衰老机制的研究进展
细胞衰老和衰老相关疾病的研究进展
细胞衰老和衰老相关疾病的研究进展随着现代科技的不断发展，老龄化已经成为全球面临的一个重大挑战。
如何保持健康的老年生活，一直是医学、生物学、化学等众多领域的研究重点之一。
随着对细胞衰老及衰老相关疾病的研究深入，我们对于这方面的科学知识也有了更深入的了解。
一、细胞衰老及机制的研究细胞衰老是人们最关注的问题之一，它会随着年龄的增长而不断发展。
细胞衰老的机制主要包括逐渐损失表皮生长因子、DNA 复制损伤积累以及细胞中微小RNA的变化。
其中，表皮生长因子的作用是促进细胞成长和分裂，同时帮助减少DNA复制的破坏。
DNA复制损伤积累的原因则可分为两类，一是氧化损伤，另一种则是由环境中的紫外线、化学物质、病毒以及其他外来的损伤因素所造成。
在细胞衰老的研究中，常常会遇到一些抗老化基因的问题。
这些基因是为了保护细胞不受到氧化损伤、细胞死亡和慢病变的困扰。
抗老化基因通过调节呼吸链活性、细胞自噬过程以及吞噬功能来保护细胞。
近年来，也有不少研究关注抗衰老基因中长寿基因的关键作用。
二、衰老相关疾病的研究进展随着细胞衰老和抗衰老机制的研究，对于一些衰老相关疾病的了解也越来越深入。
1.老年痴呆症老年痴呆症是一种常见的神经系统退化疾病。
病人常常会出现记忆力下降、注意力不集中、判断力下降等症状。
目前的研究认为，这种疾病的发生部分是由于脑细胞死亡所引起。
最新研究显示，老年痴呆症病人脑细胞中垃圾桶的功能不完善，进而导致了脑细胞死亡。
所以，加强这类垃圾清理过程对于预防和治疗老年痴呆症有着重要的意义。
2.白内障白内障是一种普遍的中老年人眼疾病。
这种疾病在发生时，眼中的晶状体会变得模糊，进而导致视力下降。
白内障的形成主要是因为晶状体内氧化过程的加速，还有晶状体中蛋白质的堆积。
也就是说，白内障与细胞衰老、氧化过程密切相关。
目前，一些研究试图通过加强自身水解酶或者其他自我修复机制，来治疗白内障。
3.高血压高血压疾病在全球都有着广泛的分布。
高血压的病人会出现血压升高、脑部、心脏等器官损伤等问题。
银耳多糖抗衰老作用机理的研究进展
银耳多糖抗衰老作用机理的研究进展摘要：银耳多糖作为一种有效的抗衰老活性物质为国内外学者广泛重视。
研究表明，银耳多糖的抗衰老作用主要是通过参与细胞的各种生命现象来进行的。
且作用机制与其生物学特性息息相关。
本文就近年来银耳多糖的生物学特性、化学成分、银耳多糖的药理作用及抗衰老作用机理的研究进展作一综述。
关键词：银耳；多糖；抗衰老Abstract: tremella polysaccharide as an effective anti-aging activematerial for scholars widespread attention at home and abroad. Researchshows that tremella polysaccharide anti-aging is mainly through its participation in the life of cells to the phenomenon. And the mechanism andbiological characteristics are closely related. This paper tremella polysaccharide in recent years on the biological characteristics, chemicalcomposition, tremella polysaccharide pharmacological effects and mechanism of anti-aging advances in the research reviewed.Keywords: Tremella, Polysaccharide, Anti-aging衰老是一个渐进的过程，在这个过程中环境与遗传都有很大影响，现代医学使很多疾病引起的衰老得到了控制，但仍未能改变正常衰老的过程，这说明在生物体中有自身控制寿命的机制的存在，只有对相应的机制进行调控，才能真正发挥抗衰老的功能。
细胞衰老分子机制的研究进展
细胞衰老分子机制的研究进展一、本文概述细胞衰老是一个复杂且多步骤的生物学过程，涉及众多分子机制和信号通路的交互作用。
这一过程不仅影响细胞的生理功能，也是多种退行性疾病和衰老相关疾病的重要诱因。
因此，对细胞衰老分子机制的研究具有重要的理论价值和实践意义。
本文旨在全面综述近年来细胞衰老分子机制的研究进展，以期为相关领域的研究者提供有价值的参考信息。
文章首先回顾了细胞衰老的基本概念和研究历程，为后续探讨分子机制奠定基础。
随后，重点介绍了细胞衰老过程中涉及的关键分子和信号通路，包括端粒酶、端粒长度、DNA损伤反应、表观遗传学变化、蛋白质稳态失衡、线粒体功能障碍等方面。
文章还探讨了细胞衰老与年龄相关疾病的关系，以及潜在的抗衰老策略。
通过本文的综述，读者可以全面了解细胞衰老分子机制的最新研究成果和前沿动态，为深入研究细胞衰老及其相关疾病提供有益的启示和指导。
本文也为抗衰老药物研发和临床应用提供了新的思路和方法。
二、细胞衰老的主要特征细胞衰老是一个复杂且多阶段的过程，涉及多个生物分子和细胞结构的变化。
这些变化不仅影响细胞的功能，还与其对环境的适应能力密切相关。
细胞衰老的主要特征可以概括为以下几个方面。
细胞衰老会导致细胞形态的改变。
随着细胞的老化，细胞体积通常会增大，细胞核也会变得更大，同时细胞内的水分减少，使得细胞整体变得干燥并失去原有的弹性。
细胞内的代谢活动会发生变化。
衰老细胞中的酶活性降低，导致细胞代谢速度减慢，对营养物质的吸收和利用能力下降。
细胞内的能量生成也会受到影响，导致细胞功能逐渐衰退。
衰老细胞还会表现出对损伤的修复能力下降。
随着年龄的增长，细胞对DNA损伤、蛋白质损伤等的修复能力逐渐减弱，使得细胞更容易受到外界环境因素的损害。
衰老细胞在信号传导和基因表达方面也会发生变化。
一些与细胞衰老相关的基因会被激活或抑制，导致细胞内的信号传导通路发生改变。
这些变化不仅影响细胞内的基因表达，还可能影响细胞与其他细胞的交互作用，从而影响整个组织的结构和功能。
腹膜衰老机制的研究进展
化学等 应 激 因 素 亦 可诱 导 细 胞 进 入 一 种 应 激 性 早 衰 状 态
（ｔ ｓ — ｎ ｕｅ ｒｍ ｔｒ ｓｎｓｅｃ ，１Ｓ ｏ应激源持续作用 ｓ ｅｓ ｉｄ ｃｄｐｅ ａ ｅ ｅｅｃｎ ｅＳＰ ） ｒ ｕ
