利多卡因抗心律失常作用
大剂量利多卡因快速静滴纠正室速
大剂量利多卡因快速静滴纠正室速摘要目的探讨大剂量利多卡因快速静脉滴注纠正室速的效果。
方法针对室性心律失常的患者，采用大剂量的利多卡因以快速静滴纠正室性心律失常状况，从每分钟90滴递减至10滴维持滴完，该疗法必须在心脏监护仪监护下使用。
心衰者慎用。
结果在静脉输注滴入2-3分钟患者早搏情况即已消失，室速即得到控制。
个别病人使用该方法后再次出现室早，而心室过速者可再次使用该疗法纠正治疗。
本文中研究的典型病例采取该方法后一次治愈。
结论大剂量利多卡因快速静脉滴注对于抗心律失常的作用迅速，该药物在临床上的药源充足，但其药物毒性随浓度增加而上升，在临床应用上应该采取足够的重视。
关键词利多卡因大剂量快速静滴纠正室速利多卡因（Lidocaine）最早发现是用于局部的麻醉药物，从1963年开始，被发现在治疗心率失常上具有显著的疗效。
目前在临床上，利多卡伊也适用于因急性的心肌梗塞、洋地黄中毒、心脏导管、外科手术等因素所导致的急性室性心律失常症状，尤其是包括室性心动过速、室颤和癫痫状态的持续症状等利用其他抗惊厥药物无效的情况下的急救。
因此，利多卡因用于心律失常已为共识，尤其是因为它可以延长心室的有效不应期，抑制心脏异位节律点的自律性。
以往多采用利多卡因50-100mg加入10%葡萄糖20ml静注，未能控制过10分钟用上量继续静注一次，若仍未能见效再用同量同法静注一次，见效后小剂量静滴维持。
我们在临床运用中，使用较大剂量利多卡因快速静脉滴入纠正室早，室速取得了显著疗效，个别病例一次即可得到纠正，追踪再未复发，可供同行于临床中推广应用。
现将该典型案例报道如下。
1.资料与方法1.1一般性资料患者：男，50岁，既往无心脏病史，偶有窦缓或窦速，治疗前一周内无明显诱因而感胸骨后不自主异常搏动，胸闷，切脉可触到脉率不齐，心电图提示：多源性频发室早。
心脏监护可见连续三个以上畸形QRS波时间＞0.12s,经常规利多卡因推注未能控制，改用此方法大剂量快速滴入利多卡因后，两分钟早搏消失，巩固递减后小剂量维持。
利多卡因说明书
利多卡因说明书介绍
盐酸利多卡因为酰胺类局麻药。血液吸收后或静脉给药，对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用，且可无先驱的兴奋，血药浓度较低时，出现镇痛和嗜睡、痛阈提高;随着剂量加大，作用或毒性增强，亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用。
(3)与普鲁卡因胺合用，可产生一过性谵妄及幻觉，但不影响本品血药浓度。
(4)异丙基肾上腺素因增加肝血流量，可使本品的总清除率升高; 去甲肾上腺素因减
少肝血流量，可使本品总清除率下降。
(5)与下列药品有配伍禁忌：苯巴比妥，硫喷妥钠，硝普纳，甘露醇，两性霉素b，氨苄西林，美索比妥，磺胺嘧啶钠。
⑥交感神经节阻滞：颈星状神经用1.0%溶液，50mg;腰麻用1.0%溶液，50～100mg。 ⑦一次限量，不加肾上腺为200mg(4mg/kg)，加肾上腺素为300～350mg(6mg/kg);静注区域阻滞，极量4mg/kg;治疗用静注，第一次初量1～2mg/kg，极量4mg/kg，成人静滴每分钟以1mg为限;反复多次给药，间隔时间不得短于45～60分钟。
(2)可引起低血压及心动过缓。血药浓度过高，可引起心房传导速度减慢、房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力和心输出量下降。
【禁忌】
(1)对局部麻醉药过敏者禁用。
(2)阿-斯氏综合征(急性心源性脑缺血综合征)、预激综合征、严重心传导阻滞(包括窦房、房室及心室内传导阻滞)患者静脉禁用。
【注意事项】
本品对室上性心律失常通常无效。
【用法用量】
1.麻醉用
(1)成人常用量：
利多卡因的药理作用(详细版)
利多卡因的药理作用(详细版)【药品名称】通用名：盐酸利多卡因注射液英文名：Lidocaine Hydrochloride Injection汉语拼音名：Yɑnsuɑn Liduokɑyin Zhusheye本品主要成份：盐酸利多卡因。
其化学名称为：N-(二氯二甲苯基)-2-(二乙氨基)乙酰胺盐酸盐一水合物。
分子式：C14H22N20·HCl·H20分子量：288.82【性状】本品为无色的澄明液体。
【药理毒理】本品为酰胺类局麻药。
