神 经 毒 性 ， 超 感 染 无 免 疫 Ｖ 对
miRNA在急性脊髓损伤病理生理调节机制中的作用研究进展
为 三类 ： பைடு நூலகம் １ ） 表达 上调 ； （ ２ ） 表 达下调 ； （ ３ ） 损 伤后 早期 （ ４ ｈ
能恢复 ， 并 且 在 中 枢 神经 系统 纤 维 化 中起 重 要 作 用 １ ８ １ 。 Ｓ ｕ ｎ ｇ
等［ ９ １ 发 现 Ｒｈ ｏ Ａ 在斑 马 鱼 Ｓ ＣＩ 后 出现 基 因 表 达 上 调 且 可 抑
制 损 伤 后运 动功 能 的恢 复 。 通 过下 调 Ｓ Ｃ Ｉ 后 ｍｉ Ｒ 一 １ ３ ３ ｂ的 表达可导致 Ｒ ｈ ｏ Ａ 基 因 表 达 水 平 较 对 照 组 明显 升 高 ， 从 而 抑制斑马鱼 Ｓ Ｃ Ｉ 后 轴 突再 生 ， 减缓 运 动 功 能 的 恢 复 。 相反 ，
１ ０ ２ ２
中国脊柱脊髓杂志 ２ ｏ １ ３年第 ２ ３卷第 １ １ 期 Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆＳ ｐ ｉ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ Ｓ ｐ ｉ ｎ ａ ｌ Ｃ ｏ ｒ ｄ ， ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ２ ３ ， Ｎ ｏ ． １ １
Ｓ Ｃ Ｉ 后 尝 试 抑 制 对 损 伤 修 复 的 不 利 因 素 ．然 而 因 为 某 种 原
因这 种 尝 试失 败 了。 总之 ． Ｓ Ｃ Ｉ后 ｍｉ Ｒ一１ ３ ３ ｂ可 通 过 对
Ｒ ｈ ｏ Ａ蛋 白的 调 控影 响轴 突 再 生 从 而 在 损 伤 后 修 复 过 程 中 发 挥作 用 。
ｍＲ Ｎ Ａ的３ 非 翻 译 区 相应 碱 基 配 对 ，导 致 靶 ｍＲ Ｎ Ａ 的 降 解 或 者 抑 制 其 翻译 过 程 ，从 而 对 基 因 表 达 进 行 转 录 后 调
控。 近 年来 研 究 发 现 ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ广 泛 参 与 炎 症 、 发育 、 凋亡 、 肿 瘤 等 多 种病 理 生 理 过 程 的 调 节 ＿ ３ １ １ ， 且有 相关 文献 报道 在 急 性 Ｓ Ｃ Ｉ 后可继发多种 ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ 的表 达 失 调 ｌ 引 ，提 示 ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ
创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗进展
预 防的 ， 是可 以逆 转 的 。人 们对 Ｓ Ｉ 制 做 了很 也 Ｃ 机 多研究 ， 对创伤 性 Ｓ Ｉ 并 Ｃ 后治疗 有 了更多 的认 识 ， 本 文复 习了 国 内外创 伤性 Ｓ Ｉ 料并 加 以综 合 归纳 ， Ｃ 资
以期能 指导 临床 实践 。
伤机 制 ， 发性损 伤是 不可 逆 的 ， 原 继发 性损伤 是 可 以
脊髓 损 伤 （ｐｎ ｌ ｏｄｉ ｕｙ Ｓ Ｉ 的 患 者 有 较 ｓｉａ ｃｒ ｎ ｒ ，Ｃ ） ｊ 高的发病 率 和病死 率 ， 大部分 Ｓ Ｉ 者是 年轻 人 ， 且 Ｃ患
无 论是 近期 的家庭 和 经 济影 响 ， 是 远 期 的社 会 影 还 响都 是 巨大 的… 。急性 Ｓ Ｉ Ｃ 包括 原发 性和继 发性 损
Ｍ ｅ ｈ ｎ ｓ ｎ ｅ ｔ ｅ ｔＰｒ ｇ ｅ ｓ ｏ ａ ｍ ａ ｉ ｃ ａ ｉｍ ａ ｄ Ｔｒ ａ ｍ ｎ ｏ ｒ ｓ ｆ Ｔｒ ｕ ｔｃ
Ｓ ｉａ Ｃ ｒ ｎｕ ｙ ｐｎ ｌ ｏ ｄ Ｉｊ ｒ
Ｗ ＥＩＬ — ｏ ｉｙ ｕ，Ｓ ＨＥＮ ａ — ｉ ｇ Ｙｕ ｎ ｙｎ
ｔ ａｍｅ ｔｐｏ ｒｓ ｆｔ ｕ ｔ ｓｉａ ｏｄ ｉｊｒ ａ ｂｅ ｔ ｕｄ ｌ ｉａ ｒｃｉｅ ａ ｄ ｏ ｒｈ ｎ ｉｅ ｎ ｅｆｃｉｅ ｒ ｔ ｎ ｒｇｅｓ ｏ ｒ ｍａｉ ｐｎ ｌｃｒ ｎｕ ｗ ｓ ａ ｌ ｏ ｇ ｉｅ ｃｉ ｃ ｌｐａ ｔ ｎ ｃｍｐｅ ｅ ｓｖ ａ ｄ ｆ ｔ ｅ ａ ｃ ｙ ｎ ｃ ｅ ｖ
展， 能指 导 临床 实 践 ， 面有 效 治疗 将 使 患 者 的 预后 得 到 明显 改 善 。 全 关键词 ： 髓损伤 ； 脊 治疗 ； 制 机
中图 分 类 号 ： ６ Ｒ４ 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ８— ８ ４ ２ １ ） ｌ ０ ５ ０ １０ ４ ９ （ ０ ０ ０ 一 ０ ９— ４