ａ ｅｉ ｎａ ｅｏｈｌｌ ｅ ｓＨ ＭＣ） Ｒ Ｓ的产 生增 加以及 ｔ ｉ 中 Ｏ ６一 半乳糖苷 酶是 目前应用最广泛 的鉴定细胞衰老 的生 物学标 ｍ ｎｐｒｏｅｌｍ ｓｔｅ ａ ｃＨ ， Ｐ
志物 。目前 ， 国内外对腹膜 衰 老机制 的研 究甚少 ， 文将 对腹 谷胱甘肽 （ Ｓ 减 少。研究 发现 ， 本 Ｇ Ｈ） 衰老 的 Ｈ ＭＣ中其 Ｇ Ｈ Ｐ Ｓ
２ 腹膜 间皮细胞 早衰机制 ２ １ 氧化应激与腹膜衰 老 ． 腹膜透析作 为一种 主要 的终
后 致 Ｄ Ａ损伤 ， 而导致基因结构和功能 改变 ， 引起基 因表 末期肾病患者 肾脏替 代治 疗方法 在 临床上 广泛 应用 。但 由于 Ｎ 从 并 达 变化 ， 细胞周期停滞 ， 最终引发细胞衰老 ＿ 。氧化 应激 、 ２ Ｊ 紫外 传统透析液 的生物不相 容性 ， 期腹 膜透 析后 ， 导 了腹腔 内 长 诱 Ｏ Ｎ 线、 电离辐射 、 化学诱变剂 、 不充足的培养条件 等都可 以诱 导细 高氧化应激状 态 的 出现 。高浓 度 的 Ｒ Ｓ可破 坏 Ｄ Ａ 的结 Ｎ Ｄ Ａ ｄ ｍ ｇ ｐ ｎｅＤ Ｒ） 或者直 ｅ 胞 出现早衰 ， 这种 形式 的细胞衰 老不依 赖端 粒 的缩 短 ， 与细 构而引发 Ｄ Ａ损伤 应答 （ Ｎ ａ ａｅｒｓｏｓ ， Ｄ ， 也
端粒是真核生 物线 性染色体 末端 重要 的 Ｄ Ａ一蛋 白质复 为清楚地认识 到氧化应激引起细胞衰 老的途径 ， Ｎ 主要包 括 ： １ （）
抗衰老研究的进展
抗衰老研究的进展随着人类寿命的延长，人们对抗衰老的需求也越来越高。
在过去几十年中，抗衰老研究取得了很大的进展。
目前，抗衰老研究主要集中在分子生物学、基因学、细胞生物学和生物化学等领域。
抗衰老研究中的分子生物学分子生物学是研究生物分子和分子作用机制的科学。
在抗衰老研究中，分子生物学主要涉及到两个领域：氧化应激和DNA修复。
氧化应激和氧化损伤氧化应激是细胞内发生的一种化学反应，会产生自由基。
自由基是一种具有高活性的分子，可以攻击细胞膜和DNA，导致细胞损伤和死亡。
此外，自由基还会导致蛋白质和酶的活性降低。
为了防止氧化应激对细胞产生的影响，人体内需要一种叫做抗氧化剂的物质。
抗氧化剂可以抵消自由基，并减少氧化应激对细胞的损伤。
近年来，科学家们研究了许多特殊的抗氧化剂，并发现它们可以抗衰老。
DNA修复DNA是细胞中存储遗传信息的大分子。
DNA被紫外线、化学物质和其他因素损伤时，需要一个复杂的修复机制。
DNA修复机制可以保证细胞在复制时正确拷贝DNA，并减少DNA突变的风险。
一旦DNA损伤过多，会导致细胞变异和死亡。
人体内有多种DNA修复机制，其中最为重要的是核苷酸外切修复（NER）和同源重组修复（HR）。
近年来，科学家们发现一种叫做CRISPR-Cas9的新技术，可以用来修改DNA，这为未来的抗衰老研究提供了新的机会。
抗衰老研究中的基因学基因学是研究基因和基因作用机制的科学。
在抗衰老研究中，科学家们主要关注两个方面的基因：长寿基因和突变基因。
长寿基因长寿基因是指可以延长生物寿命的基因。
在动物研究中，科学家们发现，一些基因可以通过调节代谢、增强细胞凋亡、改善免疫功能等方式来延长寿命。
例如，某些动物只有在受到经过良好控制的限制性饮食时才能活得更久。
突变基因突变基因是指基因中发生的变异，可以导致一些疾病和/或早衰。
例如，人类基因中的几乎每个部分都由一些特定的基因组成，而这些基因中的一个稍有问题就会导致肌肉萎缩、神经退化和疼痛。
2021Sirtuins家族成员抗衰老作用研究进展范文2
2021Sirtuins家族成员抗衰老作用研究进展范文 衰老是生物体在遗传因素和内外环境相互作用下出现进行性,不可逆的生理功能下降的生物学过程。
早在75 年前,McCay 和他的同事首先发现热量限制的大鼠比自由饮食的大鼠寿命更长。
尽管这一发现已经过去了很久,但对于促使寿限延长的分子机制一直扑朔迷离。
最初在酵母中发现的沉默信息调控因子 2( Sir2) ,是一种 NAD+依赖性去乙酰转移酶,在对于酵母寿限的调节方面发挥着重要的作用。
后来,在通过热量限制延长酵母寿限方面,发现 Sir2 在其中起重要作用。
这些发现推出了生物学中一个新的领域: 对于 Sir2 以及其在哺乳动物中的同源蛋白———Sirtuins 家族的研究。
其中,SIRT1 抗衰老作用经历了肯定,质疑,再到肯定的一个过程; SIRT6 则是Sirtuins 家族具有抗衰老作用的另外一个重要的家族成员。
1、Sirtuins 家族成员及其与衰老长寿的关系 Sirtuins家族主要有 7 个蛋白成员: SIRT1-SIRT7。
它们在细胞中分布较为广泛,功能也较为多样。
Michishita 等 2005 年研究发现 SIRT1、SIRT6 和 SIRT7 分布于细胞核中的不同部位,SIRT1 主要分布于核小体内,SIRT7 主要存在于核仁,SIRT2 通常存在于胞浆中,而线粒体中存在较多的是 SIRT3、SIRT4 和SIRT5,其中 SIRT3 主要在线粒体内膜,SIRT5 多分布于线粒体内膜腔和基质中。
Sirtuins 蛋白家族在细胞中的广泛分布,参与调控细胞分化与凋亡,细胞周期,新陈代谢与基因组稳定等方面。
由于Sirtuins 是一种 NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,因而它通过赖氨酸去乙酰化来改变蛋白质的活性以及稳定性来调控衰老过程。
Sirtuins 家族中,目前已知 SIRT1、SIRT3 和SIRT6 与衰老和长寿有关,其中 SIRT1 和 SIRT6 与调控衰老及长寿的关系最为密切,是探究衰老机制与干预的研究热点和方向,并且已经在许多方面取得了重大进展。
皮肤老化的机制与防治策略研究进展
皮肤老化的机制与防治策略研究进展皮肤老化是一个普遍存在的问题，随着年龄的增长，人们的皮肤逐渐失去弹性、出现皱纹和色斑等老化迹象。
了解皮肤老化的机制以及寻找有效的防治策略对于保持健康年轻的肌肤至关重要。
本文将对皮肤老化的机制和防治策略的研究进展进行探讨。
一、皮肤老化的机制1. 自然老化自然老化是指由于年龄的增长而引起的皮肤老化过程。
随着年龄的增长，人体内胶原蛋白、弹力蛋白、透明质酸等重要成分的合成和分解失去平衡，导致皮肤弹性下降、皱纹和干燥等问题的出现。
2. 紫外线照射紫外线是导致皮肤老化的重要外部因素。
长期暴露在紫外线下，会导致皮肤细胞DNA损伤、胶原蛋白和弹力纤维断裂，加速皮肤老化的进程。
