细胞因子与乙型肝炎慢性化的关系
IFN-γ、TNF-α与乙型肝炎病毒慢性感染转归的关系
【 关 键词 】 I F N吖 T NF . a 慢 性 HB V感 染 转 归 关系 [ 中图分类号 ] R 5 1 2 . 6 2 [ 文献标 识码 ]A [ 文章编号 ]1 0 0 5 — 0 0 1 9( 2 0 1 3)1 1 - 1 0 9 3 — 0 2 东省 青 岛地 区汉族人 ,且彼 此之 间无 亲缘关 系 。对 照组 选择 人 体 感染 乙 型肝 炎病 毒 ( h e p a t i t i s B v i r u s ,HB V)后 ,
健 康 大 视 野 2 0 1 3 年 1 1 月 第 2 l 卷 第 1 1 期 H e a l t h H o r i z o n , N o v e m b e r 2 0 1 3 , V o 1 . 2 1 N o . 1 1
l 临,  ̄ Kx d t - 究
机 体 免疫 系统 与 H B V 在其 持 续复 制过 程 中相互 作用 ,引起
肝 脏炎 症 和肝 细胞 的再 生 和变 异 的发生 ,最 终 引起肝 硬化 或
于2 0 1 2年 1 月至 2 0 1 2 年 1 0月在 青 岛市传染 病 医院健 康体
检人 员 3 0人 。年 龄在 3 0至 6 O岁 之间 。各组 间年 龄和 性别
备 检 。T细胞亚 群标 本 随采随 检测 。I F N 一 _ y 、 T N F 一 均用 酶 联 免疫 吸 附剂测 定法 ( E L I S A)测定 。 1 . 3 统计学 处理 应用 S P S S 1 7 . 0 软 件对 数据进 行 分析 ,所
有 数据 均 以均数 ±标准 差表 示 ,多个样 本 均数 比较用 方差 分 析 ,两组间 比较 用 S N K检验 , 两 者之 间 的关 系用 直线 相关 分 析 ,P < 0 . 0 5为差异 有统 计学 意义 。 2 结果
慢性乙型肝炎患者肝纤维化与细胞因子的相关性
1 9例 , 均 年 龄 ( 8 6 1. ) ; 断 均 符 合 2 0 平 3. ± 54 岁 诊 0 0年 ( 安 ) 西 第 6次 全 国传 染 病 和 寄 生 虫 病 学 学 术 会 议 修 订 的 病 毒 性 肝 炎
P CⅢ 、 — C I 含 量 均 不 同 程 度 高 于 对 照 , 随 肝 损 害 程 度 的 加 重 而 升 高 , 肝 损 害 程 度 呈 正 相 关 ; 且 其 水平 与 肝 V的 且 与 并
纤维化程度具有 明显的相关 性 ( P< 0 0 ) 血 清 T - I水 平 与 血 清 HA、 CⅢ 、 - 水 平 具 有 直 线 相 关 性 ,而 .5 。 GF  ̄ P CI V
王 砚 冰 ,石 铭
(. 宁 省 铁 岭 市 中 心 血 站 1 2 0 ; . 连 市 第 六 人 民 医 院 l 6 0 ) 1辽 10 0 2 大 l 0 1
【 要】 目 的 探 讨 慢 性 乙 型 肝 炎 ( 称 慢 性 乙肝 ) 者 血 清 细 胞 因 子 [ 化 生 长 因 子 ( G -I 、 瘤 坏 死 因 摘 下 患 转 T F ̄)肿 子( TNFa 、- 扰 素 (F 一 ) 在 肝 纤 维 化 中 的 作 用 机 制 。 方 法 采 用 酶 联 免 疫 吸 附 试 验 ( L S 和 放 射 免 疫 -)7干 IN7 ] E IA) ( A) 法 检 测 9 RI 方 5例 慢 性 乙肝 患 者 血清 T F  ̄ 、 F a IN一 、 明 质 酸 ( G -I TN -、F 7 透 HA) H型 前 胶 原 蛋 白 ( CH) 胶 原 蛋 、I P I、 白 Ⅳ ( — 的 水 平 , 与 肝 组 织 病 理 学 变 化 进 行 对 照研 究 。结 果 cI V) 并 慢 性 乙肝 患 者 血清 T -I T - 、F 一 、 GF ̄ 、 NF aI N 7 HA、
细胞因子在乙型肝炎病程中作用的
免疫调节治疗有助于 恢复乙型肝炎患者的 免疫平衡,改善病情 。
某些细胞因子如IL10、IL-13等在免疫 调节治疗中发挥重要 作用。
细胞因子在乙型肝炎治疗中的前景与挑战
细胞因子在乙型肝炎治疗中具有广泛的应用前景。
进一步研究细胞因子网络的精细调节机制,有助于为乙型肝炎治疗提供新思路。
乙型肝炎病程中细胞因子的动态变化
急性期
急性期时,细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达水平显著升高,这些细胞因子在炎症反应和免疫应答的早期发挥 重要作用。
慢性期
慢性期时,细胞因子IL-4、IL-10的表达水平升高,这些细胞因子主要发挥免疫抑制和抗炎作用,以维持免疫稳态 。
细胞因子在乙型肝炎病程中的作用机制
心等症状。
慢性肝炎
部分急性肝炎患者病情迁延不 愈,发展为慢性肝炎,可能伴
有不同程度的肝纤维化。
肝硬化
慢性肝炎反复发作,导致肝组 织纤维化,逐渐发展为肝硬化
。
肝癌
长期肝细胞损伤和炎症刺激可 能分类
细胞因子的定义
• 细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的一类具有生 物学活性的小分子量可溶性蛋白,主要介导和调节免疫及炎症 反应,在维持机体免疫平衡和防御病毒、细菌等病原体感染中 发挥重要作用。
克服细胞因子治疗的潜在挑战,如细胞因子产生过多或不足所导致的不良反应,需 要深入研究。
05
CATALOGUE
展望与结论
探索细胞因子在乙型肝炎病程中的作用机制
深入研究细胞因子在乙型肝炎发生、发展过程中的作用机制,进一步揭示其与疾病严重程度及预后的关系,为开发新的治疗策 略提供理论依据。
寻找有效的细胞因子作为治疗靶点
HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎患者病理与细胞因子对比研究
H e g阳性 和 阴 性 慢 性 乙型 肝 炎 患 者 病 理 与 细 胞 BA 因 子 对 比 研 究
叶 立红 王种 奎 刘 莲 康 海燕 苏 国权 李昱筱 崔 书彦 , , , , , , , 郭 赏