脊髓损伤后髓磷脂抑制分子及作用机制的研究进展
脊髓损伤后髓磷脂抑制分子及作用机制的研究进展脊髓损伤（SCI）常导致损伤平面以下运动、感觉以及括约肌永久性功能障碍。
尽管国内外学者对此进行了不懈的探索，但是如何治愈SCI迄今仍是一全球性的医学难题。
脊髓损伤后轴突不能再生的主要原因包括髓磷脂相关抑制分子的存在、含抑制分子的胶质瘢痕形成、硫酸软骨素蛋白多糖等。
其中，髓磷脂相关神经生长抑制因子对中枢神经再生抑制起着关键作用，其相关抑制因子主要包括三种髓磷脂源性生长抑制蛋白：髓磷脂相关糖蛋白、少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白、Nogo-A。
所有这些生长抑制因子都结合共同抑制蛋白受体—Nogo-66（NgR）受体复合体，激活远端的Rho信号途径。
激活Rho与其下游的效应器蛋白-Rho 蛋白激酶Ⅱ（ROCKⅡ），激活的ROCKⅡ作用于多种蛋白质底物而产生级联瀑布信号传递，调节生长锥内细胞骨架的重组，改变神经的生长方向，影响肌球蛋白的收缩等,引起轴突生长锥的回缩及塌陷，介导脊髓损伤后轴突的再生抑制。
本文简要综述SCI后几类髓磷脂相关抑制分子及其通过Rho-ROCKⅡ信号途径传递及机制的研究进展。
标签：脊髓损伤；髓磷脂抑制分子；Rho-ROCKⅡ；脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后，由于多种原因导致的轴突再生困难常引起永久性的神经功能缺损[1]，一直是治疗难点。
近年研究发现，SCI后修复困难的原因包括SCI后再生能力的下降、胶质瘢痕的屏障作用、神经营养因子的缺乏及髓鞘产生的轴突再生抑制因子等[2]。
SCI后的轴突再生抑制分子大致可分为3类：髓磷脂相关抑制物、胶质瘢痕起源的抑制物、斥性轴突导向分子（repulsive axon guidance molecules，RGM）。
本文主要针对SCI后髓磷脂相关抑制分子及其作用机制做一简要综述。
1髓磷脂相关抑制因子及其生物学特性中枢神经系统内的髓鞘是由少突胶质细胞生成一种脂蛋白，包绕神经元轴突绝缘以保证电信号传导并保护轴突。
脊髓损伤康复的研究进展
脊髓损伤康复的研究进展脊髓损伤是一种比较严重的神经系统疾病，一旦发生，往往会带来严重的后果。
其中，严重的脊髓损伤不仅会引起肢体感觉和运动功能的丧失，还常伴随着呼吸、循环和泌尿系统等多方面的问题。
在该领域的研究中，康复是非常重要的一环，下面将简要介绍脊髓损伤康复的研究进展。
一、功能恢复的机制研究1. 转移可塑性理论从神经发育的角度去思考脊髓损伤的康复问题，可以借鉴一些理论成果。
转移可塑性理论强调身体局部组织的功能缺失可以通过其他区域神经系统对其原本不与之相关的功能进行补偿。
因此，许多研究将注意力转向对机体神经结构及功能恢复机制的研究，以更好地促进康复治疗。
2. 神经可塑性理论神经可塑性的概念广泛用于许多功能恢复的研究过程中。
据观察，严重损伤过后的脊髓通常会出现系统性的塑性变化，使其周围的神经元区域再次被激活并产生一些新的功能。
对神经可塑性原理的研究能够帮助人们更好地理解脊髓损伤治疗的过程，同时使得康复治疗参数的选择更为合理科学。
3. 应用生物反馈技术生物反馈技术的应用能够有效提高患者的恢复效率。
该技术通过观测身体的生理信号并将其直观化反馈给患者，让他们更直观地感受到治疗效果，激发其积极治疗情绪，提高康复效率。
这种技术可以更好地帮助患者控制制动、生长和恢复等方面的循环，达到更快的康复效果。
二、功能恢复的方法研究1. 光电刺激技术利用光电刺激技术对神经元进行刺激，可以起到很好的治疗作用。
这种技术可以帮助神经元重新生成，以实现原本丧失的功能的恢复，使患者重新获得运动和感觉能力。
目前，光电刺激技术已经得到广泛的应用，效果很好。
2. 应用电磁治疗技术电磁治疗是一种比较常见的恢复技术，用于加速组织修复和神经元再生，从而促进神经系统的恢复，达到重建功能的目的。
这种技术还可以通过不同频率的电流刺激，帮助神经元获得更高的可塑性，从而更好地恢复受损器官的功能。
3. 应用神经干细胞研究神经干细胞研究的经验表明，其注射效果很好，可以通过其形成的新神经元和系统实现脊髓损伤治疗的恢复。
脊髓损伤的病理机制和细胞移植治疗进展
￣ｔ ｌ ｌ ９ － １ １ － ０ ‘
的巨 噬细 胞 释放 Ｔ ＮＦ 。 仅 ， Ｉ Ｌ ＿ １ １ ３和大 量 的一 氧 化 通讯作者
ｈ Ｚ ｈ ｑ ｉ “ ｇ ＠ｇ ｍ ｉ ｋ。 ｍ