3. 氧化应激氧化应激是指由于自由基的产生超过机体清除能力而引发的损伤。
自由基可导致皮肤细胞氧化损伤，受损的细胞会释放炎症介质，进一步破坏皮肤结构和功能，促进皮肤老化的发生。
4. 炎症反应炎症反应是皮肤老化的一个重要机制。
长期的炎症反应会导致皮肤纤维母细胞活性下降，胶原蛋白合成减少，从而导致皮肤松弛、皱纹等老化现象的发生。
二、皮肤老化的防治策略1. 规律生活保持规律的生活作息，良好的睡眠和饮食习惯，能够减缓皮肤老化的进程。
充足的睡眠可以促进细胞修复和新陈代谢，健康的饮食可以提供丰富的营养物质，有助于维持皮肤的健康状态。
2. 防晒措施定期使用防晒霜、遮阳伞等防护措施，减少紫外线对皮肤的伤害。
同时，避免在阳光强烈的时间段外出，选择合适的服装和帽子，以增加对紫外线的阻挡。
3. 抗氧化剂的使用抗氧化剂可以帮助清除自由基，减缓皮肤老化的进程。
维生素C和维生素E等抗氧化剂在化妆品中常见，通过外部使用可以提供额外的保护。
4. 护肤品的选择选择适合自己肤质和年龄的护肤品，如保湿霜、抗皱霜等，并进行正确的使用方法。
护肤品中的有效成分可以改善肌肤状态，延缓皮肤老化的发生。
5. 美容技术的应用近年来，各种美容技术的应用也为皮肤老化的防治提供了新的途径。
黄芩黄酮抗衰老作用机制研究进展
•综述•黄芩黄酮抗衰老作用机制研究进展史 敏1 段 峰2 李 倩1 卫 华1 孙 琳 1 综述，封兴华1 审校（1.西安培华学院 陕西 西安 710125； 2. 武警河南总队医院皮肤科 河南 郑州 450000）[摘要]衰老的发生是一个复杂的生物学过程，其发生机制与活性氧蓄积、端粒短缩、免疫功能低下、慢性炎症及神经内分泌失调有关。
中药黄芩黄酮类活性成分黄芩苷、黄芩素及汉黄芩素等具有抗氧化、抗炎、免疫调节、抑制肿瘤端粒酶活性、改善神经内分泌等药理作用。
本文基于现代衰老学说，对近年来报道的关于黄芩黄酮类化合物抗衰老相关药理作用及其机制研究进展做一综述，旨在为今后黄芩黄酮类化合物的抗衰老研究提供思路，为开发黄芩有效成分的抗衰老新药提供理论依据。
[关键词]抗衰老；黄芩；黄酮；衰老机制[中图分类号]R339.3+8 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2020）11-0174-05Research Progress on Anti-aging Mechanism of Flavonoids from ScutellariaBaicalensisSHI Min1,DUAN Feng2,LI Qian1,WEI Hua1,SUN Lin1,FENG Xing-hua1(1.Xi’an Peihua University, Xi’an 710125,Shaanxi,China;2. Department of Dermatology, Armed Police Forces Corps Hospitalof Henan Province,Zhengzhou 450000 ,Henan,China)Abstact: The occurrence of aging is a complex biological process, its mechanism is related to the accumulation of reactive oxygen species, telomere shortening,Immunocompromised,chronic inflammation and neuroendocrine disorders. Scutellaria flavonoid active ingredients, such as baicalin,baicalein,wogonin,etc. have anti-oxidation, anti-inflammatory, immune regulation,inhibit tumor telomerase activity,improve neuroendocrine and other pharmacological effects.On the basis of modern aging theory,we reviewed the studys of the anti-aging-related pharmacological effects and mechanisms of flavonoids of Scutellaria baicalensis Georgi in recent years. The aim is to provide theoretical ideas for future anti-aging research on fl avonoids of Scutellaria baicalensis Georgi,and provide a theoretical basis for the development of new anti-aging drugs with active ingredients of Scutellaria baicalensis Georgi.Key words:anti-aging;scutellaria baicalensis georgi;fl avonoids;aging mechanism衰老是机体在遗传、环境和生活方式共同作用下，各器官结构和生理功能退行性下降的一个必然过程[1]。
抗衰老机制与药物的研究进展
时间：2021年3月29日学海无涯页码：第1页共12页抗衰老机制与药物的研究进展衰老是生命过程的必然规律，衰老不可避免，但延缓衰老却是可能的。
古今中外，人们一直在寻找各种延年益寿的方法和抗衰老药物，以期能在遗传学上所界定的寿限内延迟衰老或提高生命质量[1]。
现将近10年来对衰老中西医机制及抗衰老药物的研究进展综述如下。
1衰老机制的研究衰老是机体组织、器官功能随年龄增长而发生的退行性变化[2]，是机体各种生化反应的综合表现，是体内外许多因素(环境污染、精神紧张、遗传等)共同作用的结果。
衰老机制的研究是现代老年医学研究中的一个重要课题，更是研究抗衰老药物的基础。
11衰老的中医病机中医对人体衰老或早衰的认识源远流长，内容极其丰富。
2000多年前，中国最早的中医典籍《内经》就已经有了对人类衰老过程的记载。
《素问·上古天真论》记载：“女子七岁，肾气盛，齿更发长……五七，阳明脉衰，面始焦，发始堕。
