高血压并发症

高血压并发症的诊断与治疗

陈武，陈磊

（海南省农垦总医院，海口571000）

关键词：高血压，高血压并发症

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如：心、脑、肾的结果与功能，导致脏器功能衰竭，是心血管疾病死亡的重要原因。高血压死亡率高，究其原因高血压的并发症是最重要的因素。高血压并发症多由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官血液供应，包括：高血压危象、高血压脑病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、冠心病、糖尿病等。

一、高血压危象

高血压危象（hypertensive crisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高引起的一系列临床症状，是高血压过程中的一种特殊临床综合征。以交感神经强烈兴奋、靶器官急性损害和血压突然升高且升高负担较大、病情进展迅速为特点。收缩压多在220-240mmHg，舒张压多在120-1300mmHg左右。其常见诱因有：骤然停用降压药物，寒冷、劳累、精神创伤、内分泌失调和嗜铬细胞瘤发作等。主要发病机制为：小动脉发生强烈痉挛，微血管内凝血，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。临床表现：烦躁不安，气急、皮肤潮红、出汗、视力模糊、头晕、头痛、心率加快、恶心、呕吐、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖及相应的靶器官缺血症状等。

高血压危象治疗主要包括降压、保护心、脑重要器官，治疗原发病等。高血压伴有急进性靶器官病变，舒张压＞130mmHg，即高血压急症者，立即降压治疗以阻止或减少靶器官损害，应在数小时内将血压降至安全范围。一般使平均动脉压降低20%~25%或舒张压降至110mmHg以下，多需静脉用药。如血压急剧升高而尚无靶器官损害且舒张压＜130mmHg，即高血压紧迫状态者，可在数小时内缓慢降压，不一定需要静脉用药，如血压进行性升高，口服药物难以控制者应尽早应用静脉药物将血压控制在安全范围，保证重要脏器供血及患者生命安全。静脉用

药首选硝普钠，硝普钠 (nitroprusside sodium)对动、静脉有直接扩张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短，由于扩张血管作用明显，可在短时间内控制血压至安全范围，最大剂量在150ug/min内发生中毒症状极少。其他包括：硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明等亦可酌情应用，注意静脉用药时间不宜过长，避免不良反应的发生。

二、高血压脑病

高血压脑病是由于动脉压突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿、急性全面脑功能障碍的一种急性脑血管疾病。国内调查显示：原发性高血压导致高血压脑病发病率为1%。症状多以严重头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性）、视力障碍（可为暂时性失明）、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。

高血压脑病发病机制目前有两种学说：

1、过度调节或小动脉痉挛学说。正常情况下，脑血管随血液变化而舒缩，血压升高时，脑血管收缩，血压下降时舒张。当血压急剧升高时可造成脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，使毛细血管血流量减少，甚至微血栓形成，导致脑组织缺血血氧，进而出现脑水肿、颅内压增高等。

2、自动调节破裂学说，同位素检测显示：脑膜血管在血压升高时收缩，血压下降时扩张。正常人平均动脉压（MAP）60-120mmHg之间时脑血流量保持恒定。当MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，脑血管突然被动性扩张，脑血管过度灌注，渗透压增高，血液内成分外渗，造成脑水肿和颅内压增高。

高血压脑病患者尽快降低血压，控制抽搐，减轻脑水肿，降低颅内压。

1、迅速降血压：一般应争取使血压迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平时血压水平。不易降的过低，以免发生脑、心供血障碍发生梗塞。

2、控制脑水肿：降低颅压，可用甘露醇快速静滴，严重者可6-8小时重复使用。

3、控制抽搐：抽搐严重者首选安定静脉缓慢注射。亦可使用苯巴比妥钠、副醛、苯妥英钠等。

三、心力衰竭

高血压是心力衰竭常见原因之一，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍。回顾性观察显示：我国心衰患者12.9%合并高血压病。Framingham研究显示：91%患者心衰前有高血压。降压治疗可使心衰发生率减少55%。高血压时心脏后负荷增加，左心室舒张顺应性降低和肺动脉压升高，于是发生心肌代偿性肥大，左心室肌壁肥厚，心腔显著扩张，心脏重量增加，当代偿不足时，心肌收缩力严重减弱而引起充血性心力衰竭。此外，高血压往往同时合并缺血性心脏病，负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，造成心室肌功能不全，均会导致心力衰竭。

2010年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β－受体阻滞剂和利尿剂共五大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗。

临床研究表明，对于伴临床心衰或LVEF降低的患者，阻断RAAS药物如ACEI 或ARB、醛固酮受体阻滞剂（螺内酯、依普利酮），以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。高血压伴心衰患者通常需合用2种或3种降压药物。在应用利尿剂消除体内过多滞留的液体，使患者处于“干重”状态后，β受体阻滞剂加ACEI或ARB可发挥协同的有益作用，称之为优化的组合。

醛固酮是人体内调节血容量的激素，促进肾脏对Na+的重吸收，同时排出K+。醛固酮的过渡分泌会引起钠水潴留，心脏负荷增加，近来研究发现醛固酮还可以使血管收缩，血管僵硬度增加，引起心肌纤维化等。RALES研究发现，螺内酯可以改善中重度心衰患者症状，降低死亡率。因此醛固酮拮抗剂在高血压合并心衰，特别是NYHA III－IV级的心衰治疗中具有重要的作用。

四、慢性肾功能不全

慢性肾功能不全（CRI）患者的高血压有以下3种情况，原发性高血压合并有CRI；高血压导致CRI；慢性肾病（CKD）引起的肾性高血压。无论哪种情况，高血压均是CRI病程进展的独立危险因素。

长期高血压导致肾入球小动脉硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较