也相对 较好 ＿ １ ］ ， 不 过损 伤后恢复的程度有较大 的个 体差异 。除了感觉 和运动功能受损 ， 其他 可能 的功 能 障碍包括 自主神经反射异常 、 大小便失禁 、 肌 肉 痉挛 、 疼痛和尿路感染等 。 脊髓损伤包 括原 发性和继发性 两种 。原发性
２ ．Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ —
ｍ ｅ ｎ ｔ ， Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ’ Ｓ Ｈ ｏ ｓ ．
随着社会 的发展 ， 人们活动范 围的扩大 ， 脊髓 屏 障的巨噬细胞一起释放促炎性 细胞 因子 白细胞 ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ａ ｔ Ｂ ｏ ｓ ｔ ｏ ｎ ．Ｈ ａ ｒ 损伤的患者有不 断增 多的趋 势 。脊髓损 伤致 残率 介素 （ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌ ｅ ｕ ｋ ｉ ｎ ， Ｉ Ｌ） 一 １ Ｂ、 一 氧化氮和活性氧 。 小胶 ｖ ａ ｒ ｄ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ １ ． 高 ，药物和康复治疗及患 者劳动能力 的丧失 也给 质细胞还 能释 放肿 瘤Ｎ￣Ｎ＃ ： （ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｆ ａ ｃ — Ｂ ｏ 发性损 伤 （ ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ａ ｒ ｙ 原 酶 （ ｐ ｒ ｏ — ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｔ ｉ ｃ ｅ ｎ ｚ ｙ ｍｅ ｓ ） ，即 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 和 ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ） 往 往有更大 的破 坏力 。继发性 损伤虽 然出 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ － ７ ， 最终导致细胞凋亡 。受损的线粒体也会
小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展
·综述·小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展夏宇，丁璐，邓宇斌作者单位中山大学附属第七医院科研中心深圳518107基金项目国家自然科学基金项目（No.82071362）收稿日期2022-04-25通讯作者邓宇斌dengyub@摘要脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏，并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍，其致残率高。
小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞，在SCI 后接受损伤信号，发挥分泌因子及吞噬作用，同时和神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞及其它细胞与非细胞成分发生反应。
目前研究显示，小胶质细胞具有多态性和多功能性，参与SCI 的病理生理过程，包括炎症、疤痕形成和疼痛。
本综述结合前期课题组星形胶质细胞研究基础，通过总结近年来小胶质细胞在SCI 过程中功能的研究文献，为SCI 疾病进展研究提供新的思路与方向。
关键词脊髓损伤；小胶质细胞；星形胶质细胞中图分类号R741；R741.02；R744文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20220376本文引用格式：夏宇,丁璐,邓宇斌.小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18(10):593-596.脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏，并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍，每年全球约70万例新发病例，致残率高[1,2]。
神经功能障碍是导致SCI 高残障率的基础。
除了神经元的死亡、突触连接的丢失等原发性损伤，小胶质细胞作为胶质细胞的一员参与激活炎症级联反应，造成继发性损伤[3]。