六七，三阳脉衰于上，面皆焦，发始白。
七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。
丈夫八岁，肾气实，发长齿更……五八，肾气衰，发堕齿槁。
六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓颁白。
七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾藏衰，形体皆极。
八八，则齿发去。
”《灵枢·天年篇》记载：“五十岁，肝气始衰，肝叶始薄，胆汁始减，目始不明。
六十岁，心气始衰，苦忧悲，血气懈坠，1故好卧。
七十岁，脾气虚，皮肤枯。
八十岁，肺气衰，魄离，魄离故言善误。
九十岁，肾气焦，四脏经脉空虚”。
医学职称论文发表中医基础理论对衰老机制的认识以脏腑为核心，包括肾虚衰老、肝郁衰老、脾胃虚弱衰老、气滞血瘀痰浊衰老等学说，并认为衰老多由肾精气血亏虚、阴阳衰惫、心阳虚衰、脾胃虚弱等所致。
这些学说相互渗透，相互补充，形成了较完整的理论体系[3]。
众多学说中被广泛接受的是肾虚致衰之说。
肾在中医脏腑学说中占有重要的地位，作用特殊，故历代医家称“肾为先天之本”“生命之根”。
中药当归抗衰老保健作用研究进展
中药当归抗衰老保健作用研究进展衰老是指生物体生长发育到成熟期以后，随着年龄的增长，生物体在形态结构和生理功能方面出现的一系列退行性变化。
近代对衰老机制深入研究的同时，对抗衰老药物(当归)的开发也在逐步深入。
中药在抗衰老方面有很悠久的历史，且以其整体均衡调节以及副作用少等优势在延缓衰老方面发挥着独特的作用。
当归为伞形科植物，当归的根在我国有上千年的用药历史，而且当归用于抗衰老的历史也源远流长。
《本草正》曰：“当归，其味甘而重，故专能补血，其气轻而辛，故又能行血，补中有动，行中有补，诚血中之气药，亦血中之圣药也。
大约佐之以补则补，故能养营养血，补气生精，安五脏，强形体，益神志，凡有形虚损之病，无所不宜。
”现代药理学实验也证明当归可从多角度发挥抗衰老作用。
1.清除自由基目前最经典的衰老学说是自由基学说，该学说认为生物代谢过程中，细胞就会产生自由基，同时机体内存在相应清除自由基的抗氧化防御系统。
正常的情况下，机体内自由基的产生和清除是处在一种动态平衡状态的。
但是随着年龄的增长以及疾病和周围环境的改变，机体内抗氧化防御系统机能减退，导致这种平衡被打破，产生氧化应激损伤。
目前，通过一系列的体内和体外实验，证实了当归及其有效成分的抗氧化作用。
徐露等观察不同剂量当归多糖（ASP）对D-半乳糖致衰老模型小鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性，脑细胞凋亡指数和脾脏指数的影响，结果表明：与模型组比较，ASP可增强血清和脑组织SOD活力，减少MDA含量，提高GSH-PX活性，降低脑细胞凋亡指数，拮抗脾脏的萎缩。
贾敏等通过体外培养Hela细胞，加入不同浓度的当归多糖硫酸酯（APS）孵育24h后，用H2O2或紫外线照射诱导细胞氧化损伤，然后用MTT法测定细胞活力，比色法测定胞浆内SOD 活力、GSH和MDA。
结果表明：未加药组与加药组相比，Hela细胞活性明显下降，胞浆中的GSH、SOD活性显著降低，MDA含量升高，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。
细胞衰老检测指标及衰老模型研究进展
细胞衰老(cellular senescence,CS)是细胞增殖、分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程[1~2]。
细胞衰老研究是衰老机制、抗衰老、抗癌[3]研究的重要内容之一,而构建细胞的衰老模型是研究细胞衰老必不可少的步骤。
根据诱发因素的不同,细胞衰老可以划分成应激诱导早衰(stress-inducedpremature senescence,SIPS)、复制性衰老(replicative senescence,RS)[4~5]、癌基因诱导衰老(oncogene-in-duced senescence,OIS)。
衰老指标对于验证所制备模型成功与否十分重要,指标的选择也同样重要。
目前,不同文献中使用的衰老细胞模型和检测指标都不尽相同。
不同情况下如何选用合适的模型和检测指标尚无统一标准。
本文讨论和分析了现有的一些细胞衰老模型的建立方法,列举了常用的细胞衰老检测指标并总结了其选择方法,以便为相关的研究提供参考。
1检测指标细胞衰老的特征包括细胞形态变化、细胞周期阻滞、氧化应激水平和染色质的改变。
由于没有单一的性状可以独自定义细胞衰老,所以体外衰老表型的确定往往需要多个特征同时验证,有文献建议至少验证3个不同的特征[6]。
具体的检测指标有基于这些特征的通用指标,如:衰老相关的β-半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galac-tosidase,SA-β-Gal)活性升高、细胞形态改变、衰老相关蛋白质累积、细胞周期分布改变、DNA 损伤灶产生[7]、衰老相关的分泌表型(senescence-as-sociated secretory phenotype,SASP)[1,8]等;也有基于DOI:10.16605/ki.1007-7847.2021.03.0138细胞衰老检测指标及衰老模型研究进展张凌云,刘缨*(北京中医药大学生命科学学院,中国北京102488)摘要:细胞衰老被认为是一种细胞生长周期停滞状态,它不可逆转。
自由基与衰老的研究进展
自由基与衰老的研究进展一、本文概述自由基与衰老的研究一直是生命科学领域的重要课题。
自由基，作为一种高度活跃的分子，具有未配对的电子，因此具有极强的反应活性。
它们在生物体内起着双重角色，既可以参与重要的生化过程，如信号传导和免疫反应，也可能引发氧化应激，导致细胞结构和功能的损害。
随着年龄的增长，生物体内自由基的产生和清除之间的平衡被打破，从而加速了衰老过程。
本文旨在综述近年来自由基与衰老关系的研究进展，探讨自由基在衰老过程中的作用机制，以及如何通过调控自由基水平来延缓衰老。
我们将首先介绍自由基的基本概念和特性，以及它们在生物体内的产生和清除机制。
然后，我们将重点讨论自由基与衰老之间的关联，包括自由基如何影响细胞结构和功能，导致组织器官功能衰退和慢性疾病的发生。
我们还将综述近年来在自由基清除剂、抗氧化剂以及自由基相关信号通路等方面的研究进展，以揭示调控自由基水平在延缓衰老中的潜在作用。