( .河北 省石 家庄 市第五 医院 , 1 河北 石 家庄 0 0 2 ;.河北 医科 大学西 山校 区, 50 12 河北 鹿 泉 0 0 0 ) 5 2 0
・
46 6 0・
现 代 中 西 医结 合 杂 志 M d r o ra o t r e rd i a C ieea dWet n M dc e2 1 e , 9 3 ) o e J un l f ne a dT a io l h s n s r e ii 0 0 D c 1 ( 6 n I gt tn n e n
[ 要 ] 目的 探 讨 HB A 摘 e g阳 性 和 HB A e g阴性 慢 性 乙型 肝 炎 ( H ) 者 病 理 分 级 和 C B 患 分期 频数 分布 情 况及 与 肝 纤 维化 有 密切 关 系的 细 胞 因 子 平 滑 肌 肌 动 蛋 白 ( L M 与 转 o —S A)
p s i n B A eai ho i h p ti B ( H )p t ns n o a a s h e t nhp a o tsm —u ni t e o iv a dH e gn gt e c rnc e ai te v t s C B a e t,a d t n l i t rl i s i b u e i a t a v i y s e ao q ti
炎 患者 肝 纤 维 化程 度 。
[ 键 词 ] 慢 性 乙型 肝 炎 ; 抗 原 ;L 关 e o一平 滑 肌 肌动 蛋 白 ; 化 生 长 因子 一p 转 。 [ 图分 类 号 ] R 5 2 6 中 0 1.2 [ 文献 标 识 码 ] A [ 章 编 号 ] 10 —84 (0 0 3 4 6 0 文 0 8 89 2 1 )6— 6 0— 3
慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能变化的观察
细 胞 ( D 、 D1 、 D 6 , 克 隆 抗 体 为 C 4 FT / D . E C 3 C 6 C 5 ) 单 D .I C C 8 P / C 3P . Y , D . IC C 2 . E C 3 FT / D1 +C 5 . E D .E C 5 C 8FT , D 8 P , D . IC C 6 D 6 P 。检
疗 前 升 高 , 治 疗 前 后 相 比无 显 著 性 差 异 。 ( )治 疗 前 C L细 但 5 T 胞 在 慢 肝 轻 、 、 度 患 者均 较 正 常 对 照 组 下 降 , 疗 后 C L细 中 重 治 T 胞 在 慢 肝 中 、 度较 治 疗 前 升高 , 上 述 变 化 缺 乏 统 计 学 意 义 。 重 但 二 、 性 乙型 肝 炎 患 者 治 疗 前 后 外 周 血 细 胞 因 子 J一 、 N 慢 L2 J 一 F 7 】 、 -0 平 的情 况 ( 表 2 、 L4 I 1 水 L 见 )
细 胞 亚 群 ( 3 、 D 、 D ) C L 细 胞 ( D 、 D 8 ) N CD C 4 C 8 、 T C 8 C 2 、 K
炎 的发 病 过 程 并 在 其 中起 着 重 要 作用 , 其 发 病 机 制 尚未 完 全 但
阐 明 。为 此 , 我们 对 慢 性 乙 型肝 炎 患 者 发 病 时 和 肝 功 能 恢 复 正 常 时 外周 血 C 3 D T细 胞 、 D T细 胞 、 D T细 胞 、 K细 胞 、 C4 C8 N
比无 显 著 性 差 异 。 ( )慢 肝 中 度 治 疗 前 与 正 常 对 照 组 相 比 , 2
均较 正 常对 照组 下 降 , 中 N 共 K细 胞 在 慢 肝 轻 、 度 患 者 下 降 尤 重
慢性乙型肝炎中医证型与免疫学指标相关性研究进展
的 I 一 2 湿热 中阻 型 、肝 肾阴虚 型差 异 明显 ,肝 郁 L1 与
脾 虚 型 的 干扰 素一 (F y 与 肝 肾 阴 虚 型 、瘀 血 阻 Y I N— ) 络 型 、脾 肾阳虚 型差异 明显 ,认 为慢 性 乙肝 细胞 因子
究 ,发 现 CHB患者 sc iAM一 平 较 正 常人 明显 升 高 1水 ( 0 0 ) iAM一 P< . 1 ,sc 1含 量 按 肝 郁 脾 虚 、湿 热 中 阻 、 肝 肾 阴虚 、脾 肾阳虚 、瘀 血 阻络 证 型顺 序 递 增 。 陈锦 芳 等 发 现 C ] HB患 者 属 湿 热 蕴 脾 型 和脾 胃气 虚 型 ,
细胞 免疫应 答减 弱 ,病 毒不 能 完 全 清 除 ,病情 迁 延 不 愈 ,病 性 由实致 虚 ,病 势 由 浅入 深 。徐 伟 等 研 究 提 示 C HB肝 郁脾 虚 型 患 者 晚 孕 期 细 胞 因子 水 平倾 向辅
维普资讯
浙江中医杂志 20 0 7年 8月 第 4 2卷 第 8期
慢 性 乙型 肝 炎 中 医证 型 与免 疫 学 指 标 相关 性 研 究 进 展
高庆 华 廖圣 宝 ( 指导 )
安徽 医科大 学第 一 附属 医院 安徽 合肥 2 0 2 302
确 定 具 有 一 定 的作 用 。
关 键词 慢 性 乙型肝 炎 中 医证 型 免疫 学 文献 综述
我 国 现 有 慢 性 乙 型 肝 炎 ( h o i h p t i B, c rnc e ais t CHB )患 者超 过 3 0 0 0万 ,其 中 2 ~4 最 终 发 展 5 0 成为 肝硬化 或肝 癌 。慢性 乙型 肝炎 迁 延 难愈 , 中医辨 中 医辨证分 型 ,并研 究与 I 一 、TNF 0 系 。中医分 L6 一关 t
Th2类细胞因子与乙肝病毒相关性肝病的关系
・
论著 ・
文章编 号 : 0 7—8 3 (0 8 0 0 0 0 10 7 8 2 0 ) 6— 6 8— 2
致敏 或活 化 的淋 巴细胞 及 某 些 组 织 细 胞 合成 与 释放 组 , 间差 异有统计 学意义 ( 0 0 。 各组 P< .5) 的具 有 免疫 活性 的小 分子 多 肽 ,主要 包括 :I 细 胞 表 1 各组基线资料 型
因子 ,由 T l细 胞 亚 群 产 生 包 括 干 扰 素一 IN ) h (F 一 ,
