浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
急性胰腺炎的治疗新进展
子信 箱 ）ｕ ｎ ｙｎ ｈｈ ＠ １ ６ Ｃ ｎ。 ｈ ａ ｇ ａ ｓｉｙ ２ ． Ｏｌ
・
【 １张 鞠玲 ， 芬 ， 恩 博 ， ６ 曲 崔 等 泌 尿 生 殖 道 支原 体检 测及 药敏 结 果 分 析 【］ 解放 军 医 学杂 志 ，０ ６ ３ （ ）７ ８ 』 ２ ０ ， ｌ １： ２ ．
肾 功 能 ， 纠 正 血 液 浓 缩 或 尿量 超 过 ３ ／ 时 才适 量 使 叶 分 在 ０ｍＬ ｈ １ 子 羟 乙基 淀 粉 溶 液 ， 以避 免 。损 害 Ｉ 肾 。
史 ）血 尿 淀 粉 酶 突然 下 降 ； 腔 诊 断 性 穿 刺 有 高 淀 粉 酶 活 性 的 腹 ， 腹
腔积液 。 ２ 内科 治疗 ２ １ 监 护
药 率 最 高 达 ６ ．３ 。 临 床 医 生 在 得 到药 物 敏 感 性 试 验 结 果 前 ， ９３％ 故 不 宜 首 选 使 用 喹 诺 酮 类 药 物 。 开 明 等 认 为 ， 原 体 感 染 治 疗 宜 谭 支 选 用 大 环 内 酯 类 抗 菌 药 物 ， 中 交 沙 霉 素 是首 选 。 本 研 究 发 现 ， 其 而
支原体对大环 内酯类药物交沙霉素 、 阿奇霉素等敏感率均偏低 ， 而
使 用 较 少 的 交 沙 霉 素 、 拉 霉 素仍 具 有 较 好 的 抗 菌 活 性 。 析 原 因 克 分 町能 是 近期 大 环 内酯 类 药 物 被 大 量 不 规 范 的广 泛 滥 用 ， 而 使 支 从 原 体 对 其 产生 了一 定 的选 择 性 耐 药 。 可 见 ， 原 体 对 米 诺 环 素 、 西 环 素 等 四环 素 族 高 度 敏 感 ， 支 多 对 喹 诺 酮 类 和 大 环 内酯 类 抗 菌 药 物 的 敏 感 性 下 降 。 临床 上 对 支 原 体 感 染 的 治 疗 ， 常规 进 行 培养 和 药 物 敏 感性 试 验 ， 据 结 果 选 择 合 应 根
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）09--01急性胰腺炎在临床工作中是很常见的疾病。
急性胰腺炎病人所分布的科室也是很广泛，比如在消化内科、中西医结合科、肝胆胰外科、重症医学科等科室都不难发现急性胰腺炎的病人。
对于急性胰腺炎病人为什么会分布在如此多的科室的问题，这与急性胰腺炎的病因及诊治分不开。
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损害。
病因有：1）胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。
由于70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压，诱发急性胰腺炎，这也是国人中最常见的急性胰腺炎的诱因。
2）酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损害，且酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应，进而促进急性胰腺炎的发生。
这也是欧美国家急性胰腺炎的最常见诱因。
3）代谢障碍高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）与急性胰腺炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。
4）胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术或创伤、药物。
5）感染及全身炎症反应。
6）其他。
急性胰腺炎的诊断主要通过病史、体征、辅助检查等综合判断。
详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。
急性胰腺炎临床表现：腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。
可伴有恶心、呕吐、腹胀、发热。
体征上，轻症者仅为轻中上腹部压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。
辅助检查：1.血清酶学检查：血淀粉酶：（40-180U/dl），大于500U/dl有诊断意义；尿淀粉酶：（80-300U/dl），大于300U/dl有诊断意义；血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性胰腺炎患者的诊治与急诊处置流程
2 中度急性胰腺炎
患者症状明显，腹痛较剧烈，伴有 腹胀、恶心、呕吐等，血清淀粉酶 和脂肪酶升高，并有轻度器官功能 障碍，如呼吸困难、心动过速等， 需住院治疗。
3 重症急性胰腺炎
患者症状严重，腹痛剧烈，伴有腹 胀、恶心、呕吐、呼吸困难等，血 清淀粉酶和脂肪酶明显升高，并有 明显器官功能障碍，如呼吸衰竭、 循环衰竭、肾功能衰竭等，需要进 行重症监护。
急性胰腺炎患者的手术适应证
坏死性胰腺炎
