人体解剖总结

血凝的基本过程及内、外凝血系统的主要异同点：血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白的过程。

凝血基本过程：１形成凝血酶原酶复合物（由因子Ⅹa、Ⅴa、Ca2+和血小板磷脂共同组成，其中因子Ⅹ具有激活凝血酶原成为凝血酶的功能，是关键因子）；２凝血酶原转变为凝血酶（凝血酶原在凝血酶原酶复合物中Ⅹa因子的作用下激活为凝血酶）；３生成血浆纤维蛋白（凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，并通过激活因子XⅢ生成因子ⅩⅢa，在Ca2+的作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。

内源性凝血是指完全由血液内凝血因子激活因子X的过程，始动因子为因子Ⅻ。

其过程中因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ依次被激活；因子Ⅹ激活物包括：Ⅸa、Ⅷ、Ca2+、+PF3。

发生条件为血管损伤，凝血速度较慢。

外源性凝血是指由因子Ⅲ触发激活因子Ⅹ的过程，始动因子Ⅲ来自组织。

因子X激活物包括：Ⅲ、Ⅶ、Ca2+、+PF3。

发生条件为组织损伤，凝血速度较快。

纤维蛋白溶解过程以及与血凝之间动态平衡的意义：纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个基本阶段。

首先，纤溶酶原在纤溶酶原激活物（t-PA、u-PA）的作用下激活形成纤溶酶。

纤溶酶属于丝氨酸蛋白酶，其形成后水解纤维蛋白和纤维蛋白原使之降解为可溶性的小肽，这些小肽统称为纤维蛋白降解产物，其中部分小肽还具有抗血凝作用。

正常情况下，体内形成少量纤维蛋白后，由于纤溶系统的作用，纤维蛋白随即溶解，使血液保持流动状态；血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

如血管受损，首先发生血凝块或血栓以达到止血，然后由于纤溶系统的作用，则血凝块或血栓可以溶解、液化，使血管再通畅，这样两方面保持动态平衡。

血液凝固系统和纤维蛋白溶解系统是两个对立统一的功能系统，它们之间维持着动态平衡，既防止出血现象，又保证了血液畅通，防止血管内血栓的形成。

如果平衡遭到破坏，则会导致病理现象的发生：若纤溶系统功能不足，就可能发生纤维蛋白过多沉积而出现广泛的微血栓；若纤溶系统活动亢进，则易发生出血的倾向。

心动周期的概念及一个心动周期中心室内压、容积、瓣膜和血流的变化：心脏收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

一个心动周期中，两心房首先收缩，继而心房舒张，后心室收缩，随后进入舒张期。

心脏泵血的基本原理是由于心脏节律性收缩和舒张建立起心脏内房、室之间以及心脏的房、室与静脉、动脉之间的压力梯度，再加上房室瓣与动脉瓣定向开启，推动血液沿一定方向流动。

现以左心室为例，说明心脏的泵血过程和机制。

１心室收缩期：⑴等容收缩期：自房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时期。

特点为室内压大幅度升高，且升高速率很快。

（心室开始收缩前，心室内压低于心房压，房室瓣处于开放状态，血液经心房流入心室，由于室内压尚低于主动脉压，主动脉瓣处于关闭状态。

心房收缩期后进入舒张期，心室开始收缩。

心室收缩时室内压上升，当室内压超过房内压时，心室内血液出现由心室向心房反流的倾向，推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于倒流。

此时室内压尚低于主动脉压，因此主动脉瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高。

）⑵射血期：心室肌继续收缩使室内压进一步上升超过主动脉压时，主动脉瓣被打开，进入射血期。

①快速射血期：射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，射入主动脉的血液量很大，流速也很快，此时心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值。

②减慢射血期：由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高，随后，由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变得缓慢，射血速度逐渐减弱。

此期，心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。

２心室舒张期：⑴等容舒张期：从主动脉瓣关闭直至房室瓣开启的这一段时期。

特点为室内压急剧下降。

（心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动主动脉瓣关闭；但室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。

此时，心室肌舒张，心室压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。

）⑵心室充盈期：①快速充盈期：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房－室压力梯度由心房向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大。

其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。

②减慢充盈期：随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大。

③心房收缩期：在充盈期的最后0.1s，心房开始收缩，使心室的充盈量再增加10%~30%。

心脏泵功能的调节原理：1前负荷对搏出量的影响——异长自身调节：前负荷指肌肉收缩前所负载的符合。

在完整心脏，心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定的，即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。