1小胶质细胞的定义小胶质细胞作为中枢神经系统（central nervous system ，CNS ）固有的免疫细胞，是神经组织中唯一来源于中胚层的细胞[4]。
脊髓损伤治疗的研究进展
第１ 期
青 海 医 学 院 学 报
Ｊ ＵＲ Ａ Ｎ Ｏ Ｎ Ｌ ＯＦ ＱＩ ＧＨＡ Ｅ Ｃ Ｌ Ｃ Ｌ Ｇ ＩＭ ＤＩ Ａ ＯＬ Ｅ Ｅ
Ｖｏ． ３ Ｎ ． １３ ｏ １
２０ｌ ２
２ ２皇 ０１
脊 髓 损伤 治 疗 的研 究进 展
刘 伟
（ 青海 省人 民医院）
关键 词 脊髓
中图分类 号
损 伤 基 因 治 疗 神 经组 织工程技 术
Ｒ ６ ． ５３ ３ 文献 标识 码 Ａ
Ｒ Ａ 干扰 Ｎ
脊髓 损伤 （ｐ ａｃｒ ｊｒ，Ｃ ） 疗 的 目的在 ｓｉ ｏｄｉ ｕｙＳ Ｉ治 ｎ ｎ
椎 椎管 前方 压迫 ＜５％ ， 磁 共 振 （ Ｉ 提 示椎 间 ０ 核 ＭＲ ） 盘 急 性 突 出 压 迫 脊 髓 或 神 经 根 ， 采 用 后 路 手 可 术 ＿ 。分别选 择 伤 椎 椎 管后 方 咬 除 椎 弓根 行 椎 管 ３ Ｊ 后外侧 减压 、 环状 减 压 、 状 减压 ， 论 有 无 神 经 半 环 无 压迫症 状 均应行 预 防性 或 治 疗 性 的椎 板 减 压 ， 同时 进行有 效植 骨 。后路手 术具 有创 伤小 、 解剖 较简 单 、 出血小 、 作容 易 等 优 点 。 因 ＭＲ 、Ｔ显 示 大 部 分 操 ＩＣ 脊柱 脊髓 损伤 的压迫 来 自前方 ， 腰 段前路 减压 、 胸 植 骨 内 固定 术其优 点在 于直 视下将 椎体 后移 的骨 折块
前 中柱 达到 即刻及永 久 的 固定 ， 复椎 体 的高 度 ， 恢 没 有 破坏 脊柱后 柱 ， 又使脊 柱 的稳 定性 重建 ， 更加 符合 脊 柱 的生物力 学 ， 期效 果好 。但该 手术 有创 伤大 、 远
出血多 、 解剖 复杂 的缺点 ， 因此 尽量 采用胸 腹 膜后 入
针刺治疗脊髓损伤的机制研究进展
损伤 ， 可人 为阻止和 预防 的。急性脊髓 损伤 绝大多 数并非 是
完 全 性 横 断 性 损 害 ， 随 之 而 来 的 继 发 性 损 害 则 使 部 分 有 可 而 能 恢 复 的轴 突 造 成 永 久 性 功 能 障 碍 。 故 了 解 继 发 损 害 的机 制 进 而 阻 止 干 预 就 显 得 尤 其 重 要 。 随着 研 究 的 深 入 ， 管 因素 血 和 神 经 生 化 因素 在 Ｓ Ｉ 发损 伤 上 的 参 与 已基 本 清 楚 。近 年 Ｃ继
［ 键词 ］ 针刺 ； 髓损伤 ； 制 关 脊 机 ［ 图分 类号 ］ Ｒ ４ ． １ 中 ２ ５ ３ ［ 献 标 识 码 ］ Ａ 文 ［ 章 编 号 ］ １０ —８ ４ （０ ８ ３ ５ ０ 文 ０ ８ ８ ９２ ０ ）４ ４ ５—０ ３ 内线 粒 体 肿胀 变 性 ， 持 其 有 效 功 能 面 积及 个 数 ， 进 其 进 行 维 促 能量 代 谢 ， 进 神 经 元 恢 复 。另 外 ， 灸 还 可 降 低 Ｓ Ｉ 各 组 促 针 Ｃ后 织 血 管 升 压 素 （ Ｐ） 含 量 及 水 通 道 蛋 白 一４ Ａ ＡＶ Ｊ （ ＯＰ一４ 含 ） 量 ＿ ， 可能有利 于抑制脊髓 水肿 、 除脊髓 继发性损伤 ， ９这 ｊ 消 保 存 残 存 正 常脊 髓 组 织 并 促 进 神 经 组 织 重 建 ， 快 损 伤 脊 髓 的 加
有 很 强 的聚 集 血 小 板 的 作 用 ， 有 很 强 的收 缩 血 管 作 用 。刘 也 长发等…发现夹脊 电针能明显降低 Ｓ Ｉ 鼠 Ｅ 和 Ｔ Ａ １ Ｃ 大 Ｔ Ｘ ２的 含 量 ， 善 伤 区脊 髓 组 织 的 微 循 环 ， 改 阻止 微 血 管 内血 栓 形 成 或
白质 ， 已分 离 出 的 ＮＴ Ｆ有 ： 经 生 长 因 子 （ Ｆ 、 经 营 养 因 神 ＮＧ ）神
脊髓损伤机制的研究进展
【 键 词 ｌ脊｜ 损 伤 神 经 功 能 关 ＿ ｌ 机 削
【 图 分 类 号 ｌＲ 中 ６
【 献 标 识 码 】Ａ 文
【 章 编 号 】１ ７ — ７ ２ ２ ｌ ）１ｃ一０ ４ ２ 文 ４ ０ ４ （ ０ Ｏ １（） １ —０ ６ ８
部 损伤 区 域 的进 行 性 坏 死 Ⅲ】 。
机 体 局 部 微 循 环 功 能 下 降 。 管 改 变 会 造 成 局 部 脊 髓 缺 血 ， 感 血 交 神 经兴 奋 性 降 低 ， 压 下 降 ， 血 中央 灰 质 出血 区不 断 Ｆ＆ 向 周 围 蔓 －
延 ， 伤２ —４ ｈ 损 ４ ８ 出血 区 和 周 围 白质 发 生 和 周 围界 限 清 楚 的 创伤