我们将对未来的研究方向进行展望，以期通过更深入的研究为延缓衰老提供新的思路和策略。
二、自由基与衰老的理论基础自由基理论在衰老生物学中占据重要地位，它提出了一个核心观点：衰老是由于体内自由基产生与清除之间失衡，导致自由基累积并引发一系列氧化损伤反应的结果。
自由基是一类具有高度反应活性的分子或原子，它们往往含有一个或多个未配对的电子，因此倾向于与其他分子发生反应，以稳定自身结构。
在正常的生理条件下，人体内的自由基产生与清除处于动态平衡状态。
然而，随着年龄的增长，这种平衡被打破。
一方面，随着年龄的增长，抗氧化防御系统的功能逐渐减弱，导致自由基清除能力下降；另一方面，随着年龄的增长，人体内自由基产生的来源增多，如线粒体功能减退、氧化应激反应增强等。
自由基引发的氧化损伤涉及多个方面，包括蛋白质、核酸和脂质的氧化。
这些氧化损伤会导致细胞结构和功能的破坏，进而引发一系列衰老相关的病理变化。
例如，蛋白质氧化可能导致酶活性降低或丧失，核酸氧化可能引起基因突变或表达异常，脂质氧化则可能导致细胞膜结构和功能的破坏。
现代衰老机制的研究概况
・
８９ ・ ７
述 ・
现 代 衰老 机 制 的研 究 概 况
衡 。 目前 认 为 只 有 这 个 动 态 平 衡 被 打 破 ， 内 自 由基 过 多 体
现 、 步 发 展 的 ， 会 突 然 出现 或 突 然 消 失 。⑤ 累 积 性 ： 逐 不 衰
老是 由各 个 细 胞 、 个 器 官 的 老 化 累 积 而 来 ， 终 由量 变 到 各 最
一
化 、 境 污 染 等 ） 同作 用 的 结 果 。衰 老 是 人 类 生 命 发 展 中 环 共
的必 然 趋 势 ， 不 以人 的 意 志 为转 移 的 客 观 规 律 ， 何 人 都 是 任
旦 端 粒 缩 短 到 某 个 临 界 值 ， 会 激 活 细 胞 自身检 验 系 统 ， 就
不 能 阻 止 衰 老 的进 程 ， 可 以通 过 科 学 的 方 法 延缓 其 进 程 。 但 影 响 衰 老 进 程 有 两 大 主 要 因 素 ： 传 和 环 境 。 其 中 遗 遗 传 是 先 天 因 素 ， 要 决 定 物 种 的 最 高 寿 限 ； 境 是 后 天 因 主 环
６ 。科 学 家 总结 衰 老 有 以 下 几 点 特 性 ： 普 遍 性 ： 种 生 Ｏ ① 各
脂 褐 素 ， 会 引 起 ＤＮＡ 突 变 ， 坏 蛋 白质 结 构 ， 酶 失 活 ， 还 破 使 破坏免 疫系统等『 １ 目前 证 实 ， 乎 所 有 与 老 年 病 相 关 的 。 几
衰老机理的中西医研究概况
衰老机理的中西医研究概况【关键词】衰老机理衰老（ageing,senescence）是本世纪生物学研究的八大方向之一。
随着生物技术、分子生物学和现代医学的进展，揭露衰老的机理，探讨出高效、平安靠得住的抗衰老方式，这确实是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。
近几十年来，随着各边缘学科的飞速进展，人类关于衰老的熟悉也从整体动物水平推动到了细胞和分子水平，在大量实验证据的基础上提出了许多学说，为推动衰老与抗衰老的研究，本文对与衰老机理相关的问题概述如下。
1 衰老概念的研究衰老又称老化，一般是指在正常状况下生物发育成熟后，随年龄增加，自身性能消退，内环境稳固能力与应激能力下降，结构、功能慢慢退行性变，趋向死亡，不可逆转的现象［1］。
是生物体细胞、组织、器官在结构及功能上表现出的各类退化。
疾病或异样因素可引发病理性衰老（pathological senility），使上述现象提早显现。
衰老又可分为生理性衰老（physiological senility）及病理性衰老两类，生理性衰老是指生物体自成熟期开始，随增龄发生的、受遗传因素阻碍的、渐进的全身复杂的形态结构与生理功能不可逆的退行性转变，也称正常衰老。
病理性衰老是指由于疾病或异样因素，所致使的衰老加速，也称异样衰老［2］。
最近几年来中医学要紧以为衰老是由阴阳失调、脏腑虚衰、精气神亏耗所致，多从肾虚衰老学说、脾胃虚弱衰老学说、津液不足衰老学说、肾虚血瘀衰老学说、气虚血瘀衰老学说、脾肾两虚夹瘀衰老学说、多脏器虚损与气滞血瘀痰浊衰老学说进行了机理说明和证候的归类，但至今未形成统一的中医衰老概念，值得专门关注和研究。
2 衰老生物学标志的研究由于衰老的转变是多种因素联合作用的结果，包括先本性的遗传因素和后本性的环境因素，因此存在着显著的个体不同。
同龄个体衰老程度因人而异，反映人的实际衰老程度除日历年龄外，还有“生物学年龄（或生理学年龄）”，人的生物学年龄可依照其生理和解剖状态进行估算，表示其组织结构和生理功能的实际衰老程度［3］。
有关衰老的理论及药物研究进展
有关衰老的理论及药物研究进展摘要衰老是自然发生的生理过程，是不可抗拒的，进入衰老阶段往往伴随着各项生理机能的下降及衰老相关疾病的产生,了解衰老是怎样发生的, 对衰老的预防和延缓有很大帮助。
目前关于衰老相关的理论学说及抗衰老药物的研究已取得了一定的进展，本文就诱发衰老的作用机理、延缓衰老天然活性物质及抗衰老研究中动物模型应用的研究进展进行简要综述及总结。
关键词：衰老；动物模型；衰老药物1.引言随着老龄人口的日益增多，我国将逐步进入老龄社会，因此深入的认识衰老、预防衰老相关疾病的发生对提升生活质量具有重要意义。
目前有关衰老形成的理论学说有很多种，包括自由基学说、遗传学说、端粒学说、细胞凋亡学说、免疫衰老学说等。
衰老虽然不可逆、无法避免，但通过有效的治疗可延缓衰老的速度及老年病的发生发展，实现健康。
目前发现多种天然产物和合成药物具有抗衰老作用，为促进人类健康和延缓衰老提供了更多的选择。
2.衰老相关学说2.1自由基学说衰老的自由基氧化应激学说最早由Harman上世纪50年代首次提出了，自由基学说认为衰老和衰老相关的退行疾病都是由于自由基对细胞和结缔组织损伤造成，当机体衰老时，受多方面因素影响体内的自由基增多，而能够清除自由基的物质减少，致使自由基在体内过量积累，造成细胞损伤、组织器官功能异常，从而加速衰老[1]。
经过长时间的发展，自由基氧化应激学说已被广泛接受，已成为公认的的衰老学说之一，许多由老龄化引起的疾病的发病机制都与机体参与氧化应激有关。
2.2端粒学说端粒由DNA序列和蛋白质所构成，其主要作用是可保证染色体结构的完整和稳定，使染色体末端免于被化学修饰或被核酶降解，防止染色体在复制过程中产生丢失、重排或两条染色体的端区融合[2]。
