细胞衰老机制
细胞衰老的名词解释

细胞衰老1. 定义细胞衰老是指细胞经历一系列生物学和分子学变化,导致其功能和结构逐渐退化和失去正常活力的过程。
细胞衰老是多种因素共同作用的结果,包括遗传因素、环境因素和内外源性应激等。
2. 细胞衰老机制2.1 缩短的端粒端粒是染色体末端的特殊结构,它们在细胞分裂过程中会逐渐缩短。
当端粒长度达到一定阈值时,细胞进入停滞期或进入凋亡过程。
缩短的端粒会导致染色体不稳定性增加,引发DNA损伤和突变。
2.2 染色质重塑染色质是由DNA、蛋白质和RNA组成的复杂结构,在细胞衰老过程中会发生重塑。
这种重塑可能导致基因表达异常、DNA损伤修复能力下降以及基因沉默等现象。
2.3 氧化应激氧化应激是指细胞内产生的活性氧物质超过清除能力,导致细胞内氧化还原平衡失调。
这种失衡会引发蛋白质、脂质和DNA的氧化损伤,加速细胞衰老过程。
2.4 染色体稳定性降低染色体稳定性是指染色体在遗传信息传递过程中不发生结构或数目异常的能力。
细胞衰老会导致染色体稳定性降低,进而增加染色体重排、缺失和突变等异常事件的发生。
2.5 炎症反应细胞衰老还会引发炎症反应,即所谓的“老年炎”。
在细胞衰老过程中,细胞释放出一系列促炎因子,激活免疫系统并诱导组织损伤。
这种慢性炎症状态可能对整个机体产生负面影响。
3. 影响因素3.1 遗传因素遗传因素在细胞衰老中起着重要作用。
部分人群由于基因突变或多态性等原因,其细胞更容易发生衰老。
例如,特定基因的突变会导致端粒酶活性降低,从而加速端粒缩短和细胞衰老。
3.2 环境因素环境因素也是细胞衰老的重要影响因素之一。
长期暴露在紫外线、化学物质、辐射等有害环境中会导致细胞损伤和衰老。
此外,不良生活习惯如吸烟、饮酒和不健康的饮食习惯也会加速细胞衰老过程。
3.3 内外源性应激内外源性应激如疾病、创伤和心理压力等也会对细胞衰老产生影响。
长期暴露在应激状态下,机体释放出应激激素和促炎因子,进而引发细胞损伤和衰老。
4. 衡量方法4.1 端粒长度测量端粒长度是评估细胞衰老程度的重要指标之一。
细胞生物学中的细胞衰老和细胞老化

细胞生物学中的细胞衰老和细胞老化细胞生物学是研究细胞结构、功能和生命特性等方面的科学领域。
细胞衰老和细胞老化是细胞生物学中的两个重要概念,它们与生物体的衰老过程密切相关。
本文将从细胞衰老的定义、机制、影响因素以及细胞老化的类型和生理意义等方面进行探讨。
一、细胞衰老的定义和机制细胞衰老是指细胞内部生物化学过程逐渐失去正常功能和生命活力的过程,导致细胞机能下降和死亡。
细胞衰老是生物体衰老的基础和核心问题之一。
细胞衰老的机制非常复杂,目前主要包括损伤积累理论、基因表达调控失衡理论以及端粒理论等。
损伤积累理论认为细胞衰老是因为细胞内部发生的多种损伤积累而导致的。
这些损伤可以来自DNA损伤、蛋白质异常积累、线粒体功能损害等。
当损伤积累到一定程度时,细胞会进入衰老状态。
基因表达调控失衡理论认为细胞衰老是由于基因表达过程中的调控失衡导致的。
在细胞衰老过程中,某些基因的表达受到抑制,而其他基因的表达过程则出现紊乱。
这一失衡会影响细胞内部的正常功能,导致衰老。
端粒理论认为细胞衰老与端粒长度的缩短有关。
端粒是染色体末端的结构,随着细胞的分裂,端粒长度会逐渐缩短。
当端粒长度缩短到一定程度时,细胞就会进入衰老状态。
端粒长度的缩短可以通过端粒酶的活性调控。
二、细胞衰老的影响因素1. 遗传因素:遗传基因对细胞衰老起到了重要的作用。
一些基因突变或表达异常会导致细胞衰老的加速。
2. 生活方式和环境因素:生活中的不健康习惯(如烟草、酗酒等)、高强度的紫外线辐射、污染物和化学物质等都可加速细胞衰老的发生。
3. 氧化应激:氧化应激是指细胞内氧自由基和氧氮化物生成过多,导致氧化物质积累。
这会引起细胞内的氧化应激反应,加速细胞衰老。
4. 炎症反应和免疫系统异常:慢性炎症状态和免疫系统异常都会影响细胞的正常功能,加速细胞衰老。
三、细胞老化的类型和生理意义细胞老化是指细胞在一定条件下失去功能和生命活力的过程,有两种主要类型:增殖细胞的老化和非增殖细胞的老化。
生物文献汇报总结范文

摘要:随着科学技术的不断发展,细胞衰老与免疫监视成为生物医学研究的热点。
本文通过对相关文献的汇报,总结细胞衰老的机制、衰老细胞与免疫监视的关系,以及p21在免疫监视中的重要作用,以期为相关研究提供参考。