坏死性胰腺炎患者病情进展迅速 ，感染风险高，保守治疗效果差 ，需尽早手术治疗。
感染性休克
感染性休克患者往往病情危重， 保守治疗效果不佳，需及时手术 干预。
持续性腹痛
持续性腹痛伴有明显腹胀，伴有 明显腹壁压痛，伴有明显反跳痛 ，保守治疗效果不佳，需考虑手 术治疗。
急性胰腺炎的严重程度评估
急性胰腺炎的严重程度评估是制定治疗方案和预后判断的重要依据。 常见的评估指标包括：Ranson评分、APACHE II评分、BISAP评分等。 Ranson评分根据入院时和48小时内的临床表现和实验室指标进行评分，分数越高，病情越重。 APACHE II评分则根据患者的生理指标进行综合评分，评分越高，病情越重。 BISAP评分是一种简便易行的评分方法，根据入院时的几个关键指标进行评分，分数越高，病情越重。 除了评分之外，临床医生还需要根据患者的临床表现、影像学检查结果等综合判断病情严重程度。
适度运动
患者应根据自身情况，适度运 动，避免过度劳累，保持心情 舒畅，有利于康复。
健康管理
建议患者使用健康管理APP， 记录日常饮食、运动、睡眠等 情况，及时发现问题，并与医 师沟通。
急性胰腺炎患者的随访管理
1 1. 评估恢复情况
2 2. 监测并发症
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
急性胰腺炎的诊治
5. Oddi括约肌功能障碍（SOD）：
6. 药物和毒物：迄今已发现260多种药物与AP有关。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的解剖位置
胰腺的解剖 位置
胰腺的功能
胰腺的功能 外分泌
内含碳酸氢盐 各种消化酶
内分泌功能 胰腺的功能
中和胃酸 消化淀粉 蛋白质
脂肪
胰岛素 胰高糖素 生长素 胰多肽
代谢
葡萄糖
调节炎性介质
抗炎作用
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消 化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。
肠管屏障破坏
重症胰腺炎的发病机制
➢ 感染—第二次打击学说：
➢ 重症胰腺炎时细胞免疫功能减退、肠管通透增 加，上皮细胞屏障功能消弱，细菌菌丛从结肠 移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血液循环使胰腺 感染、感染再激活巨嗜细胞，引起高细胞炎症 因子血症，在内毒素和炎性因子的作用下，致 多器官衰竭，形成所谓的第二次打击学说。
7. 手术和损伤：多项前瞻性研究发现，ERCP术后AP发病率为 1%~14%，体外震波碎石术造成肾与周围组织损伤，术后易 诱发AP。
8. 胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰 酶可诱发AP。
其中以胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主 要。
胰腺炎的病因
缺血 损伤
酒精
胆道梗阻
高脂高蛋 白
肾功能衰竭 呼吸衰竭
休克
凝血功能障碍
败血症或全身炎症反应综合征
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
急性胰腺炎的诊断和治疗(3-17)
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现： AP临床表现：
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP)：
具备AP 的临床表现和生化改变，且具下列之 一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE·Ⅱ评分 ≥8；CT分级为D、E级。
急性胰腺炎的诊治现状
急性胰腺炎的诊治现状随着生活水平的提高，饮食习惯的改变，以及高吸烟率等因素的影响，胰腺炎在我国的患病率逐年上升。
其中，急性胰腺炎是一种常见且严重的胰腺炎症，其高发生率和高死亡率使得其成为临床上一种值得关注的疾病。
疾病概述急性胰腺炎是由胰腺内的酶反复潴留与自身组织及胰腺管道内的障碍物相互作用而导致的一种急性炎症，是一种以胰腺组织自溶为主的病理过程。
急性胰腺炎可由多种因素引起，如胆道疾病、肥胖、酗酒、高脂血症等，但以胆道疾病和酗酒为主要原因。
急性胰腺炎的临床表现多样，患者常以腹部剧痛为主要症状，伴有呕吐、腹泻等消化系统症状。
此外，还可出现全身症状，如发热、失水、代谢紊乱等。
诊断1.病史询问医生要详细询问患者的病史，包括发病时间、病程、疼痛部位、疼痛程度等，并对患者的饮食、饮水以及饮酒等方面进行了解。
2.体格检查医生通过对患者的体格检查，观察患者的肌肉张力、心率、呼吸等情况，并对患者的腹部进行触诊、听诊等操作，以确定疼痛部位及其程度。
3.实验室检查实验室检查包括血常规、肝功能、胰酶、电解质、血糖等方面的检查，可以帮助医生判断患者的病情，并进行进一步的治疗。
4.影像学检查影像学检查对于急性胰腺炎的诊断非常重要，包括腹部超声、X线、CT等检查方式，可以帮助医生明确病变部位、病情严重程度以及是否存在并发症等。
