最新 急性脑梗死的超早期治疗(59页)

静脉溶栓疗法

适应症：目前尚无统一标准，以下可 供参考。
1.
年龄通常>18岁和<75岁的急性缺血性卒中患 者，无出血性疾病及出血素质； 发病1~6小时内；脑功能损害的体征持续存在 超过1小时，神经系统体征符合颈内动脉或椎基底动脉系统供应区脑梗死，（瘫痪肢体肌力 在0-3级以下）
时间窗内改善脑血流才能挽救缺血半暗带。
超早期治疗

超早期治疗是在治疗时间窗内采取溶栓、 机械取栓和脑保护治疗，尽量争取血管再 通，缩小梗死灶面积，神经细胞存活，降 低病残率和病死率。
如超过治疗时间窗再做溶栓、取栓等可引 起再灌注损伤，导致死亡率增加

脑梗死超早期

治疗时间窗：在脑细胞不可逆死亡前 可抢救缺血性脑组织的时间 目前普遍接受的观点是，急性脑梗死 治疗时间窗为发病6小时。
功能，超早期的正确处理可减少病人的死亡率、
致残率和并发症，提高生存率。时间就是大
脑。
脑梗死超早期治疗原则
1.
超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认
识到脑卒中是一种急症，为获得最佳疗效，发 病后应立即就诊，力争超早期合理治疗，包括 在3~6小时治疗时间窗内溶栓治疗和综合性保护 治疗等。
脑梗死超早期治疗原则
病理
缺血半影区或半暗带 : 围绕梗死区中心的缺血脑 组织生物电活动中止，但保持正常离子平衡及 结构完整。 超早期适当增加局部脑血流量(rCBF)，半暗带缺 血脑组织突触传递功能可完全恢复，半暗带成 为脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤区的代名 词。 缺血半暗带的特征是，功能丧失有一定时间限制 和可逆性，可转化为正常灌注区，也可转化为 梗死区。

时间窗的争论


有专家认为：治疗时间窗6 h过于武断，应 当根据梗死部位、侧枝循环、发病时间， 并结合缺血脑组织在CT、特别是MRI上缺 血半暗带的情况Байду номын сангаас定是否适合溶栓治疗， 也就是说，遵循个体化原则，而不应 该机械遵从较窄的治疗时间窗。
脑梗死超早期治疗原则

早期正确诊断和超早期治疗可挽救病人的神经
2.个体化治疗原则：
根据病人的年龄、缺血性卒中类型、病情
程度和基础疾病等采取最适当的治疗和处
理。
脑梗死超早期治疗原则
3、整体化治疗：脑部病变是整体的一部分，脑与
心脏及其他器官功能相互影响，如脑心综合征、 多脏器衰竭等。此外，对感染、下丘脑损伤、卒 中后焦虑症或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合 征等亦应进行及时的对症治疗，并对脑卒中的危 险因素如高血压、糖尿病和心脏病等采取有效的 预防性干预，降低病残率和复发率。
脑梗死超早期治疗原则
4、防治并发症：重症病例应积极防治并发症，采取支持疗 法，只注重脑卒中本身治疗，忽略整体治疗是不可取的。 应利用卒中监护病房和专科病房优势，密切监控病人的血 压、呼吸等生命体征，保证充足营养和水分，及时纠正水 电解质及酸碱代谢紊乱，积极治疗基础病，预防和处理并 发症，如坠积性肺炎、泌尿系感染、褥疮、肢体深静脉血 栓形成、心脏合并症、消化道出血和癫痫等，建立一支训 练有素的护理小组，并配合早期康复治疗等。
超早期治疗方案
1.
高血压的处理 : 缺血性卒中后血压升高通常主张推迟处 理。发病后24~48小时内收缩压>220mmHg、舒张压 >120mmHg或平均动脉压>130mmHg可用降压药，建议 用卡托普利6.25~12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压 降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg） 可用硝普钠0.5~10μg/（kg· min），维持血压在 170~180mmHg/90~100mmHg水平。
血管再通

再通梗死的血管有两种方法：一种是药物 溶栓，包括静脉药物溶栓和动脉药物溶栓 或动静脉联合溶栓；
一种是机械开通，包括机械碎栓术、机械 取栓术等。

超早期溶栓治疗

目的是恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤， 挽救缺血半暗带。


静脉溶栓疗法：血管再通率约34%，（无造影证实、3 小时内）。 动脉溶栓疗法：血管再通率35-85.7%，6小时内 两组出血发生率相近。
超早期治疗方案
2、脱水：发病后48小时~5日为脑水肿高峰期，应脱水降颅 压治疗，20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6~8小时；速 尿20mg静脉注射，2次/日；10%白蛋白5ml，静脉注射； 脱水剂用量过大、持续时间过长易出现肾损害、水电解质 紊乱等严重不良反应。 3、保持呼吸道通畅：意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当 抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎。 4、监护：发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常 （室速和室颤等）和猝死。
急性脑梗死的超早期 治疗
脑梗死概念

脑梗死：又称缺血性脑卒中，是脑部
血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局
限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑
梗死的常见临床类型包括脑血栓形成、 腔隙性脑梗死和脑栓塞。
脑梗死概念


血栓形成性脑梗死或脑血栓形成
是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉主干或 皮质支动脉粥样硬化或动脉炎导致血管腔狭窄或 闭塞，血栓形成导致脑局部血流中断，发生脑组 织缺血、缺氧、软化及坏死等，出现相应的神经 系统症状体征。
病理
脑缺血性病变临床病理分期： 1. 超早期（1~6小时）：病变区脑组织常无明显 改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星 形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空泡状； 2. 急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白，轻 度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮 细胞呈明显缺血性改变；
病理
3.坏死期（24~48小时）：可见大量神经细胞消失， 胶质细胞坏变，中性粒细胞、单个核细胞和 巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿； 4.软化期（3日~3周）：病变区液化变软； 5.恢复期（3~4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬 清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病 灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期 持续数月至2年。
再灌注损伤


再灌注损伤： 脑动脉闭塞后如血流再通，恢复氧与葡萄糖等供应，脑组 织缺血损伤理应得到恢复。

事实上，存在有效时间即再灌注时间窗，如血流再通超过 再灌注时间窗的时限，脑损伤可持续加剧，称为再灌注损
伤，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。
时间窗

在脑细胞不可逆死亡前可抢救缺血性脑组
织的时间是治疗时间窗，提示必须在治疗