血液吸收后或静脉给药，对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用，且可无先驱的兴奋，血药浓度较低时，出现镇痛和思睡、痛阈提高；随着剂量加大，作用或毒性增强，亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用；当血药浓度超过5mg·ml-1可发生惊厥。
本品在低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
【药代动力学】本品注射后，组织分布快而广，能透过血-脑屏障和胎盘。
本品麻醉强度大、起效快、弥散力强，药物从局部消除约需2小时，加肾上腺素可延长其作用时间。
大部分先经肝微粒酶降解为仍有局麻作用的脱乙基中间代谢物单乙基甘氨酰胺二甲苯，毒性增高，再经酰胺酶水解，经尿排出，约用量的10%以原形排出，少量出现在胆汁中。
【适应症】本品为局麻药及抗心律失常药。
主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉（包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作黏膜麻醉用）及神经传导阻滞。
本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。
本品对室上性心律失常通常无效。
【用法用量】1．麻醉用（1）成人常用量：①表面麻醉：2%～4%溶液一次不超过100mg。
注射给药时一次量不超过4.5mg/kg（不用肾上腺素）或每7mg/kg（用1：200000浓度的肾上腺素）。
强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用
记录正常心电图
迅速静脉注射去乙酰毛花苷 5ml/kg 出现室早时，缓慢静脉注射利多卡因 1ml/kg 缓慢静脉注射5%氯化钾 1ml/kg
注意事项
保护耳缘静脉 电极要插在皮下 强心苷给药要快，立即达到中毒量 利多卡因要提前准备好，宜缓慢静注 强心苷半衰期长，而利多卡因半衰期短， 所以观察到心律失常有好转后，要立即进 行后面的实验
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 房室结：增强迷走神经活性，减少房室结 Ca2+内流而减慢房室结传导 浦肯野纤维：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使 细胞失钾，最大舒张电位减小，而接近阈 电位，使自律性提高，K+外流而使ERP缩 短，故强心苷中毒时出现室性心动过速或 室颤
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响
强心苷对兔心的毒性作用和利多 卡因的抗心律失常作用
【目的和原理】
观察过量去乙酰毛花苷致心律失常的作用 观察利多卡因的抗心律失常作用 观察高血钾的致心律失常作用
利多卡因（lidocaine）轻度阻滞钠通道， 是目前治疗室性心律失常的首选药之一。
强心苷具有强心作用，临床上主要用于慢 性心功能不全（CHF）的治疗。中毒量可导 致快速型心律失常、房室传导阻滞及窦性 心动过缓。
强心苷对心电图的影响
中毒量 各种类型的心律失常
快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心律失常
室性早搏
二联律
三联律
室性心动过速
室
颤
【器材与药品】
微机 针形电极3根 兔绑绳1副 5ml注射器1副 2ml注射器2副 针头 20% 乌拉坦 0.02% 去乙酰毛花苷 0.25% 利多卡因 5% 氯化钾
1类抗心律失常药分类标准
1类抗心律失常药分类标准抗心律失常药物是一类用于治疗心律失常的药物，根据其作用机制和药理特性，可以将其分为不同的类别。
以下是1类抗心律失常药物的分类标准：1. 阻滞钠通道的药物这类药物主要是通过阻滞钠通道而发挥作用，包括利多卡因、美西律等。
它们主要作用于快钠通道，可治疗室性心律失常。
2. 阻滞钾通道的药物这类药物主要是通过阻滞钾通道而发挥作用，包括胺碘酮、索他洛尔等。
它们可治疗室性和室上性心律失常。
3. 阻滞L型钙通道的药物这类药物主要是通过阻滞L型钙通道而发挥作用，包括维拉帕米、地尔硫卓等。
它们可治疗室上性心动过速和心绞痛。
4. 阻滞T型钙通道的药物这类药物主要是通过阻滞T型钙通道而发挥作用，包括普罗帕酮、米卡芬平等。
它们可治疗室性和室上性心律失常。
5. 阻滞多离子通道的药物这类药物主要是通过阻滞多个离子通道而发挥作用，包括腺苷、依帕比利等。