细胞衰老端粒学说是由Herley在1992年提出的，端粒学说认为细胞的衰老与端粒的长度有直接关系，随着细胞的分裂端粒逐渐缩短，当端粒无法缩短，细胞就会停止分裂而衰老死亡，但当细胞中端粒酶的活性恢复时，就可以继续保持细胞端粒的长度，延缓衰老的加剧，能够激活端粒酶使细胞继续复制的细胞非常少。
植物衰老实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解植物衰老的基本特征。
2. 探讨不同环境因素对植物衰老的影响。
3. 研究植物衰老过程中相关生理生化变化。
二、实验材料1. 实验植物：小麦、水稻、玉米、大豆等。
2. 实验器具：显微镜、离心机、培养箱、恒温水浴锅、pH计等。
3. 实验试剂：不同浓度的营养液、植物激素、抗氧化剂等。
三、实验方法1. 实验分组：将实验植物分为对照组和实验组，对照组为正常生长环境，实验组为不同环境因素处理组。
2. 环境因素处理：实验组分别施加不同浓度的营养液、植物激素、抗氧化剂等，对照组施加等量的营养液。
3. 实验步骤：（1）观察植物的生长状况，记录叶片、茎秆、根系等器官的长度、宽度、颜色等特征。
（2）采集植物叶片、茎秆、根系等器官，进行生理生化指标的测定。
（3）对实验数据进行统计分析。
四、实验结果与分析1. 植物衰老特征在实验过程中，对照组植物生长状况良好，叶片绿色，茎秆粗壮，根系发达。
实验组植物在处理后，叶片逐渐变黄，茎秆变细，根系生长受阻，表现出衰老特征。
2. 不同环境因素对植物衰老的影响（1）营养液浓度：随着营养液浓度的增加，植物衰老速度加快。
低浓度营养液组植物生长状况较好，衰老速度较慢；高浓度营养液组植物衰老速度加快，生长状况较差。
（2）植物激素：生长素、细胞分裂素、脱落酸等植物激素对植物衰老有显著影响。
生长素和细胞分裂素能延缓植物衰老，而脱落酸能加速植物衰老。
（3）抗氧化剂：抗氧化剂能清除植物体内的活性氧，降低氧化损伤。
实验结果显示，添加抗氧化剂能显著延缓植物衰老。
3. 植物衰老过程中相关生理生化变化（1）叶片水分含量：随着植物衰老，叶片水分含量逐渐降低，表明植物衰老过程中水分代谢受到影响。
（2）叶绿素含量：衰老叶片中叶绿素含量降低，导致叶片变黄。
实验结果显示，添加抗氧化剂能提高衰老叶片中叶绿素含量。
（3）可溶性糖含量：衰老叶片中可溶性糖含量增加，表明植物衰老过程中糖代谢发生变化。
五、结论1. 植物衰老是一个复杂的生理生化过程，受多种环境因素影响。
线粒体功能与衰老机制的研究进展
线粒体功能与衰老机制的研究进展随着人口老龄化的加剧，衰老相关的研究日益受到关注。
在众多与衰老相关的因素中，线粒体的功能变化被认为是一个关键环节。
线粒体作为细胞内的“能量工厂”，其功能的正常与否对于细胞的生存和机体的健康有着至关重要的影响。
近年来，关于线粒体功能与衰老机制的研究取得了许多新的进展，为我们理解衰老的本质和开发延缓衰老的策略提供了重要的理论基础。
线粒体是一种双层膜结构的细胞器，由外膜、内膜、膜间隙和基质四个部分组成。
其主要功能是通过氧化磷酸化过程产生三磷酸腺苷（ATP），为细胞的各种生命活动提供能量。
此外，线粒体还参与细胞内的钙离子稳态调节、活性氧（ROS）的产生和代谢、细胞凋亡的调控等重要生理过程。
在衰老过程中，线粒体的功能会发生一系列的变化。
首先，线粒体的能量产生效率会逐渐下降。
这主要是由于线粒体电子传递链（ETC）的功能障碍导致的。
ETC 是一系列位于线粒体内膜上的蛋白质复合物，它们协同作用将电子从还原型辅酶传递给氧气，同时将质子从线粒体基质侧（negative side，N 侧）泵到膜间隙侧（positive side，P 侧），形成跨线粒体内膜的质子电化学梯度，驱动质子回流释放能量来产生ATP。
随着年龄的增长，ETC 中的蛋白质会发生损伤和修饰，导致电子传递效率降低，质子泵功能减弱，从而影响 ATP 的合成。
其次，衰老过程中线粒体会产生更多的活性氧。
在正常生理条件下，线粒体在进行氧化磷酸化过程中会不可避免地产生少量的活性氧，如超氧阴离子、过氧化氢等。
这些活性氧在一定浓度范围内可以作为细胞内的信号分子，参与细胞的应激反应和生理调节。
然而，当线粒体功能受损时，活性氧的产生会显著增加，超过细胞内抗氧化防御系统的清除能力，导致氧化应激的发生。
过多的活性氧会损伤线粒体 DNA （mtDNA）、蛋白质和脂质，进一步加剧线粒体功能障碍，形成一个恶性循环。
mtDNA 的损伤和突变也是衰老过程中线粒体功能下降的一个重要原因。
抗衰老机制与药物的研究进展
抗衰老机制与药物的研究进展随着人类寿命的不断延长，防止衰老、延缓衰老的研究热度也日益高涨。
抗衰老机制研究的深入，不仅为科学家探索生物老化的本质提供了基础，还为开发抗衰老药物提供了新的思路和途径。
本文主要介绍了基因修饰、细胞周期调控、自噬途径和抗氧化防御等多个抗衰老的机制以及在此基础上的相关药物研究进展。
一、基因修饰基因修饰被认为是一种可能有效的抗衰老策略，其中基因修饰的方式包括基因增强、基因替换、基因静默等多种技术手段。
目前，最有前景的基因修饰策略是使用有抗衰老效应的基因转染、基因敲除等方法改变组织细胞的基因表达水平，以延缓细胞的老化过程。
例如，研究表明SIRT1基因可以通过激活自噬途径和抗氧化途径，减缓细胞的老化过程，故可以研究基于SIRT1信号通路调节的药物来延缓细胞的老化。
同时，还有一些其他蛋白质也被证明对抗衰老有着重要的作用，如马兜铃酸酯（Tec）可以增强细胞的DNA稳定性，从而延缓细胞的衰老。
二、细胞周期调控细胞周期调控是细胞发育和分化的基础，其中细胞有严格的保证必备细胞因子（adhesion molecules）、信号通路和DNA修复机制等。
研究发现，细胞的异常周期调控也是导致衰老的主要因素之一。
因此，有很多研究致力于发掘细胞周期调控对抗衰老的作用。
现有的研究结果表明，细胞周期调控与抗衰老的关系非常密切。
例如，低剂量放射线可以激活p53通路，从而增加细胞周期控制的效果，抑制细胞自然老化的进程。
此外，还有一些药物被证实可以通过影响细胞周期调节进而影响细胞的老化过程，如口服抗糖尿病药物轮状细胞减轻素（GLP-1）和二甲双胍等。
三、自噬途径在细胞的老化过程中，自噬途径被证明也是一种重要的调节因素，其通过清除细胞内的毒性物质和异常蛋白质降低细胞的老化速度。
自噬途径的研究发现，如何提高自噬效率是改善老年细胞运作的关键。
近年来，很多自噬激活剂被发现对抗衰老有很好的效果。