本 文 通 过 对 脊 髓 损 伤 各种 机 制 学 说 进 行 分 析 ， 报 道 如 下 。 现
赖钙离子通 道向胞内内流， 激活 自身破坏性 钙离子 依赖酶 ， 诱发
细 胞 死 亡 。 氨 酸 的 增 高 主 要 是 由于 谷 氨 酸 再 摄 取 减 弱 ， 谷 钙离 子
１ 脊 髓 损伤
匿眶囫
．
综
述
脊 髓 损 伤 机 制 的 研 究 进 展
陈 志斌 陈国 锋 （ 西 防城 港 市 中 医 医院 外 科 广 西 防城 港 市 ５ ８ ２ ） 广 ３ ０ １ ｌ 要 ｌ近 年 来随 着工业 生 产和 交通运 输 业的不 断发 展 ， 摘 脊髓 损 伤 的发 生率逐 年 增 高 ， 严重 影响 患者 的 身体健 康 和 生命安 全 。 脊 髓 损伤 易损伤神经 功能的 中介 通路 ， 发性病理生 理反应 可以直接导致 神经 功能损 伤， 而 引起 组织 、 继 进 器官功能障碍 。 由于其损伤 的因
我国脊髓损伤患者延续性护理研究进展
我国脊髓损伤患者延续性护理研究进展脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，通常发生在胸部及以下的部位，导致肢体运动和感觉功能丧失。
脊髓损伤患者的功能受损，不仅影响患者的生活质量，同时也对其家庭和社会造成了巨大的负担。
因此，为了减轻患者的痛苦，提高其生活质量，延续性的护理对于脊髓损伤患者来说至关重要。
延续性护理是指通过不间断地护理的形式，为患者提供所需的医疗和康复服务。
在脊髓损伤患者中，延续性护理可以帮助患者进行生活自理和康复训练，以恢复其损伤的功能并改善生活质量。
最近几年，我国的脊髓损伤延续性护理研究已经取得了很大的进展，以下为具体的研究进展：一、康复训练康复训练是脊髓损伤患者延续性护理的重要内容。
目前，我国的脊髓损伤康复训练主要包括康复体育、物理治疗和职业康复等方式。
通过这些康复训练，可以帮助患者减轻肌肉萎缩和失衡等症状，同时增强患者的自理能力和心理状态。
二、护理方法脊髓损伤延续性护理的护理方法非常重要。
目前，我国的脊髓损伤护理方法主要包括预防压疮、清洁护理、导尿护理和皮肤护理等。
这些护理方法可以有效地预防并处理患者的并发症，减轻患者的痛苦，提高其生活质量。
三、电子科技应用电子科技的应用对于脊髓损伤患者的延续性护理非常有帮助。
目前，我国的脊髓损伤患者延续性护理中常见的电子科技应用包括脊髓刺激、肌肉刺激和语音识别等。
这些技术可以帮助患者恢复肌肉力量和语言能力，并提高患者的生活质量。
四、照护需求脊髓损伤患者的照护需求是延续性护理中必须掌握的重要内容。
目前，我国的脊髓损伤延续性护理中，主要关注患者的营养状况、心理状态、社交能力、性健康和家庭支持等方面的需求。
通过综合性的护理方法，可以满足患者的照护需求，并提高患者的生活质量。
骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤机制的研究进展
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综述 ・
骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤机制的研究进展
方 波 马 虹 脊髓损 伤 （ｐｎｌｃｒ ｎｕｙ Ｓ Ｉ是一种 严重威胁人类 ｓｉａ ｏｄ ｉｊｒ，Ｃ ） 健康及生 存质量 的疾病 。引起 脊髓损伤 的原 因包括脊 柱损 伤、 脊椎退变及 脊髓缺血 等 ， 中以脊柱损 伤最为常见 。然 其 而， 目前对脊髓 损伤 的治疗 手段非 常有限 ， 尚没有取得代 医学 研究 的一个 热点 。干细胞 作为 各种成熟 细胞 的前体 细胞 ， 不仅具有 分化能力 ， 还可 以在体 外方便的扩增 自身数量 ， 成为细胞移植的理想材料 。 目前 的 干细胞移植主要集 中在 ： 胚胎干细胞 、 神经 干细 胞 、 脐带血干
细胞和骨髓基质干细胞 。
Ｇ Ａ 表达显著增加 ， ＦＰ 而且 ２ ％一３ ％的 ＭＳ ｓ ０ Ｏ Ｃ 与神经元融合
表 现 出阳性 Ｐ Ｈ一 ６ Ｋ ２ 。这 些研 究结 果提 示 ＭＳ ｓ 植到 Ｓ Ｉ Ｃ移 Ｃ
Ｍ Ｃ 注射到脊髓损伤后截瘫 １ Ｓｓ 周的大鼠脊髓内， 发现 Ｍ Ｃ Ｓｓ
形 成束并且桥 接损伤 中心 ， 促进脊 髓组织再生 和功能恢复 。 该研 究提示 ＭＳ ｓ Ｃ 在受损部位 的有益作用不仅是分化 为再生
养 Ｍ Ｃ 可表现 出类似神经元 的电生理功 能 Ｓｓ 。但 仍存在争