氨酶 (l i m nt nf ae A T 和天冬氨酸转氨酶 (sa— a nn a io a s r , L ) a e r es ap r tt a nt nfrs,A T 的表达水平均显著高 于正 常对 照组 a mi r s ae S ) e oa e ( 3 4 P<00 ; F= .2, .5 F=35 , 0 0 ) 所有肝病患者 中, . 6 P< .5 ; 肝炎患者血清 中的 A T和 A T水平 明显 高 于肝硬 化和 肝癌 L S ( ±s )
乙肝病 毒感染 导致 一 系 列肝 病 ,包 括急 性 肝 炎 、
慢 性肝 炎 、肝 硬 化 以及 肝 癌 等 … 。病 毒 感 染 导 致 这
2 结 果
21 各组临床资料 . 肝 炎 、 硬 化 和 肝 癌 患 者 血 清 丙 氨 酸 转 肝
些 疾病 发展 过程 的原 因 尚不清楚 , 一些 研究 表 明 ,乙 肝病 毒没 有直 接 损 害 肝 细 胞 ,肝 细 胞 的损 害 可 能 是 由细 胞介 导 的免 疫 反 应 引起 的 ,而 这 些 免 疫 反 应 与 体 内产生 的细 胞 因子 密切 相 关 。细 胞 因 子是 一 类 由
乙型肝炎病毒感染后细胞因子的变化及其作用
明 显 高 于 正常 A T携 带 者 组 。 明 在 慢 性 乙 型 肝 炎 患 儿 I N L 说 F— Y和 T F N —Q产 量 的 增 加 可 导 致 细 胞 介 导 的 免 疫 反 应 , 对 于 而 携 带 者 儿 童 上 述 细 胞 因 子 的产 生 能 力 与 清 除 H V的 内 源 性 免 B 疫产 生 与 否有 关 。 2 2 急 性 H V感 染 . B 细 胞 因 子 在 对 抗 急 性 H V感 染 过 程 中具 B
期 最 高 , 其 后 逐 渐 降 低 , 至 恢 复期 正 常 ; 而 血 清 I一 L 2水
武 汉 大学 人 民医院 感 染科
[ 章编 号 ] 文
4 0 6 吴亚 斌 3 00
综 述 龚 作 炯 杨 丽 华
审 校
l6 — 03 ( 0 2 一 6 0 4 - 3 5 29 2 2 0 ) 1- 0 0 0
乙型 肝 炎病 毒 感 染 是 我 国乃 至 全 球 的 一 个 危 害人 们 健 康 的 重 要 疾 病 之 一 。 由于 H V感 染 多数 呈 慢 性 化 , 容 易 发 展 为 B 肝 纤 维 化 、 肝 癌 , 因 此 对 H V感 染 的研 究 已 受 到 了人 们 普 遍 B 的重 视 。细 胞因予 (y o ie 是 由免疫细 胞 ( 单核/ c t kn ) 如 巨 噬 细 胞 、T细 胞 、 B细 胞 、N K细 胞 等 )及 少 数 非 免 疫 细 胞 ( 如 血 管 内皮 细 胞 、 成 纤 维 细 胞 等 ) 经 刺 激 而 合 成 并 分 泌 的 一 类 生物 活 性 小 分 子 多 肽 类 物 质 , 主 要 功 能 是 介 导 和 调 节 免 疫 应 答 及 炎 症 反 应 ,刺 激 造 血 功 能 , 并 参 与 组 织 修 复 等 。许 多 研 究 证 实 H V感 染 所 致 的 肝 病 病 理 生 理 过 程 中 , 细 胞 因 子 与 感 B 染 后疾 病 的 发 生 发 展 转 归 以及 治 疗 均 有 着 密 切 的 关 系 。 现 就 该 方 面新 近 进展 作 一 综述 。
IL-23在慢性乙型肝炎免疫调节中的作用研究
IL-23在慢性乙型肝炎免疫调节中的作用研究IL-23是一种由MHC II+树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等免疫细胞产生的细胞因子,主要作用于Th17细胞,促进其增殖和活化,并诱导其分泌多种促炎细胞因子,如IL-17、IL-6和TNF-α等。
IL-23的主要信号传递通路为JAK-STAT信号通路,在这个通路中,JAK2和TYK2激活STAT3和STAT4,促进Th17细胞分化和分泌促炎细胞因子,从而加剧炎症反应。
在CHB中,IL-23参与了多方面的免疫调节过程,包括影响DC、T细胞和NK细胞的功能、促进肝细胞损伤和肝纤维化、调节肝癌免疫监视等。
文献报道显示,IL-23的水平在CHB患者中明显升高,与HBV DNA水平、ALT水平和肝纤维化程度等临床指标呈正相关。
IL-23的高水平表明CHB患者存在显著的炎症反应和免疫活化状态,与疾病的进展和预后密切相关。
IL-23还可以影响DC的功能,在CHB的免疫调节中起着重要的作用。
IL-23可以激活DC、促进其抗原递呈和活化T细胞的能力,从而增强免疫反应。
IL-23还可以促进Th17细胞的分化,进一步增强炎症反应。
此外,IL-23还可以促进NK细胞的增殖和激活,增强其抗病毒和抗肿瘤作用。
除了影响免疫细胞的功能外,IL-23还可以直接影响肝细胞的功能和代谢。
研究表明,IL-23可以诱导肝细胞产生多种促炎细胞因子,如IL-6、IL-8和TNF-α等,从而加剧肝细胞损伤和炎症反应。
IL-23还可以促进肝纤维化的发展,通过影响HSC的功能和活化,导致胶原沉积和纤维化的加剧。
最近的研究还发现,IL-23在肝癌的免疫监视中起着重要的作用。
IL-23可以激活CTL、NK细胞和NKT细胞等免疫细胞,增强它们对肝癌细胞的杀伤作用。
此外,IL-23还可以促进肝癌细胞凋亡和自噬,从而抑制肝癌的生长和扩散。
综上所述,IL-23在CHB的免疫调节中起着重要的作用,通过影响DC、T细胞、NK细胞和肝细胞等多种免疫细胞的功能,参与调节炎症反应、肝细胞损伤、肝纤维化和肝癌免疫监视等过程。
乙型肝炎及其慢性化机制研究进展
•综述. doi:10.3969/j.issn.1005-0264.2021.06.025乙型肝炎及其慢性化机制研究进展*张莹1聂红明"汪蓉3姜煜资1俞嫣青1王灵台$1.上海中医药大学附属曙光医院(上海,201203)2.上海中医药大学3.上海市浦东新区中医医院关键词慢性乙型病毒性肝炎;慢性化机制中图分类号R575.1文献标志码A我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发地区,世界卫生组织曾提出“至2030年消除病毒性肝炎重大公共卫生威胁”的终极目标。