它们可治疗室性和室上性心律失常。
6. 抗心律失常药物的作用机制抗心律失常药物的作用机制主要是通过影响心脏的电生理特性而发挥作用，包括抑制自律性、延长传导时间和改变心脏节律等。
7. 抗心律失常药物的电生理效应抗心律失常药物的电生理效应主要包括抑制窦房结和房室结的传导性，延长房室传导时间和不应期，减慢房室传导速度等。
8. 抗心律失常药物对心脏功能的影响抗心律失常药物对心脏功能的影响主要包括抑制心肌收缩力、减慢心率和降低血压等。
这些药物可能会加重心力衰竭患者的症状，因此需要谨慎使用。
9. 抗心律失常药物的抗心律失常作用抗心律失常药物的抗心律失常作用主要包括治疗室性和室上性心律失常、心绞痛、心肌梗死等病症。
这些药物可以通过不同的作用机制来纠正心律失常，从而改善患者的生活质量。
药理学习题十二(抗心律失常药)练习题库及参考答案
第二十一章抗心律失常药章节练习题库及参考答案一、填空题：1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有_________ ，___________ ，促进K+外流的药物有奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠2．奎尼丁可通过__________ 传导，使单向阻滞 ___________ 而取消折返。
利多卡因则通过__________ 传导，使单向阻滞___________ 而取消折返。
减慢变为双向阻滞加快消除3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是__________ 、___________ 。
阿托品异丙肾上腺素4．利多卡因为__________ 抗心律失常药，仅适用于 ____________ 心律失常，且特别适用于危重病人。
窄谱室性5．因奎尼丁具有__________ 作用，故治疗心房纤颤时常与 ____________ 合用，目的是为了__________ 。
抗胆碱强心苷减慢心室率6．室上性心动过速最好选用__________ 和___________ 。
普萘洛尔维拉帕米7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________ 和________ 。
抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________ ，主要用于治疗 ________ 。
抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是________ ，临床主要用于_________ 。
延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________ ，治疗窦性心动过速的首选药是，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。
维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常10.治疗浓度奎尼丁主要抑制________ 的自律性，对________ 的自律性影响很弱。
异位起博点; 窦房结11.利多卡因降低自律性和相对延长ＥＲＰ的机制分别是_________ 和_________ 。
利多卡因的抗心律失常作用
利多卡因的抗心律失常作用相比于阿片类药物和β受体阻滞剂，心律失常的治疗也可以通过利多卡因的使用。
利多卡因的主要作用是阻断神经传导，缓解心脏的同步性收缩，平息心率极端变化。
心率减慢可以预防危及生命的心律失常状态，特别是室性早搏、室早律和房颤。
从临床角度来看，早期应用这类药物有利于预防严重的心律失常发作和病死率的改善。
利多卡因是常用于心律失常控制的一种药物。
它属于一种可靶标抗催醒药物，可以抑制心肌细胞内部的兴奋性。
临床研究表明，通过局部内源性应用，可以有效抑制内脏神经系统和心跳的冲动，从而缓解心律失常的问题。
这种疗效得到临床实践和研究的广泛认可，已经应用于室早、室性早搏、房颤及其他心律失常的治疗。
利多卡因在心律失常治疗中的效果非常显著，已经得到越来越多的研究资料支持。
通过长期的研究，在正常或心功能障碍的患者中，利多卡因均能显著减少室早、室性早搏及房颤的持续时间和发作频率。
同时，有研究表明，应用利多卡因的患者，其心率和/或血压的变动也可以得到明显的减少。