例如，大豆异黄酮、天然酚类化合物、多酚类化合物等都被证实可以通过激活自噬途径来降低细胞老化的速度。
皮肤衰老机制的研究进展的论文
皮肤衰老机制的研究进展的论文皮肤衰老机制的研究进展的论文【摘要】皮肤浅表外露可为研究衰老提供良好的材料，有利于在分子和细胞水平上更深入研究机体的衰老。
文章阐述了皮肤衰老的机制，内源性因素是根本，外源性因素影响衰老的进程。
为寻找延缓衰老的措施和开发抗衰老药物提供新思路。
【关键词】皮肤衰老遗传自由基代谢【abstract】superficia l skin exp osed may p rovide a g ood materi al for the study ofaging whic h is usefu l for more in-depthstudy of t he aging b ody at the molecular and cellu lar level．this paper systemati callydesc ribes themechanisms of skin a ging thatendogenous factors a re fundame ntal and e xogenous f actors aff ect the ag ing proces s．it would be a newidea of fi nding themeasures o f anti-agi ng and dev eloping an ti-aging d rug．【keywords】 ski n aging ge netic free radical m etabolic 皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。
Ww 因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。
目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说[1]。
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衰老机制的研究进展姓名：王芝 学号：2010212810专业：生物科学任课老师：王玉凤发育生物学衰老机制的研究进展摘要：不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。
究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。
个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。
目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。
从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。
从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。
DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。
关键词：衰老环境遗传正文衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。
揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。
近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。
[1]1.环境伤害理论1.1 自由基学说衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。
这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。
这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。
[2-3]1.2线粒体学说自1989 年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体DNA( mtDNA) 与衰老关系的研究。
线粒体学说是近年揭示衰老机制的重要理论。
线粒体是氧化磷酸化和细胞内ATP形成的主要场所, 有细胞“动力厂”之称, 在能量的释放和转换中起重要作用。
线粒体产生能量的能力随增龄而减弱, mtDNA 易受氧化损伤, mtDNA氧化率高于核内DNA, 当足够数量的线粒体受到严重损伤后, 细胞的功能严重受损, 当器官有足够数量的细胞受损时这个器官的功能就会减弱。
Wallaee 推测, 有几种老年人常见病(2型糖尿病、帕金森氏病和阿尔采末病) 能与线粒体功能减弱有关。
日前许多国家实验室已把mtDNA 的损伤和抗损伤作为抗衰老药物的重要指标。
[5]1.3免疫功能退化学说在正常情况下, 机体的免疫系统不会与自身的组织成分发生免疫反应, 但机体在许多因素影响下, 免疫系统把自身的某些组织当作抗原而发生免疫性反应。
这种现象对正常机体的细胞、组织和器官产生许多有害的影响, 使机体产生自身免疫性疾病, 从而加速机体的衰老与死亡。
随着年龄的增加, 机体免疫系统功能下降, 如T 淋巴细胞功能下降, 导致机体对疾病的抵抗力减弱, 而且免疫系统的可靠性也下降。
而人老胸腺退化, 胸腺素分泌减少, 故免疫机能下降, 导致老年自身免疫增加, 产生的抗体不分敌我, 破坏自身的细胞, 这也是衰老的原因之一。
[6]1.4内分泌功能减退学说胸腺和性腺功能减退与衰老进程是平行的, 芬奇认为脑是内分泌引起衰老的中枢神经内分泌系统, 即丘脑下部与垂体组成的体系, 对全身内分泌有重要作用。
神经内分泌系统功能降低与机体衰老有密切关系, 随着年龄的增加, 机体靶组织对某些激素或活性物质的反应性发生改变或明显降低( 如受体表达的的降低) 。
内分泌系统合成功能以及分泌、调节功能等都发生某些衰老性改变, 这些因素促使机体整个内分泌系统功能的紊乱和减退, 从而加速了机体衰老过程。
其中, 神经- 内分泌系统的影响尤为突出。
[6-7]1.5糖基化衰老学说糖基化衰老学说是作为分子水平的又一个重要的衰老学说, 可称之为美拉德反应衰老学说[8],在20 世纪80 年代走进了老年医学的实验室, 该学说指出: 糖基化造成的蛋白质的交联损伤是衰老的主要原因, 由此造成结构蛋白的硬化和功能酶如抗氧化酶和DNA 修复酶等的损伤, 还会造成能量供应的减少, 代谢功能的降低, 平衡机能的失调等等老化过程。