全球约20亿人曾感染HBV,其中2.4亿人为慢性HBV感染者,每年约有65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。
2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明,我国1~59岁人群乙肝表面抗原(HBsAg)携带率为7.18%m,据此推算,我国慢性HBV感染者约有9300万人,其中慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者约2000万例。
我国每年有超过100万人死于本病所致的肝硬化、肝癌及肝衰竭。
虽然近年来已加大乙型肝炎免疫疫苗的接种和普及,但HBV感染在我国仍是一种严重危害人民健康的传染病。
CHB发病率高,且易发展为肝硬化、原发性肝癌及肝衰竭,最终导致死亡。
目前HBV感染后的慢性化机制尚未明确,本文综合最新国内外进展对HBV感染后慢性化的发生机制行综述。
1宿主因素HBV侵入机体后,形成慢性感染与宿主抗病毒免疫应答密切相关。
机体免疫系统发育成熟程度是HBV持续性感染的重要因素。
胎儿及新生儿免疫系统尚未成熟,此时容易发生免疫耐受。
研究表明,乙肝携带者主要与母婴传播方式有关⑵。
成人感染HBV后,病毒侵入肝细胞形成cccDNA不断进行复制,激发人体的非特应性与特异性免疫应答,进一步对肝脏造成损伤。
同时乙型肝炎慢性化还与宿主的HLA基因型差异有关,使得HBV肝外不断复制得以免疫逃逸而致慢性化。
1.1免疫应答1.1.1非特异性免疫非特异性免疫系统主要包括:组织屏障、固有免疫细胞(吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等)和固有免疫分子(补体、细胞因子、酶类物质等)。
细胞因子与乙型肝炎肝硬化肝功能分级的相关性
9 ・ 8
J詈 医i t olllii aCcee志i u 临 药nc m用nMc Pc oi d母re fi n a a
. 。1 第3 2 年…卷 1 - 第6 期 … 。 0 , 1 2
细 胞 因子 与 乙型 肝 炎 肝 硬 化 肝 功 能 分 级 的 相关 性
张 亮
( 江苏省常州市第二人民医院 消化内科 , 江苏 常州 , 10 3 230 )
TGF— n DGF i i n i a in swe esg i c n l i h rt a h l p t n s l d P a Ch l B a d Ch l C p te t r i n f a ty h g e h n C i A a i t n d d i d e
o F — wa inf a t o r i h t d ru h n i h o to r u .Th o tn so fI N ssg ic n l lwe n t esu y g o p t a n t e c n rlg o p i y e c n e t f
i h t d ru .Th o tn fI N 一 7i h l n h l ain swa inf a tylwe n t esu yg o p ec n e t F o C i B a d C i C p t t ssg ic n l n d d e i o r
frn一 (F 一7 o e wogo p ee eetd R sl T e o tns f G e o IN ) fh ru s r tce . eut t t w d s h ne t o F—t a dP GF c T 3 n D 1 wees nf a t ih ri te td ru a ecnrl ru P< 0 0 ) i ecne t r i icn l hg e u ygo pt ni t o t o p( g i y nh s h n h og . 5 whl t o tn eh
慢性乙型肝炎患者外周血Thl7及相关细胞因子表达研究
文 章 编 号 :0 6 0 0 2 1 ) 2 0 1 4 1 0 —9 7 ( 0 2 0 —0 1 —0
Th x e s o f Thl lsa l _ r l t d f c o s i e i e a e e pr s i n o 7 Ce l nd Th 7。 e a e a t r n p r ph r l _ — —
施 的人 ) 说 , 全 套 的使 用 似 乎 没 有 多 大 必 要 。二 来 安
是 由于知识 的缺 乏 , 护 意识 不 强 。而所 要 关 注 的就 保 是那 些需要 使 用 安 全 套 来 保 护 自己 ( 未 婚 、 外 性 如 婚
[ ] 周 建 波 , 业桓 , 加 虎 , 5 孙 郝 等.铁 路 工 地 流 动 人 口艾 滋 病 知 识 、 态
s e n t nta he e pr s i fRO RCm RN A , u pl h 7一 r lt d f c or uc s I up r a a nd t x e son o m hi eT l ea e a t s s h a L一 2 I 2,L一 2 I 一 6,L一 1 T GF— 3,L I 8,
—
与健 康 对 照组 相 比 , HB患 者 P MC C B s中 R C、 GF OR T
G I 一2 、L 1 、 6 I 一 ImR 、L 3 I - 7 I 一 、I  ̄ NA 含 量 随 病 情 加 重 而 升 高 , 2 RN 随 病 情 加 重 而 降低 。CHB患 者 P MC I I 一2 t I u A B s培 Tl h 7细 胞 以及 诱 导 T l h7