此外，在急性心肌梗死、窦性心律失常及冠状动脉病变急性发作期中，利多卡因同样可以显示出抗心律失常的作用。
另外，有效控制心律失常还有其它方法，比如巴比妥钠、乙酰氨基酚、磺胺片及其他普通的止血药物。
但是，由于它们可能会引起一些副作用，如恶心、头痛及血压减低等，所以，在处理心律失常时，利多卡因会被选择为治疗的首选药物。
总之，利多卡因在抗心律失常治疗中有良好的效果，其主要作用机理是通过抑制内脏神经系统和心跳冲动来缓解室早、室性早搏及房颤，减少心率极端变化及血压变动，从而改善心律失常发作以及严重的心律失常的预防。
因此，利多卡因是抗心律失常领域的重要治疗方法，应用结果良好，是抗心律失常的有效和安全的药物之一。
利多卡因抗心律失常
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药理教研室
心血管药理实验之
利多卡因抗心律失常作用
实验原理
以快反应自律细胞（浦肯野细胞为代表），介 绍心肌动作电位的发生过程： 0期除极：Na+快速内流 1期快速复极初期：由K+快速外流 2期平台期：K+外流与Ca2+和Na+内流平衡的 结果 3期快速复极末期： K+外流，Ca2+通道失活 4期舒张期： 膜电位不稳定，出现自动除极 现象，主要是由于随时间逐渐增强的内向电流If 和逐渐衰减的外向K+流所引起。
心电图导联图示： 仰卧位 红 黄黑 Nhomakorabea蓝
注意事项
• 1 大鼠麻醉时，注意麻药用量，不能太多或 者太少 • 2 连接心电图时注意四条线的连接顺序 • 3 打开生物机能系统后，主要的调节的几个 参数要调好，1kz， 1mv， 0.1s， 5kz， 100 • 4 静脉注射：舌静脉，尾静脉，颈外静脉 • 5 保存：正常，给BaCl2造模后，给利多卡 因后各保存一段典型的心电图，备打印
利多卡因：又名赛罗卡因， ⅠB类抗心律 失常药，利多卡因对正常心肌组织的电生 理特性影响小，对除极化组织的钠通道阻 滞作用强，具有轻度阻滞钠通道，降低蒲 肯野细胞自律性的作用，从而可以用于治 疗室性心律失常。
实验目的
• P波 代表左右两 心房兴奋过程 • QRS波 代表两心 室兴奋传播过程 的电位变化。
• T波 反映心室兴 奋后复极化过程
心律失常
心律失常：即心动节律和频率异常 1.冲动形成异常（自律性） 2.冲动传导异常（传导阻滞和折返） BaCl2诱发心律失常：机制不明确，注入BaCl2 后，引起蒲氏细胞的自律性升高。从而产生 异位搏动 造模后在心电图上表现为QRS波宽大、畸形， 无P波或者P波隐藏在宽大的QRS波群中
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用一、实验目的1、学习氯化钡诱发心律失常的方法。
2、以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3、观察过量利多卡因引起的心律变化。
二、实验材料1、实验动物：大鼠1只2、器材：生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器（1、2、10ml）及针头、手术灯、纱布、丝线等3、药品：10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因，生理盐水三、实验方法和步骤1、麻醉和固定：取大鼠一只，称重（180g），腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g（0.54ml）麻醉，麻醉后背位固定于大鼠手术台上（用胶带将大鼠固定在木板上）。
2、股静脉插管：将大鼠一侧腹股沟的毛剪去。
于大腿内侧股动脉搏动处，顺其走向剪开皮肤3-4cm长，暴露并分离股静脉，下穿两线备用。
提起近心端线以阻断血流使股静脉充盈，待静脉充盈后结扎远心端，左手提起结扎线，右手持眼科剪在结扎线头侧附近与血管成45°角将静脉管壁剪一“V”形斜口，然后将充满肝素生理盐水的股静脉导管插入管腔内，再用另一根丝线结扎固定即可。
（因本步骤可行性低，本组并未采用股静脉插管，而是通过舌下静脉注射代替）3、插入心电电极：将红、黄、黑色针形电极心电电极分别插入大鼠的右前肢、左后肢和右后肢皮下，启动生物信息处理系统，描记Ⅱ导联心电图，记录一段正常的心电图。