一、细胞衰老的机制细胞衰老是生物体内细胞生命活动的一种自然现象,其机制主要包括以下几个方面:1. 线粒体功能障碍:线粒体是细胞能量代谢的中心,线粒体功能障碍会导致细胞能量供应不足,进而引发细胞衰老。
2. 氧化应激:细胞在代谢过程中产生大量自由基,自由基攻击细胞内分子,导致细胞损伤和衰老。
3. DNA损伤与修复:DNA损伤是细胞衰老的重要原因之一,细胞内DNA损伤修复机制失灵,会导致细胞衰老。
4. 细胞周期调控异常:细胞周期调控异常会导致细胞增殖失控,从而引发细胞衰老。
二、衰老细胞与免疫监视的关系免疫监视是机体清除异常细胞、维持内环境稳定的重要机制。
衰老细胞作为潜在的肿瘤细胞,需要被免疫系统识别和清除。
以下为衰老细胞与免疫监视的关系:1. 衰老细胞产生衰老相关分泌表型(SASP):衰老细胞会产生SASP,其中包括免疫调节细胞因子、趋化因子、基质重塑酶和生长因子等,有助于免疫系统识别衰老细胞。
2. 免疫细胞识别衰老细胞:免疫细胞通过识别衰老细胞表面的特定分子,如SASP中的分子,将其清除。
3. 免疫细胞调控衰老细胞死亡:免疫细胞通过释放细胞因子,调控衰老细胞的死亡,如细胞凋亡和自噬。
三、p21在免疫监视中的重要作用p21是一种细胞周期抑制剂,具有抑制细胞增殖、促进细胞衰老的作用。
近期研究表明,p21在免疫监视中发挥重要作用:1. p21促进衰老细胞产生SASP:p21可以促进衰老细胞产生SASP,有助于免疫系统识别衰老细胞。
2. p21增强免疫细胞对衰老细胞的识别:p21可以增强免疫细胞对衰老细胞的识别,提高免疫清除衰老细胞的能力。
3. p21调控免疫细胞活性:p21可以调控免疫细胞活性,促进免疫细胞清除衰老细胞。
生物必修一细胞的衰老知识点

生物必修一细胞的衰老知识点
生物必修一细胞的衰老知识点包括以下几个方面:
1. 细胞衰老的定义:细胞衰老是指细胞功能逐渐减弱,并最终失去分裂能力的过程。
2. 细胞衰老的原因:细胞衰老可能是由多种因素引起的,包括遗传因素、环境因素、
氧化应激等。
其中,最主要的原因是端粒缩短和DNA损伤。
3. 端粒缩短:端粒是染色体末端的重复DNA序列,而人类细胞的DNA复制过程中,
由于末端无法完全被复制,导致每次细胞分裂时,端粒都会缩短一点。
当端粒缩短到
一定长度时,细胞无法继续分裂,从而发生衰老。
4. DNA损伤:DNA损伤是指DNA链上的碱基序列发生改变,包括突变、损伤和修复
过程中的错误等。
DNA损伤可能由内外因素引起,如紫外线、离子辐射、化学物质等。
未修复的DNA损伤会导致细胞衰老和突变,并可能引发癌症等疾病。
5. 细胞衰老的影响:细胞衰老会导致细胞功能下降,包括代谢能力减弱、分泌功能减退、蛋白质合成降低等。
此外,细胞衰老还与多种疾病的发生和发展密切相关,如心
血管疾病、癌症、神经退行性疾病等。
6. 延缓细胞衰老的方法:尽管细胞衰老是一个不可避免的过程,但可以通过一些方法
来延缓细胞衰老。
如保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适量运动、充足休息等;
减少DNA损伤的可能性,如避免暴露在紫外线和有害化学物质中;保护端粒的长度和稳定性,如维持端粒酶(telomerase)活性;以及使用抗氧化剂等。
细胞衰老是一个复杂的过程,还有许多相关的研究课题,上述知识点只是对细胞衰老
的基本概念进行了介绍。
细胞衰老的分子机制和应对策略研究

细胞衰老的分子机制和应对策略研究细胞衰老是一种自然现象,在人类生命的过程中始终存在。
随着人类寿命的增加,这一现象已经成为一个备受研究的热点话题。
许多科学家对细胞衰老的分子机制和应对策略进行了深入的研究,以期能够更好地抗衰老和延长寿命。
一、细胞衰老的分子机制在细胞内有一个重要的机制,能够保护我们身体内的DNA。
这个机制称为“端粒”。
它是一种DNA序列,可以在细胞分裂的时候充当“保护帽”,保护DNA免受损伤。
但是,随着年龄的增长,端粒长度会缩短,导致细胞开始衰老。
这个过程被称为“端粒缩短”。
此外,还有一种分子机制被广泛研究,这就是“细胞自噬”。
细胞自噬是指细胞通过消除自身内部不需要的、损坏的或不可用的分子物质,来维持细胞的健康状态。
这种机制在年轻时运作良好,但是随着年龄的增长会失效。
随着时间的推移,细胞内的废物越来越多,最终导致细胞死亡。
另外,细胞衰老还与炎症有着密切的关联。
年龄越大的人体内的炎症水平越高,而这会直接导致细胞的衰老。