增加前负荷时，心肌收缩力量加强，搏功增大。

这种通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节称为异长自身调节。

凡是影响心室充盈量的因素都能够通过异长自身调节机制使搏出量发生改变。

2后负荷对搏出量的影响：后负荷指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。

对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果大动脉压增高，可使等容收缩期延长而射血期缩短，同时射血速度减慢，搏出量减少。

但如果动脉压持续增高，心室肌将因处于长期收缩加强而逐渐肥厚，即发生了病理性改变，随后将导致泵血功能减退。

3心肌收缩能力对搏出量的影响——等长自身调节：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动的一种内在特性称为心肌收缩能力。

在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞活动的强度和速度，使心脏搏出量和搏功相应发生改变。

心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能状态的改变而实现的，称为等长自身调节。

4心率：心率增快，心输出量增加；但如果心率增加过快（每分钟170-180次），心室充盈时间明显缩短，充盈量减少搏出量减少到正常是的一半左右，心输出量开始下降。

如果心率太慢（低于每分钟40次），心输出量减少。

心跳频率最适宜时，心输出量最大。

动脉血压的形成原理及影响动脉血压的因素：动脉血压通常指主动脉压力，即主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力。

1心血管系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提；2心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的基本因素；3主动脉、大动脉的弹性贮器作用可缓冲动脉血压的波动。

凡是能够影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。

此外循环系统内血液充盈的程度也能影响动脉血压。

1心脏每搏输出量（每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，故脉压增大。

）2心率（心率增加，收缩压的升高不如舒张压升高显著，脉压比心率增加前减小。

）3外周阻力（外周阻力增大，收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压减小。

）4主动脉和大动脉的弹性贮器作用（动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。

）5循环血量和血管系统容量的比值（失血后，循环血量减少，若血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，使动脉血压降低。

）在各种不同的生理情况下，上述各种影响因素可同时发生改变，因此动脉血压的变化往往是各种因素相互作用的总和结果。

静脉血压的形成原理及影响静脉回心血量的因素：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。

中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。

反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。

另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。

因此，在血量增加，全身静脉收缩，或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高。

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。

故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

1体循环平均充盈压（血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量越多。

）2心脏收缩力量（心脏收缩力量增强，回心血量较大。

）3体位改变（当人体从卧位转变为立位时，由于血流重力的作用，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。

）4骨骼肌的挤压作用（肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快；静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。

）5呼吸运动（吸气时，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力进一步降低，有利于外周静脉内的血液回流入右心房；呼气时，由静脉回流入右心房的血量相应减少。

）呼吸膜及其对肺换气的影响：呼吸膜由六层结构组成：1含肺表面活性物质的液体层；2肺泡上皮细胞层；3上皮基底膜；4肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙；5毛细血管的基膜；6毛细血管内皮细胞层。

呼吸膜很薄，气体易于扩散通过。

加之正常的呼吸膜面积大，而肺毛细血管总血量不多，血液层很薄，O2、CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。

肺泡气通过呼吸膜与血液气体进行交换。

气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少；气体扩散速率与呼吸膜面积成正比关系，正常成人在安静状态下有相当大的贮备面积。

运动时因毛细血管开放数量和程度增加，面积也大大增加，气体扩散速率也相应增加。

此外，肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减少，气体扩散量减少。

肺通气/血流比值：通气/血流比值是指每分肺泡通气量（V A）和每分肺血流量（Q）之间的比值(V A/Q)。

正常成年人安静时比值平均为0.84，通气量与血流量配比适当，肺泡气体与血液进行气体交换的效率最高。

如果比值下降，则意味着通气不足，血流过剩，犹如发生功能性动静脉短路；如果比值增大，则意味着通气过剩，血流不足，致使肺泡无效腔增大。

通气/血流比值可作为衡量肺换气功能的指标。

肺气肿病人因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种通气/血流比值异常都可以存在，致使肺换气效率受到极大损害，是造成肺换气功能异常的最常见疾病。

小肠在吸收中的作用：小肠是主要的吸收部位，绝大多数消化后的营养物质以及大多数的水和电解质都在小肠被吸收。

１小肠具有特殊的结构（①环形褶皱由小肠粘膜的粘膜层和粘膜肌层向肠腔突起形成，使小肠粘膜的吸收面积增加约3倍；②绒毛是小肠粘膜的上皮细胞层向肠腔伸出的突起，长约0.5~1.5mm，使小肠粘膜的吸收面积增加约10倍；③微绒毛是小肠粘膜上皮细胞的顶端膜向肠腔伸出的许多突起，每一上皮细胞约有1700条微绒毛，使小肠粘膜的吸收面积增加约20倍）。

２小肠绒毛内有丰富的毛细血管、淋巴管，以及可收缩的平滑肌纤维使绒毛产生伸缩运动和摆动。