4、舌下静脉注射0.8%氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)（0.09ml）,用适量生理盐水推入，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5、当心律失常出现后，立即注射0.5%盐酸利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)（0.18ml），连续描记心电图，观察利多卡因是否有抗心律失常作用。
6、待心电恢复后，静脉注射过量的利多卡因（0.72ml以上），观察记录心电图等变化。
四、实验结果图1 正常心电图图2 注射氯化钡（出现早搏，呈二联律，室性心律失常）图3注射利多卡因（心率恢复过程）图4 注射过量利多卡因（心率减慢）五、实验讨论1.利多卡因治疗心律失常的机制？答：利多卡因轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用
《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》（一）实验目的：1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化（二）实验原理：1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
（三）实验方法：（1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。
（2）股静脉插管：1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药（3）描记II导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)（4）给药，记录心电图变化：1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。
（四）实验结果：（1）正常心电图（2）注射氯化钡（室性心律失常）（3）注射治疗量利多卡因（恢复过程）（五）实验讨论：1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K ＋离子外流。
动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。
案例 利多卡因点滴过快致死
案例：利多卡因注射过快致命
患者，女性，53岁。
自述胸闷，心前区不舒服，头晕、乏力、汗多，血压134/86mmHg，呼吸16次/分，脉搏98次/分。
心电图提示：室性心律失常。
心脏彩超：心脏结构大致正常。
医嘱：50%葡萄糖注射液40ml+利多卡因100mg静脉注射。
当注射约10ml时，患者自述胸闷难受，继而出现躁动，四肢抽搐等症状，立即停止注射进行抢救。
经过积极抢救，病情平稳。
案例分析
1.利多卡因是抗心律失常类药物，主要提高钾离子的电导性，提高4期钾离子外流电位，使去极化速度减慢，所以使异位起搏点冲动形成缓慢。
主要作用于心室肌，降低其应激性，抑制浦肯野氏纤维的自律性，提高心肌致颤阈值。
临床上主要用于治疗室性心律失常，对心血管抑制作用轻微，也可用于心肌梗塞，心力衰竭时的室性心律失常。
静脉点滴15~30分钟显效，维持10~20分钟。
静脉注射时要在心电监护下进行，否则可因使用不当引起心律紊乱，甚至死亡。
2.药品是一种特殊商品，其质量的优劣，疗效的高低及副作用的大小，直接关系到医疗质量和病人的身体健康及生命安全。
若使用不当，会加重病人的痛苦或延误抢救，甚至危及生命。
因此，保证药品质量，保证用药安全，应引起广大管理者的高度重视。
利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
利多卡因简介
用法用量： 2、抗心律失常：
（1）常用量： ①静脉注射1～1.5mg/kg首次负荷量，静注2～3分钟， 必要时每5分钟后重复静脉注射1～2次； ②静脉滴注20-50ug/kg.min 心力衰竭、心源性休克、 肝血流量减少、肝或肾功能障碍时应减少用量。 （2）极量 静脉注射1小时内最大负荷量4.5mg/kg
研究进展：
6、治疗新生儿严重惊厥反复惊厥者。
首次用利多卡因负荷量为2mg/kg．加最 初维持量每小时6mg／kg静注，3日内逐 渐减量，有效率为81%，惊厥在3～4小 时后停止。
研究进展：
7、治疗急性胃源性腹痛。急性胃源性 腹痛多由急性消化不良及胃酸分泌增多、 粘膜充血水肿所致痉挛引起。
用法：2%利多卡因15mg口服。
2、IB 类抗心律失常药