o h ie s n p t n s wih Ch o i He a i s B( ft e d s a ei a i t t r n c e p tt CHB) M eh d C n e ta i n o I 一 1 . I 一 2 n t e P i . to s o c n r to f I 7 I 2 i h BMCs c lu e utGF mR x rs i n I 1 o cn r t n i t esi l e B sc l r u e n tn e es — 3I L ,I B T 一 ̄ NA e p e s n a d I 一 7c n e tai h t a dP MC u t e p r aa t r i o o n mu t u s w g
2022细胞因子在慢性乙型肝炎治疗中的研究进展(全文)
2022细胞因子在慢性乙型肝炎治疗中的研究进展(全文)HBV感染可引起急、慢性乙型肝炎(CHB),肝纤维化,肝硬化和肝癌等肝脏疾病。
HBV是一种基因组约为3.2kb的部分双链环状DNA(rcDNA)的包膜病毒。
成熟的HBV颗粒也称为Dane颗粒:内含由核心抗原(HBCAg)组装成的二十面体核心颗粒,核心颗粒内主要为rcDNA以及与其共价偶联的病毒聚合酶;宿主来源的脂质包膜上嵌有不同比例的乙型肝炎大、中、小表面抗原(L∕M∕SHBsAg)o目前对HBV感染肝细胞的过程已有初步的认识。
首先HBV 特异性识别肝细胞膜上的钠离子-牛黄胆酸钠共转运蛋白受体并通过内吞的方式进入肝细胞;随后核心颗粒携带rcDNA进入细胞核,并通过特殊的修复机制形成共价闭合环状DNA(cccDNA);最后CCCDNA作为转录的模板启动HBV的基因表达和复制。
细胞核内cccDNA能够与组蛋白和非组蛋白等因子组装为微小染色体,其稳定存在于细胞核内是CHB患者难以治愈的关键原因。
机体免疫反应同HBV的清除或持续性感染密切联系。
大量研究表明,急性感染中某些细胞因子的分泌水平与HBV特异的杀伤性T淋巴细胞活化相关;而在慢性感染中,某些抑制性细胞因子参与HBV特异性免疫细胞的耗竭,进而无法有效清除病毒。
因此通过对各类细胞因子功能研究将有助于为抗病毒治疗提供新的候选靶点。
1白细胞介素QL)IL包括多个家族,主要由免疫细胞所产生,是一类能够调控细胞免疫与体液免疫的细胞因子。
1.1 IL-I家族IL-I是一种炎症细胞因子,包括IL-Ia和IL-lβo在一项研究[1]中发现,CHB 患者血清中IL-I水平远高于非HBV感染者,而用HBV体外刺激非HBV感染者的外周血单核细胞能明显提高IL-I的分泌,表明HBV慢性感染可能促进IL-I表达/分泌;但当HBV病毒载量达到一定水平时,反而降低血清中IL-I的水平表明HBV对IL-I的表达/分泌的调控具有双重性。
慢性乙型肝炎患者HBV前C区及BCP区变异与血清细胞因子的关系
法 将 10 HB N 2例 VD A阳性 C B H 患者 ( BA 阴性和 阳性各 6 例) 6 例 健康体检 者( 照组) H eg 0 与 o 对 纳入研究 。
荧光定 量聚合酶链反应 ( C 法检测 HB A P R) e g阴性和 阳性 组患者 HB D V NA水平 , 直接测序 法检测两组前 C区 G19 A变异及 B P区 A16 T和 G16 A变异, 86 C 72 74 双抗 夹心酶联免疫吸附试验 检测 血清细胞 因子 N Y I-0的 _、L 1 水平。结果 10例 HB NA阳性 C 2 VD HB患者 HB V前 C区和 B P区变异总检 出率为 6 . 0 (2 10 , 中 C 0 O 7 /2 )其
[ bt c] O jc v T td e hrcei i f eais i s HB A sr t a bet e osu yt aatr t s pti Bvr ( V)peoe g 6 tt nadbsl i hc sc o h t u rcr 9 Amuai n aa Gl o
I N 丫和 I _0 F . L 1 水平升高有关 。
[ 中图分类号] R 1. 2 526
[ 文献标识码] A
[ 文章编号] 17 —9 3 (00 0 —0 2 —0 6 1 6 82 1) 5 3 0 4
Th e a i n hi e we n HBV r c r n a a o e pr m o e u a i n e r l to s p b t e p e o e a d b s lc r o t r m t to s a d s r m y o i s i a int t h o c h pa ii n e u c t k ne n p te s wih c r ni e ttsB
慢性乙型肝炎患者的细胞免疫
疗有关 。
有学者对急性感染 H V的黑 猩猩研究发现 ,在肝 脏 T B 细胞 浸润达到峰 值 之前 ,肝 脏及 外周 H V D B — NA的滴度就
开始下降 ,且此 时肝 脏并 未 出现 明显 的损 伤表 现 ,推测 除
了经典 T细胞参 与 HB V病 毒清除之外 ,还存 在其 他清除病 毒的 机 制 ,进 一 步 研究 发 现 ,N KT ( aue klrtu u ntr ie h m s l cl e )细胞 与此有关 。N 1 KT细胞一方面通过 自身分泌的细胞 因子直接发挥抗病 毒作用 ,另一 方面通 过活 化其他 免疫细
与 H V D A明显负相关 ,但 与肝脏 的炎性反应 无关 。慢 B —N J
细胞 、C 8 D T 淋 巴 细 胞 明 显 增 多 ,强 于 免 疫 耐 受 期 。
C4 D T淋 巴细胞 可 在抗 原 刺激 下分 化 为特 异性 辅 助 T细 胞 ,促进 特异 性 C L和抗 体产 生 ,也 可启 动 树 突状 细 胞 T (e dic e ,D ) dn ri cl C 激活 C 8 t l D 效应 T淋 巴细胞 ,维 持 C L T 活性并产生持 续性 特异性 细胞 免疫 应答 。T细 胞反 应 还与 药物治疗 有关 ,拉 米夫 定治 疗后 特异 性 T细 胞 反应 增 强。
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第 1 7卷第 4期
Vo . 7 No. 1 1 4
2 0 年 4月 08
Apr 20 . 08
武警 医学院学报
AcaAcd mie Me iia P t a e a dcn e C A源自 ・3 41 ・ 。.