议 ， ｏｓ ｔ ｒ ７ Ｈ ｆ ｅｅ 等１ ｔｔ ］ 研究表 明 ， 内移植 ＭＳ ｓ 体 Ｃ 后虽然 能表达神 经元 表型 ， 是这些 细胞 缺乏产 生动作 电位 的 电压门控 通 但 道 。研究 表明 ＭＳ ｓ Ｃ 移植后与 宿主细胞 （ 包括神经 元 ） 融合 ， 获得 它们 的表 现型 ， 模拟 分化 为宿主细胞 。近 年来分 子 研究也证实 ＭＳ ｓ Ｃ 受外界刺激 影响 ， 改变基 因表达谱 ， 经细 神
近5年中药治疗脊髓损伤相关机制研究进展
近5年中药治疗脊髓损伤相关机制研究进展近年来，脊髓损伤（SCI）已成为一个常见的严重神经系统疾病，其发病率逐年增加。
脊髓损伤严重影响了患者的生活质量，限制了患者的活动能力，给患者及其家庭带来了巨大的生活负担。
对脊髓损伤的治疗研究一直备受关注，并且其中药治疗脊髓损伤的相关机制研究也日益受到重视。
近5年来，关于中药治疗脊髓损伤的相关机制研究取得了一系列重要进展。
在本文中，我们将就这方面的研究进行梳理和总结，以期为进一步的研究和临床治疗提供参考。
近年来中药治疗脊髓损伤的研究聚焦于药物的作用机制。
研究发现，中药治疗脊髓损伤可以通过多种途径发挥作用，如减轻炎症反应、促进神经再生、保护神经元和改善神经功能等。
激活神经干细胞的分化和促进轴突再生是中药治疗脊髓损伤的重要途径之一。
黄连素能够促进神经干细胞的增殖和分化，促进神经元的再生，从而改善脊髓损伤的病理状态。
近年来中药治疗脊髓损伤的研究也着眼于药物的临床应用。
研究发现，许多中药在脊髓损伤的临床治疗中发挥着积极的作用。
临床研究显示，中药可以显著改善脊髓损伤患者的神经功能，改善患者的生活质量，并且在脊髓损伤的康复过程中发挥着重要作用。
人参、牛磺酸等中药在脊髓损伤的临床治疗中得到了广泛的应用，并取得了显著的疗效。
近年来中药治疗脊髓损伤的研究也积极探索了中药的复方应用。
复方中药的应用在脊髓损伤的治疗中得到了广泛关注，研究发现，复方中药可以通过多个途径发挥作用，对脊髓损伤的多个环节进行干预，从而取得更好的治疗效果。
柴胡疏肝散可以通过调节体液代谢、抗氧化和抗炎症等多个途径对脊髓损伤进行综合干预，取得了可喜的临床疗效。
近年来中药治疗脊髓损伤的研究也不断拓展了治疗手段。
随着科技的不断发展，越来越多的治疗手段被引入到中药治疗脊髓损伤的研究中。
中药联合物理治疗、中药联合干细胞治疗等新的治疗手段被广泛研究，取得了显著的临床疗效。
这些新的治疗手段为脊髓损伤的治疗提供了新的思路和方法，为患者的康复带来了新的希望。
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的损伤主要源于继发性损伤机制的存在。 ２．１坏死继发性损伤机制引起的坏死波在８ｈ后即不可 逆，并可沿原发损伤区向上下扩展两个椎体水平。 ２．２梗死梗死扩大了ＣＮｓ组织的坏死，并碌著损伤神经 元。原发性损伤可造成小动脉，毛细血管和小静脉的损害， 从而限制脊髓组织的血流供应…。继发性损伤进一步加重 了梗死，这屿机制包括血管痉挛、血栓形成和神经源性休克， 其中神经源性休克可造成心动过缓，低血压，外周阻力降低 和心输出量减少Ｈ］。在细胞水平，则表现为氧化磷酸化和糖 酵解途径丧失，ＡＴＰ缺乏致使细胞膜通透性丧失，溶酶体内
ｃｕｔｅ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］·Ｂｒａｉｎ Ｐａｔｈｏｌ·１９９５，５：４０７—４１３· ［２］Ｂｌｉｇｈｔ Ａ Ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｎｊｕｒｙ
［Ｊ］．Ｊ Ａ“Ｐ８‘８ｐｌ。ｇｉ８ Ｓｏ。，１９８８，１１：２６—３４· ［３］Ｙ。““ｇ ｗ·ｓｐ‘“８ｌ。。。ｄ。。小“５ｉ。“ｍ。ｄ。１８［Ｊ］·Ｐ。。ｇ Ｂ‘８ｉｎ Ｒｅｓ，
‘ｏｓｉｓ，ｓｐａｒｅｓ ａｘｏｎｓ ａｎｄｉｍｐｒ０Ｖｅｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄｉｎｊｕ一 ‘ｙ［Ｊ］·Ｅｘｐ Ｎ８“。ｏＩ，２００５，１９６：３９０’４００· ［８］Ａ“８‘ｉ“Ｊｗ，Ｆ。ｈｌｉ“９８ ＭＧ·Ｍ０１２。“１８。“。。ｈ８“ｉ８ｍ８。ｆＦ８５’”。ｄｉ一 ８‘８ｄ。。ｌｌ ｄ。８’ｈ ｉ“。ｌｉｇ。ｄ。“ｄ”。７。。８［Ｊ］·Ｊ Ｎ。“ｒｏ‘”“毋８，２００８＇ｚ５
Ｚ００３，７４：８１４—８１６．
（收稿２００９一０８—１６）
脊髓损伤机制研究进展
李俊丽 综述赵铎审校 河南中医学院２００７级研究生 郑州
４５０００８
【关键词】脊髓损伤；机制；研究进展
【中图分类号】 Ｒ７４４
【文献标识码】 Ａ
【文章编号】 １６７３—５１１０（２００９）２４一００７２—０２