低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的 自律性，具有抗室性心律失常作用 在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和 心肌的收缩无明显影响 血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢， 房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
药代动力学：
不宜口服给药。口服吸收好，但肝脏的首关效应
（2）巴比妥类药物可促进利多卡因代谢，两药 合用可引起心动过缓，窦性停搏。
药物相互作用：
（3）异丙肾上腺素因增加肝血流量，可使 本品的总清除率升高
（4）与下列药品有配伍禁忌：苯巴比妥， 硫喷妥钠，硝普钠，甘露醇，两性霉素B， 氨苄西林，磺胺嘧啶钠等。
药物过量：
注射部位血管丰富，使吸收过快或误 入血管可引起中毒反应。
血药浓度大于5mg/ml时，早期表现为催眠、嗜睡、 晕眩、寒颤 超过7mg/ml可引起肌颤和惊厥 超过10mg/ml时心肌收缩显著抑制，可导致心动过缓、 房室传导阻滞或心搏骤停。
心血管系统药物(五)_真题-无答案
心血管系统药物(五)(总分110,考试时间90分钟)一、最佳选择题1. 利多卡因抗心律失常的作用机制是A.提高心肌自律性 B.β受体阻断作用 C.抑制K+外流和Na+内流 D.促进K+外流和Na+内流 E.改变病变区传导速度2. 宜选用利多卡因治疗的疾病是A.心房颤动 B.房室早搏 C.心房扑动 D.阵发性室上性心动过速 E.急性心肌梗死引起的室性心律失常3. 奎尼丁的药理作用不包括A.阻断β受体 B.延长有效不应期 C.阻断α受体 D.减慢传导 E.降低自律性4. 主要用于治疗室性心律失常，对室上性心律失常基本无效的药物是 A.腺苷 B.维拉帕米 C.胺碘酮 D.普萘洛尔 E.利多卡因5. 可引起致死性肺毒性和肝毒性的抗心律失常药物是 A.普萘洛尔 B.胺碘酮 C.利多卡因 D.奎尼丁 E.维拉帕米6. 主要通过阻滞钙通道发挥抗心律失常作用的药物是A.普鲁卡因胺 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 E.奎尼丁7. 关于普罗帕酮叙述错误的是A.阻滞Na+内流，降低自律性 B.降低0相去极化速度和幅度，减慢传导 C.有普鲁卡因样局麻作用 D.弱的β受体阻断作用，减慢心率，抑制心肌收缩力 E.促进K+外流，相对延长有效不应期8. 治疗急性心肌梗死所致室性心律失常的首选药物是A.奎尼丁 B.胺碘酮 C.普萘洛尔 D.利多卡因 E.维拉帕米9. 可用于治疗尿崩症的药物是A.甘露醇 B.螺内酯 C.氢氯噻嗪 D.呋塞米 E.氨苯蝶啶10. 既可治疗高血压，又能治疗充血性心力衰竭的药物是A.米力农 B.多巴酚丁胺 C.卡维地洛 D.米诺地尔 E.可乐定11. 地高辛的不良反应是A.高尿酸血症 B.血管神经性水肿 C.窦性心动过速 D.停药反应 E.房室传导阻滞12. 对下列心力衰竭，地高辛疗效最佳的是A.先天性心脏病引起的心力衰竭 B.心脏瓣膜病引起的心力衰竭 C.伴有心房扑动、颤动的心力衰竭 D.甲状腺功能亢进引起的心力衰竭 E.肺源性心脏病引起的心力衰竭13. 某心衰患者伴有心绞痛、高血脂和支气管哮喘，可选用的药物是A.氯沙坦 B.卡维地洛 C.氢氯噻嗪 D.卡托普利 E.多巴酚丁胺14. 对强心苷中毒引起的重症快速型心律失常，可用哪种药治疗A.氯化钾 B.阿托品 C.戊巴比妥 D.地西泮 E.苯妥英钠15. 易产生心脏毒性的抗心力衰竭药的是 A.氢氯噻嗪 B.地高辛 C.依那普利 D.硝酸甘油 E.米力农16. 能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是A.地高辛 B.多巴酚丁胺 C.依那普利 D.氢氯噻嗪 E.米力农17. 关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项A.与扩张外周血管的作用有关 B.可逆转心室肥厚 C.可明显降低病死率 D.肾血流量减少 E.可引起低血压及肾功能下降18. 对于ACEI类药描述错误的是A.抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性 B.唯一抑制心肌及血管重构的药物 C.明显降低全身血管阻力 D.