j 综述
用必然要 同时提 高机体 的特 异性 细胞 免疫功 能。本 文就慢
慢性乙型肝炎免疫机制的研究
慢性乙型肝炎免疫机制的研究慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的慢性炎症反应,可以导致肝脏纤维化、肝硬化和肝癌。
免疫系统在慢性乙型肝炎的发展过程中扮演着重要的角色。
本文将着重研究慢性乙型肝炎免疫机制的几个方面:炎症反应、免疫细胞、免疫调节和病毒逃逸。
炎症反应是慢性乙型肝炎发展的关键过程。
炎症反应的产生主要是由乙型肝炎病毒感染肝脏引起的。
当乙型肝炎病毒进入肝脏后,它会激活免疫系统,引发炎症反应。
炎症反应包括炎症细胞和炎症介质的释放,如巨噬细胞、NK细胞、T细胞和B细胞的活化和浸润。
这些炎症反应在初期对清除病毒起到一定的作用,但长期的炎症反应则会导致肝脏损伤和纤维化。
免疫细胞在慢性乙型肝炎中起着重要的作用。
在免疫细胞中,肝脏巨噬细胞是最主要的免疫细胞。
它们通过释放促炎细胞因子如TNF-α、IL-6等来激活炎症反应,并能摄取和消灭病毒。
NK细胞也是重要的免疫细胞,它可以直接杀伤感染的肝细胞。
T细胞和B细胞也参与到免疫应答中。
但在慢性乙型肝炎中,免疫细胞的功能和数量可能受到抑制,导致机体的免疫反应降低。
免疫调节也在慢性乙型肝炎免疫机制中起到关键作用。
慢性乙型肝炎病毒可以通过多种机制逃避宿主免疫系统的攻击,例如通过抑制巨噬细胞和NK细胞的功能、抑制T细胞活化和诱导免疫耐受等。
还有一些免疫调节细胞如调节性T细胞(Treg)和抑制性巨噬细胞等,在慢性乙型肝炎中发挥重要的调节作用。
它们通过抑制炎症细胞的活化和促炎细胞因子的释放,维持免疫系统的平衡。
病毒逃逸也是慢性乙型肝炎中的一个重要因素。
乙型肝炎病毒具有高度变异性的基因组结构,使其能够逃避宿主免疫系统的攻击。
这种病毒逃逸使得免疫系统难以识别和清除病毒,从而导致慢性感染。
慢性乙型肝炎的免疫机制涉及炎症反应、免疫细胞、免疫调节和病毒逃逸等多个方面,这些因素相互作用,共同参与了慢性乙型肝炎的发展和进程。
深入了解和研究这些免疫机制可以为制定相应的干预策略和治疗手段提供理论依据。
探讨细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义
探讨细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义作者:李炳霞来源:《健康必读·下旬刊》2011年第12期【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2011)12-0242-01【摘要】目的探讨细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义。
方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒体外检测不同类型肝病患者血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。
结果 IL-4、TNF-α、IFN-γ在急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎组患者外周血的浓度,较正常对照组,均显著升高(P0.05);IFN-γ在乙型肝炎肝硬化组中的浓度显著高于慢性乙型肝炎组(P【关键词】细胞因子肝病乙型肝炎发病率高、治疗困难、对人类健康危害严重,乙肝引起的机体免疫反应主要由T 细胞介导,T淋巴细胞分为杀伤性T淋巴细胞(CTL或Tc)和辅助T淋巴细胞(Th),Th细胞可以分为Th1和Th2两个主要亚型,Th1分泌TNF、IFN-γ等细胞因子,介导细胞免疫,Th2细胞主要分泌IL-4、IL-10等细胞因子,介导体液免疫,上述细胞因子在机体乙型肝炎病毒感染的慢性化、肝脏纤维化、重型肝炎中均具有重要作用,我们将选用上述4种细胞因子来检测它们在不同肝病中浓度改变及临床意义。
1 材料与方法1.1 病例选择及诊断标准 2006年2月~2007年2月入住吉林大学一院传染科的肝病患者165人,重型肝炎者36人,男性28人,女性8人,平均44.8岁;乙型肝炎肝硬化者54人,男性48人,女性6人,平均48.4岁;慢性乙型肝炎者46人,男性41人,女性5人,平均39.8岁;急性乙型肝炎者15人,男性10人,女性5人,平均37.1岁;正常对照组(体检中心体检的健康者)14人,男性5人,女性9人,平均36.0岁。
细胞因子的临床应用
细胞因子的临床应用细胞因子是一类由不同类型细胞分泌的蛋白质分子,它们在机体免疫、炎症、细胞增殖等生理过程中发挥着重要的调节作用。
随着医学科研的不断深入,细胞因子作为一种重要的生物分子药物,在临床上的应用也日益广泛。
本文将对细胞因子的临床应用进行深入探讨,以期更好地了解和认识细胞因子在医学领域中的重要价值。
细胞因子在免疫调节中的应用细胞因子在免疫调节中起着不可替代的作用,可以调控和增强机体免疫反应,对于治疗免疫系统相关疾病具有重要意义。
例如,干扰素是一种典型的细胞因子,在临床上被广泛应用于治疗乙型肝炎、肝硬化等疾病,通过激活宿主细胞的抗病毒能力,提高机体的免疫功能,有效地治疗相关疾病。
此外,越来越多的细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子等也被应用于免疫治疗,为免疫相关疾病的治疗提供了新的思路和方法。
细胞因子在炎症调节中的应用炎症反应是机体对外界有害刺激的一种自我保护性反应,适度的炎症反应对于保护机体健康至关重要。
然而,过度或慢性炎症反应则会导致多种疾病的发生和发展。
细胞因子作为重要的炎症调节因子,被广泛应用于炎症性疾病的治疗。
例如,肿瘤坏死因子抑制剂是一类常用的细胞因子药物,可以有效减轻风湿性关节炎、克罗恩病等慢性炎症性疾病的症状,帮助炎症反应恢复到正常水平,缓解患者的疼痛和不适感。
细胞因子在细胞增殖中的应用细胞因子在细胞增殖和再生中发挥着重要作用,可以促进细胞生长、分化和再生,对于组织修复和再生具有积极意义。
例如,一些生长因子如表皮生长因子、成纤维细胞生长因子等被广泛用于烧伤、创伤等组织损伤的治疗,可以促进受损组织的再生和修复,加速伤口愈合,降低感染风险,提高患者的生存率和生活质量。
此外,一些神经生长因子也在神经系统损伤的修复和再生中发挥着重要作用,为神经系统疾病的治疗带来了新的希望。
细胞因子在肿瘤治疗中的应用细胞因子在肿瘤治疗中的应用也备受关注,可以通过调节肿瘤微环境、提高机体免疫力、抑制肿瘤细胞生长等多种机制起到治疗作用。
细胞因子与乙型肝炎肝硬化肝功能分级的相关性
杭 州市肿瘤 医院中西 医结合科 ( 浙江 杭州观 察慢 性 乙型病毒 性肝 炎 ( H ) 肝硬 化 Ci -uh分级 与血 清转化 生长 因子一1 ( G — 研 CB hdPI l g B TF
p) 1 、血 小板衍 生生长 因子 ( D F P G )和 ^干扰素 (F 一 ) 水平 的关 系。方 法 :采 用 E IA 法检 测 2 y IN . y LS 8例 乙型肝 炎肝
均先采用 F检验 判断 总体 方差 是 否 齐 同 ,再运 用 方差 分 析 ,
组 间 两 两 比较 采 用 q 验 。 检 2 结 果
进行检测 ,比较 其 与肝 功能 C i -uh分级 的关 系 ,从 而 阐 hl P g d 明 3种细胞 因子 的变 化规 律 ,寻求 能够 准确 反应 肝功 能损 害
硬化 ( 简称肝硬化 ) 患者和 2 9例健康体检者 血清 T F1 、P G G 一 1 D F和 IN ^水 平。肝硬 化 患者按 C i .uh肝功 能分 3 F- y hl PI d g 级标准分成 A、B 、c3级。结果 :肝硬化组 患者血 清 T F 1 G 一 1和 P G 3 D F水平均 明显 高于正常对照组 ( 0 0 ) P< . 5 ,并且
± .4 4 7 )岁 。 1 2 方法 . 清晨空腹抽取 两组人 员肘静 脉血 5—1 m ,不加 0l 抗凝 剂 , 0 rm离心 1 20 0p O分钟 ,离 心后 收取血 清 ,标号 后冻 存于 一O 2 ℃低 温冰 箱备 检 。避免 使用 溶血 标本 、脂 质 标本 或 微生物 污染的血清 。采用酶 联免 疫吸 附试验 ( LS ,试 剂 E IA) 盒 由美国 A L公 司生产 ,购 自上海朗顿生物科技有 限公 司。 D 1 3 统计学方 法 . 采 用 S S 3 0软 件进行 统计 分析 ,结 果 P S1 .