脊髓损伤（ｓｃＩ）是导致残疾的重要原因，每年１００万人 群中有２０～４０例的发生率，给病人和家庭带来沉霞的经济， 社会和精神负担。ＳＣＩ后引起的功能Ｆ降主要由原发性和 继发性损伤共同造成。
２００４．３５：２８２０一２８２５．
口妇
ＥｉｎｈａｕｐＩ Ｋ，Ｂｏｕｓｓｅｒ ＭＧ，Ｂｒｕ的ｎ ＳＦ，ｅｔ ａ１．ＥＦＮＳ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ ｏｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｖｅｎｏｕｓ ａｎｄ ｓｉｎｕｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］． Ｅｕｒ Ｊ Ｎｅｕｒｏｌ，２００６。１３：５５３—５５９．
通讯作者：赵铎
容物释放和钙依赖性自我破坏酶的激活，从而导致细胞死 亡。 ２．３ 兴奋毒性作用ＳＣＩ后，由于谷氨酸再摄取障碍，钙离 子依赖性谷氨酸突触囊泡的胞吐作用以及细胞裂解致使胞 内谷氨酸释放。使得谷氨酸能环路被放大，胞外谷氨酸浓度 持续上升。大量的胞外谷氨酸过度刺激它的离子型谷氨酸 受体ＮＭＤＡ，ＡＭＰＡ和红藻氨酸盐，通过诱发兴奋毒性波导 致细胞死亡［５］。兴奋毒性作用可通过钙离子依赖机制导致 神经细胞死亡。在这个机制中，慢性去极化使钙离子通过电 压依赖钙离子通道向胞内大量内流，并打开ＮＭＤＡ受体通 道。钙离子内流可由于胞内钙离子库的钙动员和胞膜钠／钙 逆交换进一步被增强，最终激活自身破坏性钙离子依赖酶， 从而引发细胞死亡［５］。 ２．４再灌注损伤ＳｃＩ后的前几天，再灌注会加重脊髓组织 的损伤。在缺血过程中，内皮细胞中的黄嘌呤脱氢酶发生限 制性蛋白水解，经过修饰后转变为黄嘌呤氧化酶，可把电子 转化为分子氧。当内皮细胞再次暴露于氧时，会导致酶反应 并产生活性氧族（Ｒ（）ｓ），进一步对组织造成损伤。Ｒ（）Ｓ可通 过改变ＣＮｓ细胞的脂质。蛋白或核酸对ＣＮＳ的细胞造成损 害。在胞浆和细胞器的膜上，自由基可通过攻击不饱和脂肪 酸的双链导致脂质过氧化。这个脂质一自由基相互作用可产 生过氧化物，进一步加霞膜损伤。最近研究也发现Ｒ（）Ｓ介 导损害中一个关键的介质是超氧自由基和Ｎ０形成的过氧 自由基㈨．在大鼠ＳＣｌ模型中，过氧自由基与神经元凋亡直 接相关。 ２．５凋亡ＳＣｌ后，凋亡在继发性损伤中起霞要作用。凋亡 通过两个阶段发挥作用：初始阶段，凋亡伴随着坏死发生在 多种类型细胞的变性中；在晚期阶段，则主要局限于自质中
这个亚族包括Ｎ（；２、神经多糖、多聚糖、磷多糖，其ＡＧＡＧｓ 是硫酸软骨索。第二类抑制性分子对轴突生长有抑制和促
ａｔｉｏｎ［Ｊ］·Ｐｒｏｇ Ｂｒａｉｎ Ｒｅｓ，２００２，１３７：３３３—３４９· （收稿２００９—１０一２１）
７８—８３．
［８］ Ｆｅｒｒｏ ＪＭ，Ｍｏｒｇａｄｏ Ｃ，ｓｏｕｓａ Ｒ，ｅｔ ａ１．ＩｎｔｅｒｏｂｓｅｒＶｅｒ ａｇｒｅｅｍｅｎｔ ｉｎ ｔｈｅ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｌｏｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｖｅｉｎ ａｎｄ ｄｕｒａｌ ｓｉ— ｎｕｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｎｅｕｒ０１．２００７。ｌ ４；３５３—３５６．
ＰｒｉｎｃｉｐＩｅｓ ｏｆ ｎｅｕｒａｌ ｓｃｉｅｎｃ ｅ．Ｆｏｕｒｔｈ ｅｄ．Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ：ＭｃＧｒａｗ一
包含葡萄糖胺聚糖酸（ＡＧＡＧｓ）的无分支重复双糖பைடு நூலகம்位。硫
Ｈｔｌｌ，２０００：１０８７—１１１４．
酸软骨素蛋白多糖（ＣＳＰＧｓ）是重要的抑制性蛋白多糖亚族，
Ｌ１１］Ｇｒｉｍｐｅ Ｂ，ｓｉｌＶｅｒ Ｊ．Ｔｈｅ ｅ“ｒａｃｅｌＩｕｌａｒｍａｔｒｉｘｉｎ ａｘｏｎ ｒｅｇｅｎｅｒ＿
１６３—２２】．
［６］ Ｘｉｏｎｇ Ｙ，Ｒａｂｃｈｅｖｓｋｙ ＡＧ，Ｈａｌｌ ＥＤ．Ｒｏｌｅ“ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ ｉｎ
生。与之同时，来自ＣＮＳ表面的脑膜细胞也迁移入胶质瘢
ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｄａｍａｇｅ ａｆｔｅｒ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕ一
抑制神经突起的生长。该类成员中还包括在发育过程中起 轴突导向作用的导素和信号素ｕ“。在ｓＣＩ轴突的再生中起 抑制作用。