抑制交感神经活性作用 E.保护血管内皮细胞19. 卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用A.利尿降压 B.扩张血管 C.拮抗钙 D.抑制血管紧张素转化酶 E.阻断α受体20. 地高辛对心脏的作用不包括A.加强心肌收缩力 B.减慢心率 C.减慢传导 D.抑制左心室肥厚 E.可使其降低自律性21. 地高辛加强心肌收缩力的主要机制是A.抑制血管紧张素转化酶 B.上调β受体 C.排Na+利尿，减少血容量 D.抑制Na+，K+-ATP酶 E.抑制磷酸二酯酶Ⅲ22. 下列描述中错误的是A.卡维地洛可阻断交感神经张力及阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用 B.多巴酚丁胺的正性肌力作用仅可短期应用改善症状，不宜作心力衰竭的常规治疗 C.强心苷与细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合 D.米力农仅供短期静脉给药治疗急性心衰 E.噻嗪类利尿药单独使用，适用于轻、中度心力衰竭23. 卡托普利抑制的酶 A.胆碱酯酶 B.碳酸酐酶 C.血管紧张素转化酶 D.Na+，K+-ATP 酶 E.磷酸二酯酶24. 血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括A.抑制心室的构型重建 B.抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C.抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解 D.抑制血管的构型重建 E.抑制激肽酶Ⅱ，增加缓激肽的降解25. 治疗高血压危象可选用的药物是A.可乐定 B.硝普钠 C.普萘洛尔 D.依那普利 E.氢氯噻嗪26. 能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A.米力农 B.多巴酚丁胺 C.地高辛 D.氢氯噻嗪 E.依那普利27. 可出现直立性低血压、眩晕、出汗等“首剂现象”的药物是A.普萘洛尔 B.卡托普利 C.哌唑嗪 D.硝苯地平 E.氯沙坦28. 卡托普利抗高血压的作用机制是 A.抑制血管紧张素转化酶 B.阻断血管紧张素Ⅱ受体 C.增加NO，使小动脉扩张 D.作用于中枢后，使外周交感活性降低 E.使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭29. 氯沙坦抗高血压的作用机制是A.抑制血管紧张素Ⅰ的生成 B.阻断β受体 C.减少血管紧张素Ⅱ生成 D.抑制缓激肽降解 E.阻断血管紧张素Ⅱ受体30. 降低肾素活性最强的药物是A.可乐定 B.卡托普利 C.普萘洛尔 D.硝苯地平 E.肼屈嗪31. 长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是A.抑制醛固酮分泌 B.排钠，使细胞内Na+减少 C.降低血浆肾素活性 D.排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少 E.阻断醛固酮受体32. 易引起顽固性干咳的抗高血压药是A.普萘洛尔 B.卡托普利 C.氯沙坦 D.氨氯地平 E.米诺地尔33. 可乐定的降压作用主要是A.直接松弛血管平滑肌 B.使交感递质耗竭 C.阻断中枢与外周α2受体 D.激动中枢与外周α2受体 E.阻断血管α2受体34. 高血压合并消化性溃疡者不宜选用A.甲基多巴 B.可乐定 C.肼屈嗪 D.利血平 E.胍乙啶35. 关于高血压药物治疗不适当的是 A.应根据血压升高程度选药 B.根据并发症选用药物 C.高血压危象时宜静脉给药，但不可降压过快 D.必须严格按阶梯法选用药物 E.尽可能做到个体化治疗36. 治疗变异型心绞痛，疗效好的药物是A.曲美他嗪 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.考来烯胺 E.普萘洛尔37. 能产生一氧化氮从而舒张血管平滑肌的药物是 A.双嘧达莫 B.硝酸甘油 C.卡维地洛 D.硝苯地平 E.地尔硫革38. 硝酸甘油抗心绞痛的药理学基础是A.增强心肌收缩力 B.改善心肌供血 C.松弛血管平滑肌 D.降低心肌耗氧量 E.以上说法均不对39. 硝酸甘油的主要药理作用是 A.增加心排出量 B.抑制心肌收缩力 C.降低心肌自律性 D.抑制血小板聚集 E.