乙肝病毒感染与细胞因子的关系探讨
h g e a h t ft e c n r l. o c u in: i h rt n t a o tos C n l so h o h Th NF—e e e n s r m wa i i c t eT t v li e u s sg f a l l n i n y r l td t V i f cin eae o HB ne t . o Ke r s T y wo d NF~ I L一6 Hs P CR
摘 要 目的 : 讨 乙 型 肝 炎 与 T F— 探 N
—
讨
论
5 8 1 方 医 科 大 学 附 属 小 榄 医 院 24 5南 ( 东中山 ) 广
T F是一类能 直 接造 成肿 瘤细 胞死 N
亡 的细胞 因子。根 据其来 源和 结构 不 同 分为 T F— 和 T F—B两 种 类 型… 。 N N
O I 一6和 Hs R tL , C P之 间 的 关 系 。 方 法 :
检 测 10例 乙 型 肝 炎 大 三 阳和 1 0例 小 3 4
在炎症部位 聚集 , 刺激单 核细胞产生细胞
因子 , 同时激 活 T细胞 和 B细 胞 产生 抗 体, 增强 C L对病 毒感 染细 胞 的 杀伤 作 T
结果表 明, N T F—d水 平 乙型肝炎 组 明显
A s atO e v :oepo h ea o— bt c  ̄ef eT xlr terltn r i e i
s i ewe n tp e a i s a d TN — . h p b t e y e B h p t i n F t I 一6, C .Me h d F — . CRP L Hs RP t o s TN Hs adI n L一6 we e d t ce n 1 0 h p t i r ee td i 3 e ai s B t c rir t p st e a r s wi e h o i v Hb Ag i s .Hb Ag n e a d
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33苗族与汉族H BsAg 阳性率比较x 2=17153 P <0101 333土家族与汉族H BsAb 阳性率比较x 2=17110 P <0101 3333苗族与汉族H BsAb 阳性率比较x 2=20130 P <0101表3 含H BsAg 阳性的乙肝病毒感染类型及所占比例组 合 类 型人数百分比(%)H BsAg H BsAb H BeAg H BeAb H BcAb +-+-+1913516+--++2023717+----35615+-+--561014+---+31518+-+++4017+--+-9117++---3016++-++2014+++-+30163 讨论乙型肝炎的主要传染源是H BV 携带者及其慢性持续感染者,主要通过输注血制品或使用被病毒污染的注射器针头、采血用具而发生感染;也可通过体液尤其是唾液经密切接触传播;还可通过父母垂直传播给婴儿[2]。
乙肝感染的极大多数发生在小儿时期[3],受环境、疾病的影响,而种族的差异及其免疫遗传学特征对乙肝病毒的感染也可能有重要作用[4]。
湘西位于湖南西部边陲,地处湘、鄂、川、黔、渝边境,是土家、苗、白、侗、瑶等少数民族积聚的地方,而吉首大学的学生多来源这五省。
导致本地区大学生H BsAg 阳性率低于湖南省平均水平,土家族、苗族学生H BsAg 的感染率及H BsAb 阳性率明显低于汉族学生的原因,可能与下列因素有关:其一,本地区地处边远的山区,环境污染少,流动人口少,人群接触H BV 的机会也相对减少;其二,此区偏僻,经济不发达,吸毒人员非常少,致使H BV 的传染源及传播途径相对减少;其三,土家族、苗族生病后多采用民族医药、中草药及推拿按摩等非注射疗法治疗,也很少输注血制品及免疫增强剂,从而大大减少了血源传播机会;其四,可能与种族易感性及各民族的生活习惯有关;其五,由于土家族、苗族人群乙肝疫苗的接种还没有得到广泛普及,从而使土家族与苗族大学生的H BsAb 阳性率明显低于汉族学生。
预防措施:①是乙肝疫苗的注射;②应加强对H BV 携带者的管理,与健康者分开居住,大三阳者应重点隔离或休学治疗;③加强乙肝防治宣传工作,增进学生自我保护意识,同时改善环境卫生;④土家族、苗族群体不轻易接受注射治疗的习俗,在乙肝的预防中也值得推崇。
[参考文献][1]肖亦景,汤学民,汤森林,等.湖南省乙型肝炎病毒感染的血液流行病学研究[J ].中华流行病学杂志,1990,11(3)∶133-137.[2]邬祥惠.病毒性肝炎[M].见:戴自英,主编.实用内科学.第9版.北京:人民卫生出版社,1993.37-49.[3]黄名军,徐志一,付庭源,等.学龄前儿童H BV 感染率及危险因素研究[J ].中华流行病学,1990,11(3)∶129-132.[4]骆抗先,何超,何海棠,等.汉藏傣瑶维蒙黎族人群乙型肝炎病毒感染调查[J ].中华流行病学杂志,1993,14(5)∶266-270.细胞因子与乙型肝炎慢性化的关系朱新宇,王勤英,王守义(山西医科大学第一医院传染病科,山西太原030001)收稿日期:2002-10-30 修订日期:2003-02-14基金项目:山西省教委科学研究基金(98038)作者简介:朱新宇(1956—)女,湖南人,教授,主要从事慢性乙型肝炎发病机理的研究。
【摘要】探讨乙型肝炎慢性化过程中细胞因子所起的作用。
对100例慢乙肝患者及15例正常人群检测了血清T NF 、I L -2R 、I L -6、I L -8、及H BV DNA 定量等项指标。
与对照组比较,各型慢乙肝患者血清T NF 、I L -2R 、I L -6、I L -8含量均有不同程度升高,重度>中度>轻度。
H BV DNA 复制水平与血清T NF 、I L -2R 、I L -6水平及病程与血清T NF 、I L -2R 、I L -6、I L -8水平均呈正相关。
慢乙肝患者血清T NF 、I L -2R 、I L -6和I L -8水平能够反映肝细胞损害的程度,在乙肝慢性化过程中,均不同程度发挥了作用。
【关键词】病毒性肝炎,乙型;慢性化;细胞因子【中图分类号】R51216+2 【文献标识码】B 【文章编号】1001-5256(2003)04-0217-03712临床肝胆病杂志 2003年8月第19卷第4期A Study on correlation of cytokine and the chronicity of hep atitis B ZHU Xin-yu,WANG Qin-ying,WANG Shou-yi. (Department o f Infectious Diseases,The Fir st Hospital o f Shanxi Medical Univer sity,Shanxi Taiyuan030001)Abstract:T o investigate the role of cytokine in the chronicity of hepatitis B.We studied100cases of patients with chronic hepatitis B(CH B)and15normal people.The serum sam