二、应对策略研究饮食健康是保持细胞年轻的一个关键因素。
研究表明,饮食中富含天然营养成分的水果和蔬菜,在细胞衰老方面有巨大的帮助。
这些食物中富含维生素C和E、多酚类化合物、类黄酮和植物化学物质等成分,这些成分有着明显的抗氧化作用,能保护细胞和DNA免受遗传性或环境性损伤。
此外,运动也是延缓细胞衰老的重要策略。
长时间的体育锻炼可以增加身体的灵活性和强度,减少细胞的损伤,并提高免疫力。
针对端粒缩短的问题,科学家们也正在探索一些创新的且颇有前景的方法。
一项研究发现,植物固醇可以在一定程度上缓解端粒缩短。
目前,科学家们正在开发一种新型的治疗方法,利用人工合成的植物固醇来缓解衰老的效果。
此外,科学家们还正在研究如何利用细胞自噬作为抗衰老的策略之一。
研究表明,一种特殊的酶可以刺激细胞自噬,使细胞成功地清除内部不需要的和有害的废物。
这一方法正处于临床实验阶段,但是初步结果表明,该策略极有可能成为延缓衰老的一种重要方法。
衰老的原理 细胞

衰老的原理细胞
衰老是一个复杂的过程,涉及到多个因素,包括细胞的功能下降、基因变化、环境因素和生活方式等。
细胞衰老是指细胞功能的逐渐降低和损坏,导致身体组织和器官的功能衰退。
细胞衰老的原因可以归结为两个方面:内源性因素和外源性因素。
1. 内源性因素:
- 遗传:细胞衰老的发展与个体的遗传基因有关。
一些人天生具有更长寿的基因,而另一些人则可能具有促进衰老的基因。
- 染色体端粒缩短:端粒是染色体末端的DNA序列,具有保护染色体稳定性的作用。
细胞分裂时,端粒会缩短。
当端粒缩短到一定程度时,细胞停止分裂,进入衰老状态。
- 氧化应激:细胞内存在一系列氧化还原酶(例如超氧化物歧化酶),它们能够清除自由基并保护细胞免受氧化应激的损伤。
然而,随着年龄的增长,细胞产生的自由基超过了细胞清除的能力,导致细胞氧化应激增加,进而加速细胞衰老。
2. 外源性因素:
- 环境因素:环境中的物理、化学和生物因素可以对细胞产生负面影响。
例如,紫外线、空气污染、烟草烟雾等都会导致细胞损伤和衰老。
- 生活方式:不健康的生活方式,如不均衡的饮食、缺乏运动、过度饮酒和吸烟等,都可能加速细胞衰老。
综上所述,细胞衰老是一个多因素的过程,其中包括细胞内源性因素和外源性因素的综合作用。
理解衰老的原理有助于我们采取合适的措施,延缓衰老的进程,提高生活质量。
细胞衰老的分子生物学机制

细胞衰老的分子生物学机制衰老是机体退化时功能下降及生理紊乱的综合表现。
衰老与机体的多种疾病有着密切的关系,是当前生物医学界研究的热门话题。
机体衰老与细胞衰老密切相关,细胞衰老是指细胞生理功能的衰减。
衰老在组织细胞水平上表现为DNA、蛋白质、脂类及细胞器等的损伤和有害物质积累。
本篇文章对衰老的分子水平研究进行综述。
一、细胞衰老相关假说随着衰老研究的发展,学者们提出了越来越多的有关衰老机制的学说:端粒假说,氧自由基学说、神经内分泌学说、DNA损伤修复学说、细胞凋亡学说、分子交联学说、失衡中毒学说以及生物膜损伤学说等。
【1】二、细胞衰老相关信号通路目前研究最多的与细胞衰老相关的信号通路有p53-p21-pRb【2】和p16-pRb通路,【3】SIRT1通路,胰岛素/IGF-1通路,mTOR通路等。
与细胞衰老相关的分子参与这些信号通路进行细胞衰老的调控。
三、细胞衰老相关基因人类衰老相关基因大多是抑癌基因、原癌基因或静止期细胞表达的基因。
诸如P16、P21、P53、P33、PTEN、Rb,ras、raf、c-jun、c—fos、myc、bcl—2、cyclinDl等基因。
人类“长寿基因”与“衰老基因”相比模式更为复杂,且绝非一种基因在起作用,可能是一个基因群。
犹如癌基因与抑癌基因.凋亡与抗凋亡基因,一正一负、既联系又制约,调控衰老的进程。
【4】四、细胞衰老相关RNAIncRNA参与细胞衰老调控的机制包括:参与细胞周期的调控、调控端粒长度、参与表观遗传学调控。
同时,IncRNA还参与了衰老相关重要信号通路的调控,如p53/p21,与许多衰老相关重大疾病密切相关。
【5】MicroRNA(miRNA)是一类在基因转录后水平发挥重要调控功能的非编码单链小分子RNA。
近年来随着研究的深入,发现miRNA可以通过调控衰老信号通路中的蛋白,调节端粒酶逆转录酶的活性从而调节端粒酶的活性和端粒长度,调节活性氧自由基的生成以及调节线粒体的氧化损伤等多种途径来调控细胞衰老的过程。
细胞的衰老与老化机制