综上二所述，ｓＣＩ由原发和继发损伤共同引起功能障碍， 探讨这些机制对于促进损伤后神经再生和功能恢复有重要 意义。
阻断ｓｃｌ中Ｆａ３介导的细胞死亡‘…。 ２．６轴突瓦解和华勒变性ＳＣＩ后１５ｍｉｎ，轴突周围即司出
口 幻 Ｂｒｕ巧ｎ ＳＦ，Ｓｔａｍ Ｊ．Ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ ｏｆ ａｎ—
口锯
ｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ Ｉｏｗ—ｍｏｌｅｃｕｌａｒ－ｗｅｉｇｈｔ ｈｅｐａ ｒｉｎ ｆｏｒ
Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓｉｎｕｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ｓｔｒｏｋｅ，１ ９９９，３０：４８４—４８８． Ｍｅｈｒａｅｉｎ Ｓ，ｏｒｔｗｅｉｎ Ｈ，Ｂｕｓｃｈ Ｍ．ｅｔ ａ１．Ｒｉｓｋ ｏｆ ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａＩ ｖｅｎｏｕｓ ａｎｄ ｓｉｎｕｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ ｄｕｒｉｎｇ ｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔ ｐｒｅｇ— ｎａｎｃｙ ａｎｄ ｐｕｅｒｐｅ“ｕｍ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒ０１ Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，
ｔａｌ ｓｐｉｎａｌ ｃ。ｒｄ ｉｎｊｕｒ弘［Ｊ］．Ｊ Ｔｒａｕｍａ，１９８８，２８：４８卜４９０． ［５］Ｄｏｂｌｅ Ａ．Ｔｈ。，。ｌ。。ｆ ｅ。ｃｉｔ。ｔ。“。ｉｔｙ ｉ。。。。，ｏｄｅｇ。。。ｒａｔｉ，。ｄｉ。一
。。。ｅ：ｉｍ ｐｌｉｃａｔｉｏ。ｓ ｆｏｒｔｈ。，。ｐｙ［Ｊ］．Ｐｈａｒｍａ∞ｌ Ｔｈ。，．１９９９，８１：
参考文献
现肿胀，髓鞘板层之间相瓦远离，也可伴有髓鞘的破裂，在
［１］Ｔａｔｏｒ ｃＨ．ｕｐｄａｔｅ ｏｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｏｆ ａ一
２４ｈ时，胞外间隙中可见到轴突成分。随着时间的推移，可看 到损伤轴突广泛脱髓鞘和异常中断的生长锥。这些轴突变 化最终伴有华勒变性，在啮齿动物中持续数月，在人类中可 持续数年‘“。华勒变性从纤维变性开始，伴有相关髓鞘的碎
［１０］ｓａ。ｅｓ．ｆＲ，Ｊ。ｓ。ｅｌｌ ＴＭ．Ｔｈｅ ｆ０，。。￡ｉｏ。。。ｄ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ。ｒ
瘢痕的细胞成分合成的抑制性分子又可分为两类口“。第一
ｎ。ｐ。ｅｓ［Ｍ］／／Ｋａｎｄ。ｌ ＥＲ，ｓ。ｈ。ａｒｔｚ ＪＨ，Ｊ。。。。ｌｌ ＴＭ（Ｅｄｓ）．
类只对神经突起起抑制作用，这些分子是蛋白多糖，特点是
裂？警而有碎片的聚集，并有巨噬细胞和小胶质细胞吞噬碎
片…１ ２·７胶质瘢痕组成胶质瘢痕的最早成分来自髓鞘和少突 胶质细胞的碎片，还有在原发损伤中存活下来的少突胶质细 胞。随后有小胶质细胞的激活和迁移（４８ｈ），并伴有血液中 巨噬细胞的侵入。此时胶质瘢痕的细胞成分可容许轴突再
［４］兰羔’芝７：：：琶三．Ａ。。ｔ。。。ｒｄｉ。。。。。。Ｉ。，ｅｆｆ。。。。。ｆ。。ｐ。。ｉ。。。一
瘢痕一起形成了抑制轴突再生的分子和机械屏障。一般来 ，。、ｒ、…。
，．
．
，．
说，ｓｃ－后表达上调的抑制性分子可分为两类ｍ，髓鞘相关ｕ。＝三。：羔：：：：：。：：三：三三ｅｌ三≥；置：：：兰
性抑制分子。（２）胶质瘢痕的细胞成分合成的分子，这螳分 子要么留在细胞表面要么被分泌到细胞外基质中。由胶质
Ｒｅｓ，２００２，１３７：４０７—４１４．
１原发性损伤 原发损伤部位的机械力量直接剪切神经细胞和内皮细
胞的胞膜。由于灰质区柔软并富于血管，首先在这些区域形 成出血坏死灶［“。损伤后组织不均衡移动，也会在中心区出 现出血，并有神经细胞膜和结缔组织的剪切损害『２ｌ。由于脊 髓表面组织移动相对较小，硬脊膜附近的轴突常可存活下 来，而灰质附近的轴突在ＳＣｌ后受到严霞损害”］。因此，随 着脊髓压缩的持续。会发生特殊的分子和细胞机制，进一步 演化为继发性损伤。
痕。不久，脊髓中央管的多分化潜能的前体细胞也侵入损伤
ｒｏｃｈｅｍ，２００７，ｌｏｏ（３）：６３９—６４９．