ples were collected and carried out for measurement of T NF,I L-2R,I L-6,I L -8and H BV-DNA contents.C om pared with the control,the serum T NF,I L-2R,I L-6,and I L-8contents increased in the patients with CH B,severe CH B>m oderate>mild.The duplicate level of H BV-DNA was positively correlated with T NF,I L-2R and I L-6contents respectively and they are increased.with the disease-process prolonging.The serum T NF,I L-2R,I L -6,and I L-8levels of CH B patients might reflect the extent of liver cell injury,and they all play various extents roles in the course of chronicity of hepatitis B.K ey w ords:Hepatitis B virus;Chronicity;Cytokine 为了探讨乙型肝炎转为慢性肝炎的发病机理,我们对慢性乙型肝炎患者血清T NF、I L-2R、I L-6、I L-8及H BV DNA定量等项指标进行检测,以期研究细胞因子和乙肝病毒在乙型肝炎慢性化过程中的作用。
1 资料与方法111 对象与分组 100例慢乙肝患者系1999年3月~2000年12月住院患者。
诊断及分型标准符合2000年(西安)修订的病毒性肝炎防治方案。
男76例,女24例,年龄6~62岁,平均4014岁。
其中慢乙肝轻度35例,中度51例,重度14例。
健康对照组15例,为山西医科大学医疗系五年级在校学生,男6例,女9例,平均年龄2116岁。
112 检测方法 住院次日清晨空腹取肘静脉血5ml,分离血清后-20℃保存至同批测定。
11211 T NF测定 采用放射免疫分析法(RI A),试剂盒由中国人民解放军总医院科技开发中心放免研究所提供。
按说明书进行操作。
11212 I L-2R、I L-6、I L-8检测均采用单克隆双抗体夹心E LIS A法测定。
试剂盒由第四军医大学免疫学教研室提供。
按说明书进行操作。
11213 H BV DNA定量检测 血清样本提取核酸模板,然后定量PCR检测H BV DNA拷贝数。
定量PCR仪及检测试剂盒由深圳市百雅克泰生物技术有限公司提供。
113 统计学处理 采用相关分析、方差分析、组间资料比较采用q检验。
2 结果211 表1示各临床类型慢乙肝患者血清T NF、I L-2R、I L-6、I L-8水平均有不同程度升高,其异常情况为:慢乙肝重度>中度>轻度。
慢乙肝中度、重度与正常对照及慢乙肝轻度相比较T NF、I L-2R、I L-6、I L-8、均有明显差异,P<0101或P<0105。
中度与重度之间T NF、I L-6水平有显著性差异,I L-2R、I L-8、差异不显著。
慢乙肝各组与对照组比较, H BV DNA复制水平有差异,P<0105,但慢乙肝各组间H BV DNA复制水平均无显著性差异,P>0105。
212 表2示随着H BV DNA复制水平的增高,T NF、I L-2R、I L-6也增高,P<0101或P<0105。
I L-8水平的变化无统计学意义。
表1 慢性乙肝患者血清T NF、I L-2R、I L-6、I L-8及H BV DNA的变化 (x±s)分组例数T NF(ng/L)I L-2R(u/m l)I L-6(ng/L)I L-8(ng/L)H BVDNA(拷贝/m l)对照150136±0128180132±241016180±119216166±31401117×103±1121×10轻度351103±0112a271121±23126a25132±3111a130125±6114a1166×108±2143×103a 中度512164±0146aab586108±42113aabb62122±5135aab398116±8132aab9125×108±4125×103a 重度144146±0157aabc638112±53123aabb96164±8143aabbc509108±16166aabb8154×107±1196×103a 与对照组比较a P<0105,aa P<0101;与轻度组比较b P<0105,bb P<0101;与中度组比较c P<0105表2 慢性乙肝患者血清T NF、I L-2R、I L-6、I L-8与H BVDNA定量的关系 (x±s)H BVDNA(拷贝/m l)例数T NF(ng/L)I L-2R(u/m l)L-6(ng/L)I L-8(ng/L)≤105191152±013244±2110013±010647±6123106331184±0136205146±81641171±013197±2618910721213±0146210±81661197±0124157±34178108152142±0154232186±10123217±0145161±9816610993172±0166680±121343±0150210±10213≥101034122±0182880175±14165313±0172271138±116143r01392012120142001160P值<0101<0105<0101>0105 812Chin J Clini Hepatol,August2003,V ol119,N o14表3 慢性乙肝患者血清T NF、I L-2R、I L-6、I L-8、H BV DNA与病程的关系 (±s)病程(年)例数T NF(ng/L)I L-2R(u/m l)I L-6(ng/L)I L-8(ng/L)H BVDNA(拷贝/m l) <3561178±012355±41540199±01061118±01682166×109±1131×104 3~121184±01367715±4123116±01125413±11214163×106±1172×103 6~121196±0142155±61022125±01255417±01989125×108±2161×103 9~81198±0156169116±61982198±014111615±41638103×106±2166×104 12~62121±015623515±8167314±014812715±81233122×107±1104×104 >1562135±0168482122±121334195±015213715±61866140×107±1164×105 r0119801218013860119601026 P值<0105<0105<0101<0105>0105213 表3示慢乙肝患者血清T NF、I L-2R、I L-6、I L -8水平随着病程延长,呈上升趋势,P<0101或P <0105。