细胞的衰老与老化机制细胞是构成生物体的基本单位,其正常的功能和活力对保持身体健康至关重要。
然而,随着时间的推移,细胞会逐渐出现衰老现象,这种细胞老化与人体的老化过程密切相关。
本文将探讨细胞的衰老机制以及与老化相关的因素。
一、细胞的衰老机制细胞衰老是指细胞经历一系列功能和形态上的不可逆改变,导致其功能和代谢活动下降的过程。
其机制如下:1. DNA损伤和修复机制的破坏:DNA是细胞遗传信息的存储库,但随着年龄的增长和环境因素的影响,DNA可能会受到损伤,导致细胞功能的异常和老化。
细胞通常具有DNA修复机制,可以修复受损的DNA,但老化过程中这一修复能力会逐渐减弱。
2. 染色质稳定性的降低:染色质是细胞中DNA的组织形式,对维持基因的稳定性和正常功能至关重要。
随着细胞老化,染色质的结构和稳定性会受到破坏,导致基因的表达异常、突变积累和功能丧失。
3. 线粒体功能的下降:线粒体是细胞内的主要能量生产机构,也是细胞活力的来源。
然而,线粒体会在老化过程中积累氧化损伤,导致其功能下降,进而影响细胞的能量代谢和机能。
4. 细胞增殖和分化的异常:老化细胞的增殖和分化能力会出现异常,细胞数量无法维持稳定,导致组织器官功能的下降。
这一现象在皮肤老化和器官功能衰退中表现尤为明显。
二、与老化相关的因素除了细胞本身的老化机制外,一些外部和内部因素也会加速细胞老化和整体老化过程。
以下是与老化相关的主要因素:1. 氧化应激:氧化应激是指细胞内部或外部环境中产生的活性氧化物超过细胞抗氧化防御系统的能力,导致细胞内氧化反应过程的紊乱。
长期的氧化应激会导致细胞内多种分子水平的氧化损伤,加速细胞老化过程。
2. 染色质稳定性的损害:某些化学物质、放射线和环境暴露等因素可以直接或间接地破坏细胞的染色体结构和稳定性,加速细胞老化过程。
3. 感染和炎症:慢性感染和炎症反应会导致细胞内免疫系统的持续激活,释放炎症介质和活性氧化物,对细胞造成损害,加速细胞老化。
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1.细胞的寿命界限
Hayflick界限:细胞有一定 的寿命,其增殖能力有一定的 界限 。
1.《自由基学说》 2.《体细胞突变学说》 3.《衰老基因学说》 4.《线粒体学说》 5.《密码子限制学说》 6.《基因调节学说》 7.《端粒学说》
为何数量这么多?
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(一)自由基学说(Harman 1995年诺贝尔奖提名)
(1)自由基(free radical)是含不成对电子 的原子或基团,具有高度反应活性。可引发 氧化性损伤的积累,最终导致细胞衰老。
端粒酶的模板RNA 与端粒3′端的杂 交链之间发生移位 和配对,周而复始。
爬行机制示意动画
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端粒酶的作用机制
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抗癌新策略:用RNAi抑制端粒酶
利用RNAi技术可以削弱癌细胞端粒酶的能力。
端粒记录细胞的年龄并预示死亡的时限。端 粒长度是人衰老的生物学标志。
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思考题
1.什么是细胞衰老? 2.细胞衰老的特征主要有哪些? 3.简述细胞衰老的自由基学说及人体消除自由
基的机制? 4.端粒学说主要有哪些内容?
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人体遇到的自由基主要 是氧自由基(95%以上)。
分为超氧阴离子自由基、 羟自由基、脂氧自由基、 NO2和NO自由基。 活性氧(过氧化氢、单 线态氧和臭氧)。
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自由基来源:外源性、 内源性。
内源性自由基: a.由线粒体呼吸链电 子泄漏产生; b.由氧化酶催化底物 羟化产生。
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参考文献
1.宋今丹主编.《医学细胞生物学》第3版.北京:人民卫生 出版社