糖基化造成的蛋白质的交联硬化、逐渐变性是造成血管、肾脏、肺叶和关节提前老化的关键因素。
氧化和糖基化既互相独立, 又互相联系,所以,Kristal和Yu在1992年提出了自由基氧化糖基化衰老学说。
[9]这个结果使得某些氧化和糖基化衰老学说单独无法解释的现象得到了很好的解答。
1.6交联学说交联学说是比约克斯坦提出的。
认为体内甲醛、自由基等物质可以引起体内是生物大分子胶原纤维、弹性纤维的交联导致衰老, 还有蛋白质( 包括酶) 和DNA 的交联也导致衰老。
DNA 双链的交联可在DNA 解链时形成/ Y0形结构, 使转录不能顺利进行。
胶原纤维间的交联可使纤维结缔组织在正常交联的基础上过度交联, 从而使对小分子物质的通透性降低, 可能与结缔组织变性有关, 从而影响了结缔组织的张力及韧性。
普遍表现为: 组织失水、皮肤发皱、骨骼变脆、眼球水晶体物理性质改变, 还有动脉硬化等等。
故这种交联可能引起各种不良后果而导致衰老, 其与衰老的确切关系尚待进一步证实。
1.7羰基毒化衰老学说在20世纪90年代, 留学瑞典的中国学者Yin 和Brunk 教授根据老年色素逐步形成的生物化学过程的研究, 提出了羰基毒化衰老学说, 该学说主要认为从非酶基化、脂质过氧化以及氨基酸的代谢和损伤性生化副反应过程中产生的活性羰基化合物与蛋白质氨基酸残基的羰- 氨交联反应是生物体内典型的和最重要的老化过程, 造成体内脂褐素的逐渐聚积、多种蛋白质的氧化糖基化应激, 并最终导致机体衰老。
自由基和氧化造成的早期伤害大部分容易被生物体辨认、吞噬、降解、去弃或修复, 而羰- 氨反应产生的后果, 尤其是组织结构的老化往往难于修复, 不易逆转, 随年聚积。
羰基毒化衰老学说与自由基衰老学说、非酶糖基化衰老学说密切相关, 正在引起人们对衰老本质的新思考。
羰基毒化与衰老已成为21 世纪衰老理论和应用研究的一个重要的突破点。
[10-11]衰老机理研究正走进一个灿烂的新纪元。
1.8 生活速率理论生活速率理论认为生物个体寿命由以下两个因素决定:(1)能量利用速率,即代谢率;(2)生命过程中所需的能量总和, 即代谢潜力。
[18]在时间上延长的寿命和代谢潜力应该在实验中分别测量。
例如, 限制家蝇的飞行活动或降低家蝇的生活密度可延长家蝇的寿命,然而氧气的消耗以及代谢潜力在这些家蝇中并没有改变。
[19]又如, 某些降低代谢率的措施,如X射线、摄入溴化物、摄入铜锌过氧化物酶抑制剂等, 实际上是有害的, 却能在时间上延长寿命, 但与此同时, 生物体的代谢潜力也下降了。
因此无视代谢潜力的下降而把时间上寿命的延长解释为衰老的延缓是不适当的。
1.9 生殖与老化维持体细胞的正常功能和繁殖后代都需要能量和物质的投入, 二者之间相互竞争。
而长寿则是二者之间的最佳妥协方式。
在果蝇中, 产卵晚, 生殖能力低的果蝇长寿。
在对英国贵族的研究中( 最大可能地排除经济水平不同所造成的干扰) 显示,生育孩子少, 生育第一个孩子晚的妇女长寿。
[20]1.10 氧化应激假设以上讨论的衰老的原因都是生物体内在的原因, 而一些研究认为, 环境的因素与衰老的关系同样不可忽视。
环境包括生物体外部的环境和生物体内部的环境, 氧化应激假设即是从环境因素对衰老的影响的角度提出的。
氧化应激假设认为与衰老相关的生理功能的衰减是由分子的氧化破坏造成的, 如果不减轻相应的氧化破坏, 衰老的速率就不会减慢。
一些相关的证据支持这一假设, 例如, 生物大分子的氧化破坏随年龄的增长而增加, 并与生物体的平均寿命相关。
其中自由基和活性氧中间体( ROS) 在生物大分子的氧化中起着重要的作用.[19] 然而, 氧化应激和衰老间的直接关系并未建立。
2. 遗传衰老理论2.1衰老基因学说衰老基因学说是基于遗传学说而研究的。
这种学说认为各种生物的自然寿命是由各自的遗传基因所决定的, 遗传基因中可能有一种特定的衰老基因，专门控制衰老进程。
生物成年后, 基因组内衰老基因开放, 其表达产物或可特异地决定生物的寿命和衰老进程。
在利用动物模型研究衰老机制中己发现了许多与衰老相关基因, 并且研究了与衰老有关的增殖基因、衰老基因、长寿基因和凋亡基因等。
[12]2. 2 DNA 损伤积累学说细胞中的DNA 在内环境( 如自由基) 和外环境( 如自然环境中的紫外线、化学物质等)损伤因素的作用下,会受损而导致DNA 链断裂,使亲代和子代间遗传信息的传递发生错误。
但细胞借助于一整套DNA修复系统,不断地纠正复制错误,修补断裂的DNA链,使遗传信息能准确地从亲代传至子代。
这种修复能力随着分裂次数的增多而降低, 从而导致损伤积累, 引起基因变异和表达异常, 最终使生物衰老。
Bohr 等认为, 免疫系统负责对机体进行整体水平的监管, 而DNA 损伤的修复能力则负责对机体进行DNA水平的监管。
因此,增强DNA 损伤的修复能力, 不仅关系到延缓衰老,而且将成为许多疾病的防治手段。
这一领域的研究已成为热点, 且已有人将此作为衰老的生物学年龄标志之一。
[13]2. 3 细胞凋亡学说细胞凋亡即程序化细胞死亡是机体衰老过程中具体到细胞水平的体现，与衰老密切相关。
细胞凋亡以两种形式对衰老起作用: 一是清除己经受损的和功能障碍的细胞( 如肝细胞、成纤维细胞) , 被纤维组织替代, 继续保持内环境稳定; 一是清除不能再生的细胞( 如心肌细胞) , 它们不能被替代, 导致病理改变。
通过以上机制, 细胞凋亡的结果使体细胞特别是具有重要功能的细胞数量减少, 造成其所组成的重要器官老年性进行性病理过程。
问题是衰老过程中细胞凋亡是如何被启动和调控的? 自由基以及辐射、有害物质、DNA 突变各种病理性刺激都可激发细胞凋亡的启动, 但这些因素启动细胞凋亡的具体分子机制尚有待进一步研究。
[14-15]2. 4 端粒学说1990 年H arley 提出较为完备的端粒- 端粒酶假说, 认为正常细胞的端粒缩短到一定程度时, 会启动终止细胞分裂的信号, 使细胞进入第一死亡期M1, 并退出细胞周期而老化。
该学说的主要内容包括: 1) 生殖系细胞中含有端粒酶, 端粒长度保持稳定; 2) 正常体细胞不含端粒酶, 端粒随细胞分裂逐渐缩短; 3) 病毒癌基因使细胞寿命延长; 4) 端粒继续缩短, 细胞进入危机期, 大多数细胞慢慢死亡, 少数细胞渡过危机期后, 因端粒酶被活化而选择存活, 获得不死性, 端粒长度保持稳定。