松弛血管平滑肌，改善心肌血液供应40. 大剂量可引起高铁血红蛋白血症的药物是A.地尔硫革 B.维拉帕米 C.硝酸甘油 D.尼可地尔 E.普萘洛尔41. 与硝酸甘油扩张血管作用无关的不良反应是A.心率加快 B.搏动性头痛 C.体位性低血压 D.升高眼内压 E.高铁血红蛋白血症42. 硝酸甘油舒张血管平滑肌的作用机制是 A.对血管的直接舒张作用 B.阻滞钙离子通道 C.阻断α肾上腺素受体 D.阻断β肾上腺素受体 E.产生一氧化氮(NO)，使细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)升高43. 硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括A.扩张全身容量血管 B.扩张心脏输送血管 C.冠脉血流重新分配 D.降低心肌耗氧量 E.促进氧与血红蛋白分离44. 下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是A.口服无效，应舌下含服 B.作用较硝酸甘油强 C.剂量范围个体差异小 D.作用维持时间较硝酸甘油长 E.不良反应较少。
利多卡因简介
药物简介
利多卡因注射液
药理作用：
血液吸收后或静脉给药，对中枢神经系统有明显的兴 奋和抑制双相作用，且可无先驱的兴奋 血药浓度较低时，出现镇痛和嗜睡、痛阈提高；随着 剂量加大，作用或毒性增强 亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用 当血药浓度超过5mg/ml可发生惊厥。
不良反应：
（1）本品可作用于中枢神经系统，引起嗜 睡、感觉异常、肌肉震颤、惊厥昏迷及 呼吸抑制等不良反应。
（2）可引起低血压及心动过缓。血药浓度 过高，可引起心房传导速度减慢、房室 传导阻滞以及抑制心肌收缩力和心输出 量下降。
禁忌：
（1）对局部麻醉药过敏者禁用。 （2）阿-斯综合征（急性心源性脑缺血综 合征）、预激综合征、严重心传导阻滞 （包括窦房、房室及心室内传导阻滞） 患者静脉禁用。
（2）巴比妥类药物可促进利多卡因代谢，两药 合用可引起心动过缓，窦性停搏。
药物相互作用：
（3）异丙肾上腺素因增加肝血流量，可使 本品的总清除率升高
（4）与下列药品有配伍禁忌：苯巴比妥， 硫喷妥钠，硝普钠，甘露醇，两性霉素B， 氨苄西林，磺胺嘧啶钠等。
药物过量：
注射部位血管丰富，使吸收过快或误 入血管可引起中毒反应。
研究进展：
1、治疗哮喘：利多卡因是刺激性咳嗽 强有力的抑制药，也可抑制支气管哮喘。 方法：用利多卡因5ml（100mg）雾化吸 入，每天一次，呼吸、心率恢复正常， 哮鸣音消失，动脉血气恢复时间可明显 缩短。
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色，左上肢接黄色，左下肢接绿色，右下肢接黑色
3.诱发心律失常。经舌下静脉注射0.2%氯化钡溶 液（0.2ML/100g），观察大鼠心电图变化。
4.利多卡因解救。待出现心律失常后，舌下静脉注 射0.2%利多卡因（0.4ML/100g）.记录心电图。
利多卡因的抗心律失常作用：
利多卡因可阻止钠离子内流，降低希氏-浦肯野纤维的自律性。
三、实验动物 • 成年大鼠：体重约250g左右
四、实验药品及器材
• 药品：3%水合氯醛溶液、0.2%氯化钡溶液、
0.2%利多卡因注射液
• 器材：手术器械、注射器、BL-420F、打印机、
婴儿秤
五、实验方法
1.每组抓取大鼠一只，称重，腹腔注射3%水合氯 醛溶液麻醉，建立舌下静脉给药通道。
•红色导联 线
•黑色导联 线
实验方法
•黄色导联 线
•绿色导联 线
六、记录结果
七、注意事项
1.大鼠的正确捉拿方法。 2.利多卡因注射速度要快。 3.记录心电图时要注意标记。 4.注意安全。
利多卡因抗心律失常作用
•新乡医学院三全学院机能学实验室
• 实验目的 • 实验原理 • 实验动物 • 实验药品及器材 • 实验方法 • 记录结果 氯化钡引起心律失常的方法 • 观察利多卡因抗心律失常作用
二、实验原理
• 心律失常的发生机制：
• 氯化钡引起的心律失常机制： 1. 提高心房传导组织和房室束-浦肯野系统等快反应细胞自律性升 高。 2.氯化钡对心脏有类洋地黄的作用。抑制心肌细胞，使细胞内K+减 少，Na+增加使其自律性增高。 心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律 以及冲动传导等任一项异常。