2.杨抚华,胡以平主编.《医学细胞生物学》.北京:科学出 版社
3.凌诒萍主编.《细胞生物学》.北京:人民卫生出版社 4.翟中和主编.《细胞生物学》.北京:高等教育出版社 5. /u/15750/showart_120231.html
蛋白质(绿色)与RNA(浅褐色)及DNA(紫色) 联合在一起。
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细胞分裂,染色体末端总有5-20个碱基对的片 段丧失,端粒将逐渐缩短。
端粒酶活性(+):胚胎、生殖和肿瘤细胞 端粒酶活性(-):正常组织
3’ 5’
RNA引 3物’
5’
可为从事端粒酶癌症研究的科学家提供研制 出前所未有的,能有效治疗85%癌症的抗癌 药的机会。
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端粒长度可能只是人衰老的生物学标志。
克隆羊多莉
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小结
细胞衰老指细胞在正常环境条件下发生的生 理、生殖能力的减弱以及形态改变,并趋向 死亡的现象。细胞有一定的寿命,它们的增 殖能力有一定的界限。动物体细胞在体外传 代次数与物种寿命及个体的年龄有关。
细胞衰老表现为细胞内水分减少、色素颗粒 沉积增多、膜系统的衰老、核膜内折、染色 质固缩化、蛋白质合成的速度下降、酶活性 降低等特征。
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自由基对细胞内脂类、蛋白质、DNA 的氧化 性损伤积累是造成细胞衰老的主要原因之一。 人体依靠膜系统隔离开产生自由基的物质或 位点,以及保护性的酶和一些抗氧化物分子 清除自由基,SOD是清除自由基的主要力量。
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酪氨酸酶 15
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衰老症状与原因分析
衰老症状
皮肤干燥、发皱 头发变白 老人斑 饮食减少
原因分析
细胞水分减少,体积减小 细胞内的酶活性降低 细胞内色素的累积 细胞膜通透性功能改变
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三、细胞衰老的学说(了解)
实验Ⅰ:
老年男性细胞
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年轻女性细胞
细胞内部因 素决定细胞 的衰老
混合培养/单独培养 两种细胞在两种培养方式中细胞倍增次数相同
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实验Ⅱ:
胞质体
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完整细胞
细胞核决定了 细胞衰老的表达
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细胞融合
细胞分裂能力取决 于完整细胞的年龄
肝、肌、神经细胞中的积聚 最明显。
神经细胞胞浆 中脂褐素堆积
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3.膜系统的衰老变化
(1)膜上微绒毛数目增加,补偿 了衰老时细胞间联系的衰退;
(2)细胞膜由液晶相转变为凝胶 相,膜的流动性降低;
(3)溶酶体的数量及体积 增加而酶活性降低。
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自由基
机体衰老 多种疾病
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(2)过多的自由基对细胞组 分造成的损伤
①氧化质膜中的不饱和脂 肪酸;
膜脆性增加、膜结构改变
②氧化蛋白质中的巯基; ③使DNA链断裂、交联、碱 基羟基化、碱基切除等。
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5’ 3’ RNA引物水解
5’ 3’
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肿瘤细胞为何永生?