治疗治疗急性胰腺炎的目标是缓解疼痛、防治并发症、恢复胰腺功能，避免病情恶化。
治疗包括药物治疗和手术治疗两种方式。
1.药物治疗药物治疗主要针对肠道停顿和疼痛等症状，包括止痛药、抗生素、肠动力药等。
同时，还需注意肝功能保护和代谢支持等治疗措施。
2.手术治疗对于部分患者，药物治疗不起作用或者已经出现严重并发症，需要应用手术治疗。
手术治疗方式包括胰腺切除术、胆道引流术等。
预防急性胰腺炎的发病与多种因素有关，如胆囊炎、饮食、饮酒等。
因此，重视生活作息和饮食习惯，减少吸烟和饮酒等有害习惯可以降低患病风险。
此外，还需积极治疗胆囊炎等慢性疾病，避免发生急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊治进展
美国一项研究追踪126例胰腺炎肠内营养患者,均采用鼻空肠管将标准 小肠营养液送至Treitz韧带以下,平均治疗时间为18.9(2.4-111.7)周, 获得极佳的临床效果。 Kumar等则使用鼻胃管与鼻空肠管对照,对两组随机分配的SAP持续缓 慢注入营养液进行肠内营养治疗,结果显示,两组在病死率、手术率、 腹痛复发或加重、腹泻等方面无统计学差异,目前类似研究不多,能否 用鼻胃管替代鼻空肠管还需进一步临床验证。 输注能量密度为4.187Ｊ/ml的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外 营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。应注意补充谷 氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。进行肠 内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体 征是否平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂 量。
（七）营养支持 MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者强调早期肠 内营养：常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。 肠内营养容易供给、价廉,与胃肠外营养相比不仅较少发生并发症,而 且可降低病死率,大多数研究采用鼻空肠管进行肠内营养,使营养液避 开十二指肠,以免刺激胰腺分泌。
CT严重程度指数（CTSI）是指CT分级+死范围评分。
2.Ｂ超检查 在发病初期24～48ｈ行Ｂ超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化, 同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对ＡＰ不 能做出准确判断。
七、诊断与鉴别诊断
1.诊断标准 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性 腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍；(3)急性胰腺 炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍 而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛, 血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。 2.病情评估 1）临床表现 SAP可有：腹部反跳痛、腹部彭隆、肠鸣音消失、血性腹 腔积液、休克、PaO2＜ 60mmHg、肾功能不全、消化道出血＞ 500ml. 2)评分系统 有多种评分系统，以APACHE-Ⅱ、Ranson评分多用，前者 准确，后者适用。 3）血清标志物：CRP>150ｍｇ/Ｌ提示胰腺组织坏死；24小时后IL-6升 高提示SAP;TAP升高应考虑SAP。
重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎的诊治进展作者：王春亭曲鑫来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。
为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子SAP死亡的发生时间或早，由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。
早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。
伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。
Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。
2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP 有很好的相关性。
近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。
Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12 h）， TF作为SAP早期预测因子优于CRP，而逊于IL—6。
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的诊治进展急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5%～10%。
AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。
可有（无）其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
1 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
2 急性胰腺炎的发病机制2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）正是基于这个理论。
2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
急性胰腺炎的诊治进展
摘 要 目的： 急性胰腺炎（ ｃｔｐｎｒ ｔｉ Ａ ） Ａ ｕｅ ａｃ ａｉ ， Ｐ 一直是基础与临床研究的热点与难点， ｅｔ ｓ 深入研究Ａ Ｐ的发病机制， ｖ － ， ￣ｉ参
与其 复杂病变进 程 中的各个 因素 ， 不断提 高该病 的治疗效果极为重要 。本 文就 ＡＰ发病机制 、 临床评 估、 疗方 面的进展做 一综述 。 治
毒 学 ，９ ８，３（ ）ｌ ０ － ３ ８ １９ １ ４ ６ ０ ． ３
２ 童乎．虎杖中 自 ９ 藜芦 醇苷对脂质体脂质过 氧化 的抑 制作用 口］ ．中 国药 学杂志 ，９ １，（ ）ｌ ６ －３ ５ １９ ６ ３ ６． ３ ３ 骆苏芳 ， ８ 张佩文 ， 李锐松． 虎杖品 ４ 号对 兔血管的舒 张作用Ｆ１ 第一 Ｊ． 军 医大学学报 ，９ ２ １ （ ） ｌ —１ ． １９ ． ２ １ ：０ ３ ３ 骆苏芳． ， ，一 ９ ３ ４ ５三羟基 芪． ３呻 ３１ 萄糖甙对 培养乳 鼠心肌 细胞搏 动频率及损伤的影响Ｆ１ 中国药理学报 ，９ ０ １ （） ｌ７ ４ ． Ｊ． １ ９ ，１ ２ ：４ —１ ９
报 ，１９ ，１ １ ９ ５ １（ ）：１— ２ ． ８ ０
１ 董杰德． ６ 四种 中草药抗柯萨奇及 埃柯病 毒的实验研究 Ｆ１ Ｊ ．山东中
医学 院学 报 ，９ ３ ，７（ ） ： ６ １９ １ ４ ４．
２ 刘腾 飞．中草药体 外抗 淋球 菌 的实验 研究 Ｆ １ ８ Ｊ ．中国现代 医学杂
（ 收稿 日期 ：０ ７１ －０ ２ ０ －２１ ）
急性 胰 腺 炎 的诊 治 进பைடு நூலகம்展
郭 开峰 综述 沈鹏 臻 审校
（ 自贡 市第 四人 民医院 内五科 ， 自贡 ６ ３ ０ ） ４ ０ ０ Ｐｒ ｇ ｅ ｓ ｏ ｈｅ ｄ ａ ｎｏ ｉ ｎｄ ｔ ｅ ｔ ｅ ｏ ｃ ｔ ａ ｒ ａ ｉｉ ｏ ｒ ｓ ｎ ｔ ｉ ｇ ｓ ｓａ ｒ ａ ｍ ｎｔｆ ｒ ａ ｕ ｅ ｐ ｎｃ ｅ ｔｔｓ
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）尤其是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，sAP）是临床凶险的腹部急症，后者通常伴有胰腺和胰周组织坏死和（或）器官功能衰竭，病情凶险多变，病死率高达10%～20%[1]。
随着人们对AP病理生理机制的不断深入了解，AP的诊治认识有了很大进步。
仅结合我们的治疗经验及近年来国内外相关纲领性文献[2～5]对AP诊治中的难点及对策浅析如下：1 如何早期识别重症胰腺炎重症急性胰腺炎约占AP的20%，许多病情严重的AP患者在刚入院时并无器官功能衰竭或胰腺坏死，而在其后的48h内进展，常常导致临床诊治失误。
因此尽早对疾病的严重程度进行评估和风险分级至关重要。
48h内CT或MRI检查常无法确定疾病严重程度，降钙素和TNF-α虽然研究较多，但其准确性和灵敏性仍然没用得到大样本临床实验的证实，C-反应蛋白这一临床应用最为广泛的炎症指标也需要72h方可测得准确值，AP常用严重程度评分系统APACHEII评分标准，Marshall评分标准及SOFAII等虽然比较准确，但评分过程常常需要48h或更长时间，当评分为重症时，无论评分结果如何，患者症状已较明显。
因此需仔细动态评估早期液体不足，低血容量性休克，以及提示器官功能障碍的症状以了解器官功能衰竭发展的趋势，对疾病的严重程度做出判断。
对入院24h 内APACHEII评分>10分者主张转ICU治疗，ICU内有严密的血流动力学监测设备，可以对患者的各种临床表现进行连续性的动态监测，有利于早期区分出中度重症胰腺炎和重症胰腺炎，及时得到更好的液体复苏和器官功能保护治疗。
2如何有效进行液体复苏在SAP早期全身炎症反应综合征导致严重的血管渗漏综合征和低血容量性休克，而且随着病程进展不断加重，早期有效的液体复苏可以稳定血流动力学变化，改善胰腺微循环，防治器官功能衰竭和胰腺坏死，是SAP早期治疗的重要环节之一。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展
急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计
患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因
随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
近年来临床的研究表明，胰腺分裂也是引起急性或慢性胰腺炎的常见原因，在不明原因的急性胰腺炎患者中多数患者均存在胰腺分裂症，此外，如小乳头，胆胰管合流异常等均会导致胰液出现淤滞，引流不畅从而诱发急性胰腺炎。
此外，胰腺肿瘤也是造成急性胰腺炎的重要原因之一。
胰腺的良恶性肿瘤均可导致急性胰腺炎的发生。
尤其是急性胰腺炎年龄超过40岁多次发生急性胰腺炎的患者，应警惕患有胰腺肿瘤的可能。
自身免疫出现异常的患者也可发生急性胰腺炎，发作时临床特征为整个胰腺的弥漫性损伤，部分患者会出现类似胰腺癌样的损伤。
2 急性胰腺炎的治疗措施
2.1 外科手术治疗急性胰腺炎的病程可大致分为急性反应期、全身感染期和残余感染期三个阶段。
急性反应阶段主要表现为胰蛋
白酶及脂肪酶的激活，胰腺的组织会发生自身消化，同时内源性炎症介质等释放会引起全身的炎症反应综合征，机体往往会处于应激状态。
当机体处于应激状态时，早期进行传统的开腹手术治疗往往会加重机体的应激状态，导致机体出现恶性循环。
出现死亡的风险将大幅提高。
因此对急性胰腺炎患者进行外科手术治疗时应合理把握手术时机。
对于急性胰腺炎患者，可采取早期手术治疗的临床指征主要包括：①出现胆源性急性胰腺炎的患者尤其是伴有梗阻或胆管炎的患者。
②出现腹腔内高压，甚至出现腹腔室间隔综合征的患者。
③爆发性重症急性胰腺炎患者，在短时间内进展到危重状态，甚至出现多器官功能衰竭的患者。
④非手术治疗常不能有效控制的严重出血以及其他外科性急腹症。
采取后期手术治疗的临床指征主要包括：①胰腺坏死性感染或脓毒综合征；②无菌性胰腺坏死；③胰腺假性囊肿出现局部和全身感染征象，囊肿破裂出血，要进行手术干预。
2.2 内科非手术治疗急性胰腺炎的患者应积极进行内科非手术治疗，主要包括进行胃肠减压，缓解腹胀症状，减少胰液的分泌。
有助于急性胰腺炎的恢复。
否则，刺激胃肠道消化液的分泌，会加重急性胰腺炎患者的病情。
加强肠道的营养，减少胰腺的分泌，既能保护胃肠黏膜的屏障，又能提供能量。
加强肠内营养，可缩短住院周期，减少治疗费用，显著改善病人生命体征、迅速缓解腹痛、腹胀等症状及抑制炎症反应。
2.3 合理使用抗微生物药物对于急性胰腺炎的患者应合理使用抗微生物药物，有效控制感染症状。
在急性胰腺炎的患者中，大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌，均是造成急性胰腺炎的主要微生物。
在进行抗微生物治疗时，应选择“降阶梯”治疗的策略和方法。
所谓“降阶梯”治疗的策略和方法主要是指初始治疗时应选择使用具有足够覆盖面的抗生素，并根据细菌培养结果和药敏试验进行选择。
根据细菌培养结果继而药敏试验，针对性选择抗微生物药物。
避免细菌产生耐药性［4］。
由于急性胰腺炎患者常伴随免疫功能下降的趋势，比较容易造成内源性细菌的感染，这是引起急性胰腺炎感染的最主要的因素。
外源性感染多为各种导管相关性的感染，通过导管将体外的细菌带入腹腔内而引发的感染，主要病原菌为革兰阳性球菌和真菌。
由于急性胰腺炎患者有营养不良和免疫功能低下等情况，往往会造成多种器官的功能衰竭。
病死率较高。
因此，在发生急性胰腺炎的感染时，使用抗生素及时有效地控制感染是治疗的主要目标。
考虑到急性胰腺炎患者常发生多重感染以及混合感染的比例较高的特点，治疗时可适当考虑联合使用抗生素进行治疗，尽快能够控制感染症状，以利于挽救患者的生命。
综上所述，急性胰腺炎的治疗方法在临床上多种多样，早期治疗时要综合把握手术治疗的有效性，随着病情的动态的发展要把握好中转手术的时机。
防止丧失最佳的治疗时机［5］。
可采用一切治疗
急性胰腺炎的方法，包括外科手术治疗和非手术治疗，从而防止休克、感染的发生，减少患者的死亡率。
综合治疗的根本目的在于消除病因，防止胰腺出现进一步的坏死。
早期促进胃肠道功能的恢复，尽早给予肠内营养可比较明显的改善患者预后，在治疗过程中积极控制继发感染，防治并发症，合理使用抗微生物药物，有效避免了细菌耐药性的发生，为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。
参考文献
［1］王兴鹏，曾悦.急性胰腺炎临床诊治的若干问题［j］.临床内科杂志，2006，8(23)：522-524.
［2］徐莉莉，杨建秀，于卫中.39例急性胰腺炎的临床诊治分析［j］.中国医学创新，2009，12（6）：74-75.
［3］陈玉英.42例重症急性胰腺炎的临床诊治分析［j］.中外医疗，2011，2：48.
［4］马利林，沈洪薰.100例老年急性胰腺炎临床诊治与分析［j］.实用老年蛊学，l995，2（9）：64-65.
［5］武威.急性胰腺炎29例临床诊治分析［j］.医学信息，2011，6（24）：65.。