绝大多数恶性肿瘤具有端粒酶活性,而人正 常体细胞中则没有。
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端粒酶的作用机制——“爬行机制”
端粒酶利用酶分子 内RNA亚基为模板, 以5′→3′合成端 粒的重复序列。
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(4)线粒体的数量增多、体积增大、嵴减少。 线粒体崩解是细胞衰老的重要标志。
正常线粒体
+
正常细胞核
保温
细胞核不凋亡
PT线粒体
+
正常细核
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保温
细胞核凋亡 12
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(5)糙面内质网逐渐减少,高尔基体囊泡肿 胀、扁平囊泡断裂崩解。
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4.细胞核在衰老过程中的变化
染色质固缩化; 核膜内折。
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5.生化反应的改变
(1)蛋白质合成的速度下降 核糖体的效率和准确性降低。 蛋白质合成延伸因子的数量和活性降低。
(2)细胞内酶的活性降低
(3)细胞内清除过多自由基的机制
①通过膜系统使自由基与 细胞其他组分隔离。
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防护类型 过氧化物酶和Mn-SOD 膜结合的维生素E Cu/Zn-SOD 过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶 各种抗氧化物分子,如维生素C等
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定位 线粒体膜周腔 线粒体内膜 线粒体内膜、膜周腔和细胞质
30
25
175
90-120
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3.细胞的分裂能力与个体的年龄有关
细胞来源 细胞种类 传代次数
胚胎
成纤维细胞 40-60
新生儿-15岁 成纤维细胞 20-40
成年
成纤维细胞 10-30
早老病儿童
成纤维细胞
2-10
8岁
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4. 细胞核决定细胞衰老的表达
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二、细胞衰老的特征(掌握)
1.细胞内水分减少
细胞脱水收缩。 不溶性蛋白质增多,细
胞硬度增加,代谢速率 减慢。
细胞含水量90%
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细胞含水量40%
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2.色素颗粒沉积增多
脂褐素--黄褐色的圆或椭圆 形颗粒,由溶酶体转化而来。
细胞质 血浆、血清和细胞质
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②保护性的酶 超氧化物歧化酶(Mn-SOD、Cu/Zn-SOD) 过氧化氢酶(CAT) 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。
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抗氧化剂中和自由基 23
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③其他抗氧化物分子 维生素E、C、A,硒。 β-胡萝卜素、番茄红素、葡萄籽OPC。
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(二)端粒学说
端 粒 由 250-1500 个 TTAGGG 重复顺序组成,记录细胞 的年龄并预示死亡的时限。